Этиология и патогенез настоящего заболевания

Возбудитель— вирус гепатита В (ВГВ), относится к семей­ству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42-45 нм («полные» частицы Дейна), имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид. Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов: HBcAg, HBeAg и HBxAg. Первый из них - ядерный («corе») антиген обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилирования белков. Обладает высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген - HBeAg находится в связи с HBcAg и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg («австралийский антиген»). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания.

Из места внедрения ВГВ гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. Имеются также сведения и о внепеченочной репродукции ВГВ в клетках СМФ костного мозга, крови, лимфатических узлов, селезенки.

Схематично репликация ВГВ в клетках печени происходит следующим образом: геном ВГВ проникает в ядро гепатоцита, где ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего, прегеном и ДНК-полимераза (ревертаза) вируса, будучи упакованными в капсид, переносятся в цитоплазму гепатоцита, где происходит транскрипция прегенома с образованием новой «минус»-цепи ДНК. После разрушения прегенома «минус»-цепь ДНК служит матрицей для образования «плюс»-цепи ДНК. Последняя, заключенная в капсид и внешнюю оболочку покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге — исход острого ГВ зависят от иммунного ответа организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных киллеров, цитотоксических Т-лимфоцитов, антителозависимых киллеров, макрофагов и антител на антигены ВГВ, печеночно-специфический липопротеин и ряд измененных тканевых структур печени. Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы с опреде­ленными клиническими и лабораторными проявлениями. У отдельных больных могут превалировать проявления одного из ука­занных синдромов.

В патогенезе ГВ кроме репликативной, выделяют также интегративную форму течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg.

Интеграция генома ВГВ в геном гепатоцита является одним из механизмов, обусловливающих развитие персистирующих (ациклических) форм течения ГВ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

В генезе прогрессирующих форм ГВ большое значение имеют иммунопатологические реакции, обусловленные сенсибилизацией лимфоцитов липопротеидами печеночных мембран, митохондриальными и другими аутоантигенами, а также суперинфицированием другими гепатотропными вирусами (D, C и др.).

Таким образом, ГВ свойственно многообразие клинических форм, которые в большой степени зависят от процессов, происходящих с виру­сом в печеночной клетке — интегративных или репликативных.

Лечение

1. Режим и его организация имеют важное значение в успехе лечения больных вирусным гепатитом. Соблюдение постельного режима уменьшает расход гликогена в организме, создает благоприятные условия для кровоснабжения печени и восстановления печеночных клеток.

2. Диета занимает ведущее место в лечении вирусного гепатита. Правильное соотношение в диете всех пищевых ингредиентов способствует гликогено-образовательной функции печени и тормозит процессы жировой инфильтрации. Стол N 5.

3. Витамины.

Наибольшая потребность имеется в аскорбиновой кислоте, назначают в повышенной дозе - по 0,1 - 0,5 два-три раза в сутки.

Витамин В1 - способствует дезаминирующей функции печени.

Витамин РР - оказывает влияние на гликогенообразующую функцию печени. Назначают также викасол, рибоксин, цитохром С, кварцетин.

4. Дезинтоксикационная терапия: обильное питье, не менее 2х литров в день.

5. Дюфалак начиная с 1 десертной ложки, индивидуально подбирая дозу, до нормализации стула.

6. В первые дни заболевания: 1) S.Glucosae 5% - 400,0

S.NaCl 0.9% - 400,0

Ac. ascorbinici 5% - 5,0 в резинку

2) S.Euphyllini 2.4% - 5.0

S.Insulini 4 ЕД

S.Papaverini 2.0

3) Lasix 40mg

Прогноз:

Прогноз для жизни благоприятный. Прогноз для заболевания относительно благоприятный.

Рекомендации:

1. Диета: ограничение жирной, острой, копченой пищи в течение 6-и месяцев.

2. Отказ от курения.

3. Ограничение тяжелой физической работы в течение 1 года.

4. ИФА на маркеры (antiHBs, antiHBcor IgG), АСТ, АЛТ, билирубин. Контроль проводить в течении первого месяца, 3 месяцев, 6 месяцев.

Первый Московский Государственный Медицинский Университет им. И. М. Сеченова

Кафедра инфекционных болезней

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Куратор: Дубашинская А.О.

5 курс, лечебный ф-т, 41 группа

Преподаватель: Малолетнева Н. В.

Оценки за курацию больного
Оценка за тесты
Средний балл за семестр
Общий балл
Темы пропущенных лекций

Москва 2012