Биологические последствия.

Опасность наркотизма для здоровья населения нужно рассматривать в двух планах: следствия разового, иногда случайного («по­пробовать») приема и следствия продолженной нарко­тизации.

Как ни покажется неожиданным, первые представ­ляют более серьезную проблему. Подобно тому, как, по некоторым подсчетам, из всех тех, кто употребляют спиртные напитки, алкоголиками становятся 1—2 %, так и «пробующих» наркотик много больше, чем нарко­манов. Эти «пробующие», «угощающие­ся» своим числом увеличивают риск опасных биологи­ческих следствий. Некоторые погибают, не успев стать наркоманами, при первых, иногда первой, инъекциях.

Нежелательная реакция возникает реже в силу ин­дивидуальной непереносимости, чаще в результате фальсификации наркотического вещества, неверно вы­бранной начальной дозы.

Кроме того, во всяком случае, особо в нашей стране, где поступление качественных чистых наркотиков за­труднено, распространено их кустарное производство. Технология при этом оставляет в препарате опасные вещества, более токсичные, чем сам наркотик. Так, следствия как острой, так и продолженной интоксика­ции наркотиками искажаются технологическим отрав­лением уксусным ангидридом и металлами при кустар­ной обработке опиатов. Получаемый таким образом «раствор» после нескольких инъекций может вызывать токсические гепатит и нефрит. При кустарной обработ­ке эфедрина токсическим, очень активным агентом оказывается марганец.

Случай, наблюдавшийся в 1998г., возник в результате приема обработанного хлористо-водородной кислотой и эфиром карандаша-ингалятора (эфедрин, ментол, камфора): гипертермия, боль в суставах и мышцах, головная боль, покраснение и боль в глазах, нарастание лейкоцитоза, синовита и хондрита во всех суставах, нистагма, атаксии. И в этом случае соотнести симптоматику только с действием эфедрина затрудни­тельно. Известны случаи отравления свинцом (острый психоз, свинцовая энцефалопатия, свинцовый гепатит) не только при вдыхании бензина, но и при использова­нии кустарно приготовленного метамфетамина.

Поэтому во многих случаях точнее было бы гово­рить об опасных биологических следствиях как о со­путствующих наркотическому опьянению токсических реакциях на дополняющие, иные вещества.

Экспертные оценки по понятным причинам ослож­нены. При госпитализации истинная причина расстрой­ства здоровья, прием наркотика или той смеси, кото­рую «попробовавший» считал наркотиком, скрывается. Объективный лабораторный анализ, обязательный в токсикологических центрах, в других медицинских уч­реждениях проводится не всегда. В случаях смерти оценка нередко затруднена (наличие микродозы ди­зайн - наркотика) или поверхностна. Указывается непос­редственная причина летального исхода. Так, по материалам судебно-медицинской экспертизы Москвы за 1999г. смерть подростков в опьянении летучими нар­котически действующими веществами проходила по графе «острая сердечная недостаточность».

Поэтому и в зарубежной, и в отечественной литера­туре публикации, видимо, случайны, чаще — как сооб­щения об отдельных наблюдениях, что осложняет их систематизацию.

Но, вне сомнений, и острые, и хронические биологи­ческие последствия наркотизации, мимикрируя как рас­стройства здоровья различной этиологии, есть весомая составляющая в системе здравоохранения — это сле­дует из других данных. Так, в общей массе лиц, получивших травму (и легкие амбу­латорные случаи, и летальные), нашли, что свыше 36% из них находились в различной степени интоксикации транквилизаторами; общесоматические больные, госпи­тализированные в стационар, в 18% случаев имели различные наркотики в крови. У поступающих в психи­атрические стационары в 30% случаев обнаруже­на та или иная степень концентрации наркотических веществ. По данным 1999г., среди лиц, госпитализированных по поводу острого психоза, только наркоманов оказалось 42 %. Среди алкоголиков, поступающих в стационары общетерапевтических про­филей, наркотическая интоксикация фиксируется (там, где проводится соответствующее лабораторное исследо­вание) в 25% случаев.

