Герпетическая инфекция в полости рта
Этиология и патогенез.Причиной развития герпетической инфекции в полости рта является вирус простого герпеса. Попав в организм человека, вирус простого герпеса (ВПГ) сохраняется на протяжении всей жизни. После первичного инфицирования кожи и слизистой оболочки вирус внедряется в ядро клетки, и вирусная ДНК проникает в ДНК клетки. Латентное вирусное начало может сохраняться в лимфатических узлах и элементах ретикулоэндотелиальной системы.
В клетках, инфицированных ВПГ, синтез вирусной ДНК начинается через 3 часа, еще через 1 час отмечается появление инфекционного вируса, максимальный уровень которого выявляется к 12 часам после заражения.
Вирус обнаруживается не только в лейкоцитах, но и в тромбоцитах. Прикрепляясь к клеткам эндотелия капилляров, вирус заражает их. Крупные вирусные частицы, несвязанные с клетками, могут поглощаться макрофагами и подвергаться внутриклеточному перевариванию, связанный же с клеткой вирус не может быть полностью элиминирован макрофагами.
Возрастные особенности течения острого герпетического стоматита (ОГС) у детей 1-3 лет:
Морфологическими и гистохимическими особенностями слизистой оболочки полости рта у детей в возрасте до 3 лет являются:
- Тонкие кожные покровы и слизистые оболочки. Поверхностный слой их разрыхлен, клеточные реакции подавлены. Это необходимое условие активного кожного дыхания, кожа младенца - мощные «дополнительные легкие».
- Наличие в специализированном и покровном отделах слизистой оболочки полости рта зон истончения эпителия, являющихся наиболее уязвимыми.
- Небольшое содержание ДНК в эпителии свидетельствует о низких резистентных свойствах слизистой оболочки полости рта.
- Тонкая и недостаточно дифференцированная базальная мембрана слизистой оболочки полости рта является причиной ее высокой проницаемости.
- Низкая дифференцировка соединительной ткани собственного слоя слизистой оболочки также является причиной ее высокой проницаемости.
- Тучные клетки представлены молодыми незрелыми формами, имеющими периваскулярное расположение.
Принято говорить о «незрелости» иммунной системы ребенка, как об особенности раннего возраста. На самом деле следует говорить не о незрелости, а об особом состоянии иммунных структур и механизмов, адекватном соответствующему возрастному периоду, необходимом организму именно на этом временном этапе и
наилучшим образом обеспечивающем специфические биологические запросы и функции:
- Низкий уровень интерферонообразования и активности интерферонов. Это кажущееся несовершенство системы интерферонов - не «недосмотр» природы, а скорее разумный компромисс, безусловная необходимость определенного периода развития. Интерфероны, наряду с противовирусным и рядом других эффектов, обладают антипролиферативным, а значит, и антиростовым действием. Но ведь именно рост является основной задачей организма в первые месяцы и годы жизни. Именно этой задаче подчинены все жизненные процессы в этот период, и активность фактора, препятствующего росту, должна быть подавлена даже ценой большей частоты и тяжести течения вирусных инфекций.
- Иммуноглобулины G составляют около 80 % всех иммуноглобулинов крови. Они проходят плацентарный барьер. Благодаря этому новорожденный обычно имеет при рождении антитела, имеющиеся у матери, соответственно он защищен от многих инфекций, которыми болела и к которым иммунна мать. Исключение составляют недоношенные дети, так как иммуноглобулины G переходят в кровь плода преимущественно в последние недели беременности. Материнские иммуноглобулины G элиминируются к 6-9-му месяцу жизни ребенка, а синтез собственных еще недостаточен и достигает уровня взрослых лишь к 5-7 годам.
- Иммуноглобулины А ответственны за местный иммунитет. Они не проходят плацентарный барьер, их уровень медленно повышается в течение первых 10-12 лет жизни. Недостаток иммуноглобулинов А у детей восполняется высоким содержанием их в молозиве и грудном молоке, в связи с чем естественное вскармливание является одним из важнейших факторов профилактики инфекционных заболеваний.
Клиника.На основании выраженности симптомов общей интоксикации и поражения слизистой оболочки полости рта выделяют три формы острого герпетического стоматита:
- легкую, которая характеризуется внешним отсутствием симптомов
интоксикации организма и отсутствием продромального периода;
- среднетяжелую, она характеризуется достаточно четко представленными симптомами интоксикации и поражения слизистой оболочки полости рта во все периоды болезни;
-тяжелую, которая характеризуется особой тяжестью общих и местных проявлений.
Периоды развития ОГС:
1) инкубационный (2-12 дней);
2) продромальный (катаральный);
3) период развития заболевания (период высыпаний);
4) период угасания заболевания (эпителизация);
5) период реконвалесценции (выздоровления).
