Основные клинические симптомы инсульта

Тема: ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ .

Сосудистые заболевания г.м. отличаются широкой распространенностью (1-4 случая на

1000 населения в год), высокой частотой смертности ( до 35% в остром периоде

инсульта) и инвалидизации (1-е место среди всех причин инвалидности). В

экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2-3 место в структуре

общей смертности. В России инсульт занимает 1-е место по частоте остаточной

инвалидности. В среднем, 60% перенесших инсульт остаются инвалидами, из них 24%

находятся в полной зависимости от окружающих в повседневной жизни. И только 20%

занимаются трудовой деятельностью.

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ:

1. Острые нарушения мозгового кровообращения.

А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения:

• Транзиторные ишемические атаки ( ТИА).

• Гипертонический криз

Б. Инсульты:

• Ишемический инсульт:

а) эмболический

б) тромботический

в) гемодинамический

г) гемореологический

д) лакунарный

• Геморрагический инсульт ( нетравматическое кровоизлияние):

а) паренхиматозный

б) субарахноидальный

в) внутрижелудочковый

г) смешанный

В. Острая гипертоническая энцефалопатия

2. Хронические нарушения мозгового кровообращения.

А. Начальные проявления недостаточности кровообращения (НПНК)

Б. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) I, II, III стадии.

3. Сосудистая деменция.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИНСУЛЬТА: быстро развивающееся локальное нарушение функций

мозга, длящееся более 24 часов или при-

водящее к смерти, вызванное причинами сосудистого характера.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ИНСУЛЬТА

Общемозговые__

1. головная боль

2. головокружение

3. тошнота, рвота

4. нарушение сознания

5. эпилептические припадки

6. психомоторное возбуждение

Очаговые

1. центральные параличи, парезы

2. нарушения чувствительности по церебральному типу

3. нарушения функции черепных нервов

4. афазия и другие нарушения высших корковых функций

5. экстрапирамидные нарушения

6. атаксия ( нарушения координации)

ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА (ТИА)– быстро развивающееся

локальное нарушение функций мозга, вызванное причинами сосудистого характера,

проявляющееся очаговыми и общемозговыми симптомами и длящееся не более 24

часов.

Диагноз ставится только ретроспективно. Причины ТИА и ишемического инсульта не

имеют качественных различий.

ИШЕМИЧЕСКИЙ инсульт- это фокальная ишемия мозга, возникающая в результате

снижения локального кровотока ниже критического уровня при нарушении

проходимости артерии органического или функционального

характера (гемодинамически значимым является стеноз > 70%), и проявляющееся

очаговыми и общемозговыми симптомами.

ЛАКУНАРНЫЙ ИНСУЛЬТ– это ишемический инсульт, вызванный поражением

мелких перфорирующих артерий, приводящий к образованию небольших (до 15 мм)

очагов ишемии в г.м., протекающий бессимптомно или проявляющийся «чисто»

двигательным или чувствительным неврологическим дефицитом.

Лакунарный инфаркт составляет 15-30% случаев ишемического инсульта.

Факторы риска ишемических нарушений:

1. пожилой и старческий возраст

2. артериальная гипертония

3. гиперхолестеринемия

4. атеросклероз церебральных артерий

5. курение

6. заболевания сердца

7. сахарный диабет

Наиболее частые:

1.атеросклероз.

2.артериальная гипертензия (первичная и вторичная).

3.заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого

желудочка, поражение клапанного аппарата, миокардиопатии)

Более редкие:

4.системные васкулиты.

5. аномалии артерий.

6. иммунологические нарушения ( антифосфолипидный синдром)

7.заболевания крови (эритремия, серповидно-клеточная анемия,тромбоцитоз).

8. заболевания эндокринной системы.

На долю первых трех причин приходится не менее 93% случаев ишемических

поражений мозга.

ПАТОГЕНЕЗ тромбообразования:

1. Повреждение внутренней оболочки сосуда.

2. Замедление и турбулентность кровотока.

3. Гиперкоагуляция__________.

В норме эндотелий сосудов обладает высокой тромборезистентностью. Помимо

атеросклеротического, механического, воспалительного и др. поражения, на стенку

сосуда воздействует гемодинамический фактор. Нормальный кровоток ламинарный, и

эндотелий не смещается. При повышении скорости кровотока сдвиговое усиление,

возрастая, выходит за пределы «критической точки текучести». Обычно это

наблюдается в месте перехода потока из сосуда с большим диаметром в меньший, что

способствует локальным структурным изменениям сосудистой стенки.

