Методические рекомендации №1. 1. Тема:Нарушения углеводного обмена
1. Тема:Нарушения углеводного обмена. Сахарный диабет.
2. Цель:научить проводить патофизиологический анализ клинических и модельных ситуаций, связанных с расстройствами углеводного обмена.
Задачи обучения
• изучить причины и механизмы возникновения гипо- и гипергликемических состояний;
• дать клинико-патофизиологическую характеристику сахарного диабета;
• на основании анализа проб крови или готовых лабораторных данных определить форму сахарного диабета.
Основные вопросы темы
1.Причины и механизмы нарушения гидролиза и всасывания углеводов.
2.Толерантность клеток организма к глюкозе.
3.Причины и механизмы нарушения утилизации глюкозы клетками.
4.Сахарный диабет, его клинико-патофизиологическая характеристика.
5. Методы обучения и преподавания:выполнение практической работы по теме, обсуждение результатов исследования, устный опрос, решение ситуационной задачи.
Практическая работа
Цель: определить глюкозу и кетоновые тела в моче крысы с аллоксановым диабетом.
Подопытному животному однократно подкожно вводится 5% раствор ал-локсана из расчёта 15-20 мг/кг массы тела. Через 48 часов появляется стойкая глюкозурия вследствие инсулярной недостаточности. Контрольные и опытные крысы помещаются в обменные клетки, и через мочеприёмники собирается моча в отдельные пробирки. Далее в 2 чистые раздельные пробирки наливают по 1мл мочи от каждого животного и добавляют по 0,2мл реактива Ниляндера. Содержимое пробирок кипятят в течение 3 минут. При наличии глюкозы в моче жидкость в пробирках должна окрашиваться в чёрный цвет. Для определения кетоновых тел набирают мочу в раздельные пробирки и добавляют по 0,25мл предварительно приготовленого насыщенного раствора нитропруссида натрия и 0,5мл ледяной уксусной кислоты. Пробирки взбалтывают и осторожно по стенке наслаивают концентрированный раствор аммиака в количестве 1мл. При наличии ацетона в моче на границе раздела появляется кольцевидный слой фиолетового цвета.
Делают заключение и выводы.
6. Литература:смотрите приложение №1.
Контроль
Тесты
1. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть
следствием ... .
А) опухолевого поражения поджелудочной железы
В) повышенной концентрации протеолитических ферментов крови
С) перенесенного панкреатита
Д) нарушения кровообращения в области островков Лангерганса
Е) выработки аутоантител к β-клеткам островков Лангерганса
2. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при ... .
А) блокаде инсулина антителами в крови
В) прочной связи инсулина с плазменными белками
С) разрушении β-клеток островков Лангерганса
Д) повышенной секреции контринсулярных гормонов
Е) повышенной активности инсулиназы.
3. Ведущим симптомом диабетического синдрома является ... .
А) полифагия
В) полиурия
С) глюкозурия
Д) полидипсия
Е) гипергликемия
4. Глюкозурию при сахарном диабете вызывает ... .
А) полиурия
В) кетонемия
С) гиперлипидемия
Д) гипергликемия
Е) гиперлактатацидемия
5. Причиной полиурии на ранней стадии сахарного диабета является ... .
А) глюкозурия
В) микроангиопатия почек
С) кетонурия
Д) гипостенурия
Е) жажда и полидипсия
6. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает ... .
А) при ожоговой болезни
В) при гиперинсулинизме
С) в период роста организма
Д) при беременности
Е) при избытке анаболических гормонов
7. Положительный азотистый баланс в организме развивается при ... .
А) белковом голодании
В) избытке глюкокортикоидов
С) избытке инсулина
Д) опухолевой кахексии
Е) сахарном диабете
8. Гипопротеинемия – это ... .
А) увеличение содержания белков в крови
В) уменьшение общего количества белка, в основном за счет альбуминов
С) появление необычных (патологических белков) в крови
Д) изменение соотношения белков крови
Е) уменьшение содержания гамма-глобулинов в крови
9. Гипопротеинемия сопровождается ... .
а) понижением онкотического давления крови
б) нарушением транспортной функции белков плазмы
в) гипокоагуляцией
г) развитием отека
д) увеличением содержания в крови свободной фракции гормонов
А)а, б, г, д
В)в, г
С)б,д
Д)а, в, г
Е)б, в, д
10. Парапротеинемия – это ... .
А) качественно измененные гамма-глобулины
В) качественно измененные альбумины
С) снижение альбуминов
Д) изменение соотношения белковых фракций
Е) увеличение иммуноглобулинов
Ситуационная задача
Пациент М. 60 лет доставлен в приёмное отделение в бессознательном состоянии.
Объективно: дыхание поверхностное, ЧП – 96 уд/мин, АД – 70/50 мм рт. ст., периодически наблюдаются судороги конечностей.
В анализах: гипергликемия 33 ммоль/л, гиперазотемия, гипернатриемия, рН - 7,32.
Вопросы
1. Какое состояние развилось у пациента?
2. Каковы механизмы его развития?