Высыпаниям на слизистой оболочке полости рта предшествует продромальный период, который характеризуется повышением температуры тела, общим недомоганием, головной болью. Ранними симптомами заболевания могут быть боли в животе, снижение аппетита, тошнота, рвота, понос. При тяжелой форме заболевания нередко наблюдаются симптомы поражения сердечно – сосудистой системы: бради- или тахикардия, артериальная гипертензия, приглушение тонов сердца. СОЭ повышается до 17-30 мм/ч в зависимости от степени тяжести, чаще наблюдается лейкопения, иногда незначительный лейкоцитоз, лимфоцитоз и плазмоцитоз.
При появлении боли во рту дети начинают отказываться от пищи, усиливается саливация. В продромальном периоде наблюдается яркая гиперемия и отек слизистой оболочки полости рта. Через 1-2 дня присоединяется тотальный катаральный гингивит. При среднетяжелой и тяжелой формах заболевания резко поднимается температура тела до 38-39 °С.
В ряде случае появлению элементов поражения на слизистой оболочке полости рта предшествуют лимфадениты.
В период развития заболевания при осмотре полости рта на фоне отечной и гиперемированной слизистой оболочки можно обнаружить маленькие пузырьки с четко ограниченными краями. Пузырьки располагаются группами на губах, небе, щеках, языке, по переходным складкам. При легкой форме их бывает 2-3, при тяжелой - до нескольких десятков. Пузырьки существуют непродолжительный период, затем вскрываются и на их месте появляются элементы поражения в виде болезненных участков повреждения эпителия округлой формы, с несколько вогнутым дном, покрытых беловатым налетом и окруженных красным воспалительным ободком (афты).
Период эпителизации более продолжительный: в течение 1-2дней элементы приобретают мраморную окраску, края их размываются, болезненность уменьшается. После эпителизации элементов явления катарального гингивита сохраняются в течение 1-2 недель.
Дифференциальная диагностика ОГС:
Дифференцировать ОГС необходимо с:
- хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом;
- герпетической ангиной;
- хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом;
- ветряной оспой;
- везикулярным стоматитом с кожными проявлениями;
- многоформной эксудативной эритемой.
Дифференциальные признаки | Первичный герпес | Рецидивы |
Анамнез | Отсутствие указаний на наличие заболеваний герпесом ранее | Ранее имелось появление герпетической инфекции на любом участке кожи или слизистой оболочки |
- аблица 1 |
Характер течения заболевания | Поражение возникает остро, занимает большую площадь, протекает с общими явлениями | Локализованное поражение, часто без общих проявлений, хотя могут быть выражены неврологические симптомы |
Реакция лимфатических узлов | Регионарная лимфаденопатия | Могут быть увеличены лимфатические узлы |
Серологическая диагностика | Титр АТ к ВПГ в сыворотке больного в начале болезни не определяется; после выздоровления он существенно возрастает | АТ к ВПГ в сыворотке больного обнаруживаются в начале, во время и после рецидива. Титр их существенно не изменяется |
Дифференциальные признаки | ОГС | Герпангина |
Возбудитель | ВПГ | Вирус Коксаки группы А |
Локализация высыпаний на слизистой полости рта | На любых участках слизистой оболочки полости рта | На мягком небе, дужках, миндалинах |
Наличие и локализация высыпаний на коже | На красной кайме губ, вокруг губ и носа | Отсутствуют |
Катаральный гингивит | Ярко выражен | Отсутствует |
Дифференциальные признаки | ОГС | Хронический рецидивирующий афтозный стоматит |
Этиология | ВПГ | Наличие хронических заболеваний ЖКТ |
Наличие и локализация высыпаний на коже | На красной кайме губ, вокруг губ и носа | Отсутствуют |
Катаральный гингивит | Ярко выражен | Отсутствует |
Реакция лимфатических узлов | Регионарная лимфаденопатия | Без особенностей |
Цитологическое исследование | Нередко удается выявить гигантские многоядерные клетки эпителия | Без особенностей |
Дифференциальные признаки | ОГС | Ветряная оспа |
Возбудитель | ВПГ | Вирус герпес-зостер |
Локализация высыпаний на слизистой полости рта | На любых участках слизистой оболочки полости рта | Чаще на спинке языка и твердом небе |
Наличие и локализация высыпаний на коже | На красной кайме губ, вокруг губ и носа | По всей поверхности тела |
Катаральный гингивит | Ярко выражен | Отсутствует |
Дифференциальные признаки | ОГС | Везикулярный стоматит с кожными проявлениями |
Возбудитель | ВПГ | Вирус Коксаки-16 А, Коксаки В, ЕСНО-6 |
Типичный возраст больного | От 6 месяцев до 3 лет | Предшкольном и младшем школьном |
Наличие и локализация высыпаний на коже | На красной кайме губ, вокруг губ и носа | На коже кистей рук и на ногах |
Катаральный гингивит | Ярко выражен | Отсутствует |
Интоксикация | Ярко выражена | Слабо выражена |
Дифференциальные признаки | ОГС | Многоформная экссудативная эритема |
Этиология | ВПГ | Инфекционно- аллергическая и токсико- аллергическая |
Полиморфизм высыпаний | Ложный | Истинный |
Наличие и локализация высыпаний на коже | На красной кайме губ, вокруг губ и носа | Кожа тыла кистей и стоп, разгибательная поверхность предплечий, голеней, локтевых и коленных суставов, реже ладоней и подошв, половых органов |
Вид высыпаний на коже | Пятно - пузырек - корочка - пигментация | Пятна и папулы – кокардо-формный элемент - пузырь - эрозия - корочка - пигментация; иногда приступ МЭЭ сопровождается только эритематозными или эритематозно-булезными высыпаниями |
Наличие инфекции, обусловленной ВПГ с язвенными поражениями на коже или слизистых оболочках, которые персистируют более 1 месяца, а также герпетического бронхита или эзофагита любой продолжительности у больного старше одного месяца является достаточным основанием для подозревания СПИДа. Если при этом количество Т-хелперов менее 400 в 1 мкл, то этот диагноз правомочен даже при отсутствии результатов серологического обследования на антитела к вирусу иммунодефицита человека.