Все больше растет число наблюдений случайного отравления наркотиками при контрабандной перевозке в заглатываемых капсулах или в пакетах, помещаемых в прямую кишку. Капсулы вмещают по 3—б г наркоти­ков (их число свыше 100), пакеты содержат до 200 г наркотиков. Ожидается выход капсул естественным пу­тем, но вероятна непроходимость кишечника. Посколь­ку эндоскопическое удаление капсул опасно из-за воз­можного их повреждения, в подобных обстоятельствах необходима хирургическая операция. При их обнару­жении дают также рвотные средства (с обильным теп­лым питьем) или слабительное. Но и при таком удале­нии не исключены разрывы упаковки. Симптомы остро­го отравления развиваются молниеносно; смертельно содержимое даже одной капсулы.

Участились случаи гибели в компани­ях, где принимали психоделические средства. Трагизм этих эпизодов заключался в том, что умирали не наркоманы, а молодые, здоровые люди, ко­торые легко ошибались в малых дозах, (смертельные концентрации составляли для ЛСД в плазме 10—15 нг/мл, для мескалина — до 10 мкг/мл, при несчастных случаях, самоповреждениях концентрации были еще меньше). По мере роста наркотизма оказалось, что опасные для здоровья и жизни последствия более раз­нообразны и многочисленны. Наблюдаются же они не только у больных наркоманией, но и у здоровых, при эпизодических приемах, «угощениях».

Сейчас с учетом структуры наркотизации большее внимание привлечено к опасно­стям введения кокаина. Не только в специальной, но и в общемедицинской, информационной прессе описыва­ются соответствующие случаи, например острый пневмомедиастинум у курильщиков кокаина. Особо часты сердечно-сосудистые реакции, нередко со смертельным исходом. Разовое введение кокаина, не только внутри­венное, но и путем ингаляции, может вызвать тахикар­дию, тахиаритмию, гипертензию, судороги или без предварительной симптоматики мгновенный инфаркт даже у молодых женщин при неизмененных коронар­ных сосудах. Предполагается, что кардионекротическая реакция, локальный коронароспазм развиваются вслед­ствие ингибирования кокаином обратного захвата катехоламинов нейронами сердечных мышц и сосудов.

В некоторых экспериментальных исследованиях не установлено привыкания сердечно-сосудистой системы человека к соответствую­щим эффектам кокаина. Эти данные не совпадают с нашими, однако требуют не исключать возможности острой сердечно-сосудистой смерти при длительном злоупотреблении кокаином, подобной той, которая слу­чается при первых пробах. Возможна острая закупорка коронарных артерий ускоренной под действием кокаи­на агрегацией тромбоцитов. В некоторых случаях обнаруживается возрастание чувст­вительности не только сердечно-сосудистых центров регуляции, но и чувствительности дыхательного центра. Дополнительное раздражение вызывает блокаду функ­ции вследствие перевозбуждения. Мы располагаем та­кими личными наблюдениями (прием обработанного эфедрина).

Причину сосудистых мозговых катастроф видят в резком подъеме кровяного давления. У 18-летнего юноши, находившегося в состоянии героиновой абстиненции, разовое введение амфетамина (0,5 г) вызвало рвоту, головную боль, спутанность сознания. Компью­терная томография выявила спазм в бассейне передне - мозговой артерии, гематому в области хвостатого ядра. Спустя 2 мес. оставались расстройства памяти и интел­лекта, гипертонус конечностей, дизартрия.

Не исключается, что механизм, как тяжелых невро­логических расстройств, так и внезапной смерти анало­гичен злокачественному нейролептическому синдрому: кокаин либо уменьшает постсинаптическое усвоение дофамина, либо блокирует дофаминовые рецепторы, как это бывает при классиче­ском злокачественном нейролептическом синдроме.

Еще более тяжкую невропатологическую реакцию способен вызвать крэк, дизайн-кокаин. Подъем кровя­ного давления, тахикардия, тахипноэ, гипертермия, психомоторное возбуждение, диарея с последующей де­гидратацией, ацидозом, печеночной недостаточностью, рабдомиолиз (миалгия, миоглобулинемия, острая по­чечная недостаточность) наблюдались у 28-летнего здорового мужчины после разового приема крэка. Тем выше риск для человека немолодого или нездорового. Известны нам случаи «сердечной» смерти под действием обработанного эфедрина при ревмокардите в анамнезе. Описан случай субарахноидального кровоизлияния у 63-летнего боль­ного диабетом после интраназального приема кокаина; средства ургентной помощи не оказали влияния на растущую сосудистую и внутричерепную гипертензию и тахикардию; причину смерти пациента врачи оценили как адренергическую стимуляцию.