Морфологические проявления атеросклероза приводят к формированию фиброзной

бляшки, которая может суживать просвет сосуда и препятствовать кровотоку.

Изъязвленная бляшка является местом образования пристеночного тромба и

источником эмболии.

В результате обнажения субэндотелиальной ткани активируется свертывание крови и

тромбоцитарный гемостаз за счет выделения в кровь тканевого тромбопластина,

стимуляторов тромбоцитов и контактной активации тромбоцитов с их адгезией к

коллагену. На этой стадии формируются микроагрегаты и обратимые рыхлые

макроагрегаты, которые могут явиться причиной ТИА.

Тромбопластин и активация фактора 12 при контакте крови с субэндотелием

запускают плазменные механизмы тромбообразования.

Протромбин превращается в тромбин, который переводит фибриноген плазмы в нерастворимый фибрин,способствующий формированию организованного эритроцитарного тромба.

Источники ЭМБОЛИИ:

1. Поражение клапанного аппарата сердца

2. Нарушение нормального тока крови в полостях сердца при пороках

3. Инфаркт миокарда

4. Нарушение сердечного ритма

5. Изъязвившаясяатероматозная бляшка

6. Фрагмент пристеночного тромба

Особенностью эмбологенной окклюзии мозговых сосудов является то, что наряду с

нарушением проходимости артериального русла, возникает выраженный

распространенный ангиоспазм как реакция рецепторного аппарата сосудистой

стенки на механическое раздражение.

ПАТОГЕНЕЗ ЛОКАЛЬНОЙ ИШЕМИИ.

-снижение мозгового кровотока, концентрации кислорода и глюкозы

-анаэробный путь расщепления глюкозы

-формирование лактат-ацидоза и гипоксии

-выход К во внеклеточное пространство и перемещение Nа и Са в клетку

-выброс возбуждающихнейромедиаторов (глутамата и аспартата), раскрытие

кальциевых каналов и снижение защитных тормозных ГАМК-эргических механизмов

-активация ферментов, перегрузка митохондрий, разобщение процессов

окислительного фосфорилирования, увеличение процессов катаболизма

-перекисное окисление липидов и образование свободных радикалов

-некроз нервной ткани

ОТЕК головного мозга возникает через несколько минут после ишемии вследствие

повреждения клеточной мембраны и накопления воды в клетке (цитотоксический

отек)-max через 1час,нарастает в течение нескольких дней из-за повреждения ГЭБ и

попадания плазмы во внеклеточное пространство (вазогенный отек)-max через 6 часов..

Выраженность отека находится в прямой зависимости от размеров инфаркта.

Нарастающий отек может привести к геморрагической трансформации и дислокации

ствола головного мозга, а в дальнейшем и к летальному исходу.

При фокальной ишемии мозга вокруг ｫядернойｻ зоны ишемии (участка с

необратимыми изменениями) формируется зона ｫишемической полутениｻ (пенумбра),

в которой сохраняется структурная целостность нейронов, находящихся в

функционально заторможенном состоянии. Прогрессирующая гибель клеток в зоне

пенумбры приводит к увеличению размеров инфаркта. Однако необратимые изменения

пенумбры можно предотвратить при восстановлении кровотока и использовании

нейропротективных препаратов. ｫТерапевтическое окноｻ – оптимальный срок, в

который можно получить наибольший терапевтический эффект, - первые 2 – 6 часов от

начала инфаркта.

КРИТЕРИИ ДИГНОСТИКИ

1.Атеротромботический инсульт

1.Начало – чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием

симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна.

2. Наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий

(выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка

с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) на стороне очагового поражения

головного мозга (по данным дополнительных методов обследования – ТКДГ,

дуплексного сканирования, ангиографии).

3. Возможные ТИА в анамнезе.

4. Размер очага может варьировать от малого до обширного.

2. Кардиоэмболический инсульт

1. Начало – как правило, внезапное появление неврологической симптоматики у

бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен

в дебюте заболевания.

2.Локализация – преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии.

Инфаркт – чаще средний или большой, корково-подкорковый. Характерно наличие

геморрагического компонента (по данным КТ).

3. Анамнестические указания и КТ-признаки множественного очагового поражения

мозга в его различных бассейнах, вне зон смежного кровоснабжения.

4. Наличие кардиальной патологии – источника эмболии.

5. Отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по

отношению к закупорке интракраниальной артерии. Симптом ｫисчезающей окклюзииｻ

при динамическом ангиографическом обследовании.