Лечение ОГС(см. Приложение 1, 2, 3, 4, 5, 7, 8):
Общее:
- активизация механизмов организма ребенка, участвующих
в борьбе с вирусной агрессией;
- неспецифическая иммунотерапия;
- противовирусная терапия;
- общеукрепляющее лечение;
- гипосенсибилизирующая терапия;
- дезинтоксикационная терапия.
При лечении ОГС нужно стремиться не только купировать симптомы ОГС, но и создать условия, благоприятствующие формированию иммунитета в отношениях вируса герпеса. С этой целью следует в первую очередь учитывать собственные механизмы организма ребенка, участвующие в борьбе с вирусной агрессией.
Антителообразование происходит при условии повышения температуры тела. И это повышение температуры не должно стать мишенью для борьбы с болезнью, так как само по себе служит проявлением защиты организма.
Использование организмом следующего этапа борьбы с вирусной агрессией - температурного режима свыше 39 °С - отражает в значительной мере некоторую несостоятельность предыдущих защитных реакций. Поэтому лечебная помощь должна быть направлена не на лишение организма одного из последних способов защиты, а на помощь организму – введение противовирусных средств. Однако надо принять во внимание и то обстоятельство, что механизмы терморегуляции у детей несовершенны, в связи с этим у ребенка возможно развитие гипертермической реакции. Следовательно, желательно управление развитием болезни.
Этапы местного лечения:
- обезболивание;
- гигиеническая обработка полости рта;
- применение протеолитических ферментов;
- применение противовирусных средств;
- применение эпителизирующих средств.
Применение противовирусных средств:
Применение противовирусных препаратов обязательно с начала
и до конца заболевания.
Вирулицидные мази:
- оксолиновая мазь 0,25 и 3 %-ная;
- теброфеновая мазь 0,5, 2 и 5 %-ная;
- флореналевая мазь 0,5 %-ная;
- «Риодоксол», 0,25 и 0,5 %-ная мазь;
- бонафтоновая мазь 0,05 и 0,5 %-ная мазь;
- «Алпизарин», 2 %-ная мазь (кожа и слизистые).
Оксолиновая, теброфеновая и флореналевая мази проявляют более выраженную профилактическую, чем терапевтическую активность.
К этой же группе веществ относится ацикловир, его терапевтическая активность выше в 10 раз, а токсический эффект ниже.
Лекарственные формы ацикловира:
- «Ацигерпин» - крем 5 %-ный (кожа).
- «Ацикловир-Акос» - мазь 5 %-ная (кожа).
- «Ацикловир-Акри» - мазь 5 %-ная (кожа).
- «Ацикловир ГЕКСАЛ» - крем 5 %-ный (кожа).
- «Ацик-офталь» - мазь 5 %-ная (кожа) и мазь глазная 3 %-ная (слизистые).
- «Веро-ацикловир» - крем 5 %-ный (кожа и слизистые).
- «Виролекс» - крем 5 %-ный (кожа) и мазь глазная 3 %-ная (слизистые).
- «Герпевир» - крем 5 %-ный (кожа и слизистые).
- «Герпекс» - крем 5 %-ный (кожа).
- «Герпесин» - крем 5 %-ный (кожа и слизистые).
- «Зовиракс» - крем 5 %-ный (кожа) и мазь глазная 3 %-ная (слизистые).
- «Виферон» мазь;
- «Ацикловир» мазь;
- «Суправиран» - крем 5 %-ный (кожа и слизистые).
- «Цикловир» - крем 5 %-ный (кожа) и мазь глазная 3 %-ная (слизистые) и т. д.
- Видарабин - мазь 3 %-ная (кожа и слизистые).