Токсичность кокаина определяется не только тем, что алкалоид нарушает нейромедиаторный обмен и ве­гетативные функции. В процессе утилизации кокаина возникают метаболиты, обладающие собственным цито- и нейротоксическим действием (N-OK-синоркаин), способные накапливаться в тканях мозга и печени. Таким образом, объясняются случаи слепоты, начинающиеся исподволь, со скотом. При об­следовании глазного дна выявляются гиперемия и побледнение, набухание дисков зрительных нервов, не всегда симметричные. Цитотоксическое центрально-мозговое действие могут оказывать и амфетамины при разовом приеме, особенно внутривенном. Описаны слу­чаи острой диплопии, офтальмоплегии, гемиплегии языка — поражения в системе продолговатого мозга и черепных нервов. Такого рода затяжная симптоматика в сочетании с периферическими неврологическими нару­шениями наблюдалась и у наших боль­ных, злоупотреблявших обработанным эфедрином. По­скольку эти случаи окончились выздоровлением спустя 1,5—2 мес., мы не можем с уверенностью дифференци­ровать действие алкалоида. Эфедрин нашими больными для введения обрабатывался перманганатом калия, и в целом клиническая картина соответствовала токсиче­ской марганцевой энцефалопатии.

Наблюдаются «чистые» случаи индивидуальной не­переносимости — смерти спортсменов в судорожном припадке после «опробования» кокаина. Предполагается, что особенности мышечной системы спринтеров делают их чувствительными к высокому уровню молочной кис­лоты, повышающемуся, естест­венно, во время припадка.

Таким образом, введение кокаина и других стиму­ляторов чревато, прежде всего, острым расстройством регуляции вегетативных функций; жизненно важные из них своим нарушением нередко ведут к смерти.

При введении героина острые следствия носят иной характер. Описаны случаи потери сознания с пара - и тетраплегиями и расстройствами зрения, слуха и речи; по выходе — центральные множественные и спинальные очаговые и невритические поражения. При этом также имеют место нарушение нейромедиаторной передачи, очаговые некрозы из-за расстройства сосудистого тонуса. Ишемия мышц вызы­вает картину рабдомиолиза: боль в мышцах, парестезии и расстройства чувствительности, судороги и потеря ре­флексов, парезы и параличи. Миографически подтверж­дается острая денервация при рабдомиолизе перифери­ческих мышц. Острая ишемия и денервация в системах жизненно важных функций могут служить непосредственной причиной смерти — остановка дыхания, сердечной деятельности. Паретические, отечные легкие у экспертов называются «нарко­тическими».

Рабдомиолиз с почечной декомпенсацией, миоглобинурией, ацидозом, гипертермией описан и при отрав­лении кокаином, принятым молодым мужчиной «на от­дыхе»; при этом наблюдались характерные для кокаинового отравления тахикардия, сосудистая гипертензия. При отравлении бензином, со­держащим свинец, рабдомиолиз сопровождался центрально-мозговой симптоматикой, т.е. периферическое и центральное отравление свинцом было острым и одновременным.

Анализ литературы по теме острых отравлений ге­роином показывает, что героин обладает определенным иммунотоксичным эффектом, большим, чем у других опийных алкалоидов. Иногда этот эффект проявляется после нескольких введений. Возможны острые бактери­альные эндоартерииты, эндокардиты, плевриты, и смерть в таких случаях считается результатом иммунопатологического процесса.

При длительных «экспериментах» с героином описа­ны остеомиелиты, поражение интимы сосудов, ведущее к артериовенозным фистулам даже в отдаленных от мест введения наркотика участках кровеносного русла.

Сочетанная картина бактериальных инфекций, гепато - и спленомегалии, сероз­ных артритов дает основание предполагать аутоаллергические процессы. Подтверждает вероятность аутоаллергий при героинизме смерть при введении даже не­большой дозы героина после длительной ремиссии. Иммунопатологическая симптоматика нарастает с дли­тельностью злоупотребления героином: нетоксические формы гепатита, сепсис. Сепсис возможен и вне инфицирования вирусом иммунодефицита.

Нельзя не признать, что приобретенная в процессе героинизма недостаточность иммунной системы тем легче становится почвой для ВИЧ.

Иммунотоксический эффект, хотя в меньшей степе­ни, чем у опиатов, выражен, особенно при высоких до­зах, у прочих наркотических средств. В экспериментах на форменных элементах крови показано исчезновение активности естественных киллеров под действием каннабиолов. У лиц, курящих ма­рихуану, найдено падение фагоцитарной активности, числа Т-лимфоцитов. Иммуносупрессивное действие обнаружено и у других наркоти­чески действующих средств — органических раствори­телей, у прочих летучих наркотически действующих ве­ществ, барбитуратов и транквилизаторов.

Падение иммунной за­щиты наступает в результате длительной наркотизации;

в начале заболевания иммунная активность возрастает. Но на любом этапе наркотизации, даже в самом нача­ле, при употреблении высоких доз, при использовании неочищенного или в смеси с добавками (кислоты, ме­таллы) наркотика вероятны, как мы видели, иммунотоксическая реакция, отказ в системе защиты.

Поэтому неудивительно, что употребление наркоти­ческих веществ рассматривается как кофактор СПИДа. У наркоманов риск заболевания СПИДом в 4 раза выше, чем у гомосексуалистов; естественно, что сочетание множит риск. Лица, применяющие наркотики внутривенно, со­ставляют 55% больных СПИДом; по другим данным, внутривенно вводят наркотики 85% боль­ных СПИДом.

Особенно много среди них героинистов. С одной стороны, это объяснимо сильным иммуносупрессорным действием героина, с другой — сравнительно с другими наркотиками высокой его стоимостью; поэтому потреб­ность в заработках увеличивает число гомосексуальных связей героинистов. У героинистов вирус ВИЧ размно­жается очень быстро. Подавление иммунной защиты выражается в нарушении не только специфических (гуморальной, клеточной), но и неспе­цифических защитных систем — кожного барьера, барьера слизистых оболочек. Хотя возможность по­следнего пути заражения сейчас отрицается, исключать его не следует, он может актуализироваться на фоне низкой иммунной защиты. Появляются сообщения, что, например, в психиатрических больницах риск распрост­ранения СПИДа выше, чем в популяции в целом. При равном уровне гигиены вспыш­ки СПИДа у нас произошли не в детских садах, а в детских больницах. У кокаинистов риск развития СПИДа повышается при проституции. Так, анализ вы­явил серопозитивность ВИЧ у 64% проституток, применявших кокаин, у 94%, применявших крэк; среди проституток, не применявших наркотики, серопозитивность обнаруживалась в 31% случаев. Иногда СПИД у наркоманов вовремя не диагносцируется: психотические, нейропсихические формы СПИДа сходны с кокаиновым психозом (де­прессия, галлюцинации, параноидный и паранойяльный бред).

Острой реакцией на введение наркотических средств может быть психоз. По существу любая интоксикация выражается психопатологической симптоматикой: нару­шением сознания, расстройствами восприятия, неадек­ватными чувствованиями. Эти симптомы выражены больше при употреблении одних опьяняю­щих веществ (психоделических), меньше — при дру­гих. Однако эти расстройства условно считаются «нор­мой» — нормой для наркотической интоксикации, Ди­агноз интоксикационного психоза ставится тогда, когда нарушается «нормальное» течение опьянения или когда опьянение продолжается дольше, чем в «норме». Нар­котизация увеличивает психиатрическую заболевае­мость, катализируя начало больших психозов. Психо­тические реакции чаще возникают у душевнобольных, у лиц с психопатически отягощенной наследственностью, сенситивной конституции. Симптоматика психоза соот­ветствует критериям острых экзогенных реакций Бонгеффера. Обязательный, осевой признак — расстройство сознания в различных формах: обнубиляция, оглушение, сумерки, деменция, делирий. Острый психоз вслед­ствие интоксикации кокаином сопровождается сужени­ем сознания. Продуктивная симптоматика коррелирует с аффектами тревоги, страха. Нередок маниакальный синдром. Депрессивная симптоматика, несвойственная экзогениям, появляется на выходе из психоза или при экзацербации основного психопатологического процесса, когда психотическое состояние затягивается уже на фоне ясного сознания. На каждом этапе любого пси­хоза больной опасен для себя и для окружающих, вероятны агрессия и аутоагрессия, несчастные случаи. Наносят повреждения себе и окружающим, «спасаясь» и нападая, лица в состоянии гашишного и кокаинового (эфедринового) психоза. Опасность тем выше, чем тя­желее расстройство сознания и аффект страха. Для психоза вследствие приема психоделических средств особо характерны несчастные случаи — падение с вы­соты: опьяневший ощущает легкость и возможность полета.Эти же чувства, испытываемые и в гашишном, и в циклодоловом опьянении, корректируются менее помраченным сознанием. Расстройства проприочувствительности, обязательные при любой наркотической ин­токсикации, особо глубоки при приеме психоделиче­ских средств. Лишь при отравлении ЛСД описаны слу­чаи аутоэнуклеации.

Несчастные случаи и смерть не только опьяненного, но и окружающих даже при разовых приемах наркоти­ческих веществ известны, объяснимы особенностями действия этих веществ. Так, нарушения координации и психомоторной деятельности предопределяют травма­тизм при приеме седативных препаратов; подростков находят погибшими с пакетами на голове — приспо­соблением для вдыхания летучих наркотически дейст­вующих веществ. Дисфория в состоянии опьянения седативными препаратами делает одурманенного агрес­сивным.

Опасность вовне — это прежде всего опасность для близких. В сравнении с тем, какие расстройства мы наблюдаем в случаях алкоголизма, обнаруживается отличие — сравнительная редкость психосоматических заболеваний у близких наркомана.

При алкоголизме высокая болезненность членов семьи проявляется различными психосоматическими расстройствами (ИБС, гипертоническая, язвенная бо­лезнь); сердечно-сосудистые поражения нарастают с возрастом и особенно часты у родителей алкоголиков. Эта тема недостаточно освещена в литературе. Среди немногих работ можно назвать исследование, которые у 44,3% своих 218 пациенток с психосоматическими заболеваниями обнаружили му­жей - алкоголиков. При психосоматических заболевани­ях в общемедицинской практике всегда целесообразно выявлять возможное пьянство в семье пациента. Кос­венными показателями вероятности этого могут слу­жить неэффективность назначенного лечения, не закономерность обострения и улучшения течения болезни (зависит от интенсивности пьянства члена семьи), от­каз от необходимой госпитализации (боязнь оставить дом без присмотра).

Сравнение психиатрических и наркологических на­блюдений показывает, что алкоголизм — более сильный травмирующий фактор, нежели душевная болезнь. Объясняется это, вероятно, тем, что алкоголизм долгое время не воспринимается как болезнь, а оценивается как оскорбляющее близких поведение, уклонение от семейных обязанностей. Это усугубляется манерой обращения больного со своими близкими, мате­риальными трудностями. Эмоциональный конфликт, че­редование надежд и отчаяния делают понятной психиче­скую инвалидизацию родных. Психологически комфор­тен брак при пьянстве обоих супругов; частота таких браков увеличивается".

При наркоманиях болезненное состояние злоупот­ребляющего становится ясным очень быстро. Неуправ­ляемость, недоступность для эмоционального и рацио­нального воздействия здесь сходны с тем, что бывает в случаях душевного расстройства. Оценка близкими без­надежности ситуации часто бывает даже поспешной и чрезмерной. Таким образом, весомый патогенный фак­тор, действующий на родных, — неопределенность, ко­лебание между верой и отчаянием — здесь не прояв­ляется. Вскоре формируется реакция отторжения, что служит психологической личностной защите.

Если же по внешним обстоятельствам разрыв затя­гивается, возникают реакции психического истоще­ния — астенический, депрессивный синдромы. Психопатизации, как у жен алкоголиков, с экзальтацией, де­монстративными страданиями и заботой, пуэрилизмом и беспомощностью мы не наблюдали. Патологическое развитие личности требует более длительного времени, нежели длится супружеская жизнь с наркоманом. Брак не всегда расторгается здоровым супругом. Нередко за­болевший уходит сам, бросая семью и работу. В наших наблюдениях сохраняемой при продолжающемся зло­употреблении более 5 лет семьи не было.

Особо в молодых семьях здоровому супругу грозит опасность приобщения к наркотизации.

Следует оговорить случаи вторичной, так называе­мой симптоматической наркомании. Таких злоупотреб­ляющих в семьях оценивают как соматических боль­ных, наркотик которым необходим по состоянию. Ви­димые случаи передозировки — печальное следствие тяжелого заболевания. Вина переносится, как правило, на медицинских работников. Обвинение всегда актуаль­но — не столько в неудачном лечении или первона­чальном назначении наркотика, сколько в трудностях назначений наркотика сегодня. Большую критичность проявляют близкие тех больных, которые до наркоти­зации злоупотребляли алкоголем; в этих случаях заме­стительная роль наркотиков обычно понятна. Семьи симптоматических наркоманов достаточно прочны, их удерживают моральное чувство, долг перед заболев­шим. Психические расстройства близких неспецифич­ны, такие же, как в семьях любых других хронических больных. Это также — симптоматика психического ис­тощения.

Имеющиеся на сегодня наблюдения позволяют счи­тать, что поражение потомства принципиально сходно и при алкоголизме, и при наркотизации. Мы уже отме­чали, что, помимо небольшо­го числа специфических эффектов этанола, картина по­ражения потомства при алкоголизме неспецифична. Картины «алкогольного плода», малой мозговой недо­статочности, патологических черт личности, отставания в развитии и низкого потолка в психическом развитии возможны не только при алкогольном поражении, но и при действии иных патогенных факторов.

Так же как и при алкоголизме, столь же тяжелыми являются случаи так называемой малой мозговой недо­статочности, малого мозгового синдрома. Эта патоло­гия менее специфична и этиологически связана не только с наркоманиями, но и с другими вредными пренатальными факторами. В этих случаях, даже в отсут­ствие объективных изменений со стороны центральной нервной системы, расстройства поведения грубо высту­пают на первый план. Для таких детей характерны с первых дней жизни нарушения сна, кормления, скоро­сти и последовательности образования психомоторных функций. В дальнейшем наблюдаются постоянное неце­ленаправленное двигательное возбуждение, неспособ­ность сосредоточиться, невозможность последователь­ной деятельности, эмоциональная возбудимость, агрес­сия, страхи, трудности обучения уже в начальной шко­ле (чтение, счет, письмо). Иногда незначительные мор­фологические признаки указывают на возможное токсическое отягощение: легкая микроцефалия, асиммет­рия лица, диспластичность строения.

При отсутствии ярких морфологических, поведенче­ских признаков характерны слабость и отставание в психофизическом развитии. Это проявляется многооб­разно: высокой смертностью первого года жизни, забо­леваемостью (иммунная и ферментативная недостаточ­ность), задержкой речи, поздним формированием мо­торных навыков, замедленным половым созреванием. Слабость эмоционального развития обедняет межлич­ностные отношения (затруднение дружеских, сексуаль­ных контактов), облегчает возникновение патологиче­ских эмоций, агрессивности.

Незрелость психики проявляется неупорядоченным поведением, безответственностью, неспособностью про­гнозировать свои поступки и их следствия. Характерны не озабоченность будущим, отсутствие стремления при­обрести (не ограничиваясь мечтаниями) специальность, независимость (а не бесконтрольность). Чтобы уберечь таких детей от девиантного поведения и сохранить для продуктивной жизни, необходимо оказывать им усилен­ную медико-педагогическую помощь и наладить тщательный контроль за их образом жизни. Во многих случаях помещение ребенка из злоупотребляющей семьи в детский дом или интернат оказывается наилуч­шим решением. Нередко развивающийся алкоголизм или наркоманию этих детей оценить затруднительно:

является ли это генетическим фактором, следствием ли индивидуальных личностных особенностей или же ре­зультатом некритического подражания.

Бесспорным является отягощение условий роста де­тей в семьях злоупотребляющих, даже если дети были рождены трезвыми родителями. Помимо ситуации эмо­ционального напряжения, недостатка любви и заботы, дети не получают необходимых навыков, знаний, помо­щи в формировании интересов. Немаловажное значение имеют плохой элементарный уход, режим и питание. Для детей, растущих в подобных условиях, харак­терны невротические расстройства, эмоциональная неу­равновешенность и ряд психосоматических болезней.

Частота соматоневрологических расстройств, как и сроки,их появления, в потомстве достоверно не опреде­лены. Однако будущее неблагополучие детей определя­ется, безусловно, их психическим нездоровьем. Служит ли причиной этого биологический (токсический) фак­тор или психотравмирующая обстановка в семье, от­клонение от психической нормы обязательны для детей, растущих в патологической семье. Известно, что не только здоровье тела определяет здоровье духа, но и здоровье душевное определяет телесное. Так, повторно — через 30 лет — обследовал 185 мужчин. Среди тех, кто имел хорошее психическое здоровье в возрасте 20 лет (59 человек), только двое умерли в 53-летнем возрасте; при слабом психическом здоровье (48 человек) к этому сроку тяжело заболели или умерли 18 человек. Анализ полученных данных позволил прийти к выводу, что хорошее пси­хическое здоровье замедляет начало физических рас­стройств.

Наркотизация женщин ввела понятие «наркоманический плод» аналогично «алкогольному плоду». Нарко­тические, как и все психотропные вещества проникают через плаценту. Это создало, кстати, проблему при ле­чении нейролептиками беременных душевнобольных. Не существует психотропных препаратов, безвредных для плода. Опасность не леченого психического заболе­вания каждый раз приходится соотносить с вероятным поражением нервной системы плода, тератогенным вли­янием, прямым токсическим действием. При этом под­черкивается сходство поражения плода при приеме различных психофармацевтических средств.

В экспериментах на животных ус­тановлено многообразное действие на плод наркотиче­ских веществ. Падает нейромедиаторная активность нервной системы: снижается активность медиаторов, тирозингидроксилазы, замедляется развитие синапсов, нарушается синаптосомальный захват медиаторов. Об­наружена также недостаточность полиаминной систе­мы, синтеза РНК и белков. Повышается лишь перифе­рический синапсогенез — раньше, чем в норме, появ­ляются кардиосимпатические и симпатоадреналовые рефлексы, увеличивается метаболизм катехоламинов в сердечно-сосудистой системе. Уменьшение дофаминовых рецепторов в полосатом те­ле обнаружено и в потомстве крыс, получавших ненаркотические нейролептики. Рецепторные изменения ши­рокого спектра (бензодиазепиновые, холинэргические, адренергические, опиатные рецепторы) при назначении самкам наркотических веществ подтверждены в много­численных экспериментах.

Однако знакомство с литературой, посвященной данному вопросу, не позволяет обнаружить принцип поражения, сформулированный И. А. Аршавским: из­быточная функция матери снижает эту функцию пло­да, сниженная — активирует. С этой позиции понятно падение активности медиаторов и метаболизирующих их ферментов (тирозингидроксилазы), уменьшение ре­цепторов, снижение поглощения глюкозы. Но необъяснимы увеличение синапсогенеза, метаболической активности в лимбической, дви­гательной и сенсорной системах плода — системах, которые активируются наркотиками у наркоманов; мышечная гипотония пло­да, заторможенность новорожденных при употреблении бензодиазепинов беременными и ряд других экспери­ментальных результатов. Тем не менее, литературные источники подтверждают принципиальное сходство по­ражения плода при действии различных наркотических веществ, в том числе алкоголя, и общий радикал пора­жения: расстройства формирования регуляторных сис­тем и нарушение пластических, тканеобразующих про­цессов.

Непосредственное воздействие наркотических ве­ществ, а также опосредованное — нейромедиаторной системы на гормональную сферу препятствует наступлению беременности, пред­определяет выкидыши и преждевременные роды. Осо­бая роль принадлежит высокому при наркотизации уровню пролактина. Отмечены маловодие, остановка роста плода, внутриматочная его гибель вследствие от­слойки плаценты, спонтанных маточных сокращений или без видимых причин. Для детей наркоманок, поми­мо недоношенности и даже при срочных родах характер­ны малая масса тела, замедление роста в последую­щем. У животных — уменьшение численности помета и большая доля мертворожденных. У новорожденных детей — слабость сосательных, двигательных и прочих рефлексов. Описаны уродства (расщепленные небо, гу­ба); при злоупотреблении матерями кокаином — ано­малии мочеполовой системы (гидронефроз, недоразви­тие половых органов, крипторхизм; отсутствие матки и яичников). Нередка мацера­ция кожи новорожденных детей. Вероятна внезапная смерть от паралича дыхания, аспирационной пневмо­нии, бактериальной. Часта перенатальная смертность от присоединившейся родовой бактериальной или ви­русной инфекции, сепсиса, а также от абстинентного синдрома — дети рождаются зависимыми от наркоти­ка. Абстинентный синдром у младенцев развивается спустя 10—15 ч после родов. Новорожденный стано­вится беспокойным, пронзительно кричит, не спит, от­казывается от кормления, резко теряя массу тела. Как у взрослых, несмотря на слабость отделительной функ­ции кожи, отмечаются потливость, а также тремор, ди­арея, судороги. Максимальная тяжесть состояния — на 3—4-е сутки; длительность абстинентного синдрома новорожденных — до 2—3 нед. Частота таких случаев увеличивается. Лечение абс­тинентного синдрома, подобное соответствующей тера­пии у взрослых, не всегда успешно. Нередко возникает необходимость назначать роженице соответствующий наркотик в снижающихся дозах, и родильнице, по­скольку наркотические вещества попадают в грудное молоко. В Средней Азии народное средство спасения новорожденных от матерей-наркоманок, применяемое повитухами, — обкуривание наркотическим дымом. В США выхаживание таких новорожденных в специаль­ных центрах в течение б—8 нед. обходится в день свы­ше 1000 долларов.

Поскольку наркотик попадает в грудное молоко, не исключено отравление детей кормящими матерями. Наиболее частой из наблюдавшихся вне зависимости от вида наркотика была судорожная реакция. Это естест­венно, так как судороги — неспецифический ответ дет­ского организма на многие вредности. Отмечены столь же диагностически неопределенные крик, рвота, диарея. При отравлении кокаином обращено внимание на рас­ширение, извитость сосудов склеры, тахикардию, сосудистую гипертензию и гипертермию. Сужение зрачков имеет место при любой наркотической интоксикации. Диагностически достоверно обнаружение наркотических ве­ществ и их метаболитов в моче младенца. С употребле­нием наркотиков матерями в 3—4 раза возрастает риск внезапной смерти новорожденных. Дети отстают в развитии, для них характерны плаксивость, тремор, мышеч­ное напряжение, раздражительность, — возбудимость при низком качестве спонтанной активности и психомо­торных реакций. В дальнейшем слабость нейробиологических функций, недостаточность в обучении сохраня­ются. Иногда такие дети отягощены внутриутробным заражением (гепатит, венерические болезни, СПИД). У наркоманок обнаруживают обедненные «материнские ресурсы» (наркотизированные в продолжение беремен­ности крысы нередко пожирают помет).

Матери-наркоманки пренебрегают своими обязанно­стями во всех отношениях. Межличностная связь не просто слаба, недостаточна. Они всегда грубы и жесто­ки с детьми, а будучи в состоянии дисфории — агрес­сивны. В семьях наркоманов агрессия, даже сексуаль­ная, отмечается с большим постоянством, чем в семьях алкоголиков.

Проблема наркомании в обществе, по мнению экспертов, ВОЗ, «приобрела драматический характер». По­следнее время США ежегодно на борьбу с наркотизмом тратили свыше 4 млрд. долларов, в 1999 г. — бо­лее 8 млрд., в 2000г. - расход в 13 млрд.

Несмотря на разнообразие индивидуальных токсиче­ских реакций в ответ на эпизодические введения нар­котика, в процессе хронической интоксикации биологи­ческие последствия стереотипизируются. Становится возможной систематизация. Эта систематизация пока­зывает, что существуют общие последствия наркотиза­ции при использовании любого наркотически действую­щего вещества, например энергетическое истощение. Эти последствия образуют совокупность симптомов в определенном их развитии — синдром последствия наркомании. По­мимо этого общего для всех форм наркотизма синдро­ма последствий, каждая форма вызывает достаточно специфические расстройства.

Но главное — биологическим следствием наркоти­зации является расстройство, имеющее наркотизацию причиной, имеющей свои особенности течения и исхода (т.е. нозологическая единица). Это патологическое со­стояние — болезнь, называемая наркоманией.