6. В анамнезе – возможны тромбоэмболии других органов.

3. Гемодинамический инсульт

1. Начало – внезапное или ступенеобразное, как у активного пациента, так и у

находящегося в покое.

2. Локализация очага – зона смежного кровоснабжения, в т.ч. корковые инфаркты,

очаги в перивентрикулярном белом веществе. Размер инфаркта – от малого до

большого.

3. Наличие патологоии экстра- и/или интракраниальных артерий:

- атеросклеротическое поражение (вт.ч. стеноз)

- деформация артерий со стенозами

- аномалии сосудистой системы

4. Гемодинамический фактор:

- снижение АД (физиологическое – во время сна, после приема пищи и др.,

ортостатическая гипотензия, гиповолемия)

- падение минутного объема сердца (при ишемии миокард, резком изменении ЧСС)

4. Лакунарный инсульт

1. Предшествующая артериальная гипертония, сахарный диабет

2. Начало – чаще интермиттирующее, симптоматика нарастает в течение часов или

дня. АД повышено.

3. Локализация инфаркта – подкорковые ядра, внутренняя капсула, основание моста.

Размер очага – малый, до 1 – 1,5 см, может не визуализироваться при КТ.

4. Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто

чувствительный, атактический гемипарез и др.) Отсутствие общемозговых симптомов,

нарушений высших корковых функций при локализации очага в доминантном

полушарии.

5. Инсульт по типу гемореологическоймикроокклюзии

1. Отсутствие или минимальная выраженность сосудистого заболевания

установленной этиологии (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулит).

2. Наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе

гемостаза и фибринолиза (высокий гематокрит, фибриноген, агрегация тромбоцитов и

др.).

3. Выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный

неврологический дефицит, небольшой размер очага) и значительными

гемореологическими нарушениями.

4. Течение заболевания – с относительно быстрым (3 недели) регрессом

неврологического дефицита и отсутствием и/или минимально выраженными

резидуальными симптомами.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ инсульт- это кровоизлияние (в результате разрыва сосуда

или диапедеза) в вещество головного мозга, в подоболочечное пространство или

желудочки (или их сочетания), проявляю-

щееся выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами.

ЭТИОЛОГИЯ геморрагических поражений головного мозга:

1. Артериальная гипертензия (первичная или вторичная).

2. Сочетание АГ с атеросклерозом.

3. Врожденные или приобретенные аневризмы сосудов головного мозга,

артерио-венозныемальформации

1. Геморрагические диатезы и другие заболевания, сопровождающиеся

гипокоагуляцией.

ПАТОГЕНЕЗ кровоизлияний:

1. Разрыв мозговых сосудов на участке их патологических изменений.

2. Диапедезные кровоизлияния вследствие гипокоагуляции, ишемии

сосудистой стенки и повышения ее проницаемости.

Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте гематомы. Поражение

вещества мозга также происходит вследствиеего сдавления гематомой и резкого

повышения ВЧД. При кровоизлиянии обычно развивается и ишемия вследствие

механического сдавления и некоторой вазоконстрикции, вызванной излитием крови в

подпаутинное пространство и вещество мозга. Ишемия мозга приводит к еще более

значительному повышению ВЧД. При большом количестве излившейся крови

возникает смещение структур мозга и сдавление мозгового ствола, что обычно

вызывает летальный исход.

Для геморрагических инсультов характерно наличие МЕНИНГЕАЛЬНОГО

симптомокомплекса, преобладания общемозговых симптомов, примесь крови в

ликворе.

Дополнительные методы обследования, используемые для постановки диагноза:

1.Клинический анализ крови.

2. Клинический анализ мочи.

3. Биохимический анализ крови (глюкоза, коагулограмма, в т.ч. обязательно

протромбин, МНО, липиды, почечные и печеночные пробы).

4. ЭКГ.

5. Краниография.

6. Осмотр глазного дна, периметрия.

7. ЭХО ЭГ.

8. Анализ ликвора.

9. ТКДГ, дуплексное и триплексное сканирование.

10.КТ, МРТ.

11.Ангиография.

В настоящее время при постановке диагноза используется МКБ – 10.

СХЕМА формулировки диагноза:

1. Вид нарушения мозгового кровообращения.

2. Бассейн сосуда, в котором произошло нарушение.

3.Дата.

4.Основные клинические неврологические симптомы.

5. Основное заболевание (этиологическая причина).

Пример:

I61.5 -Внутрижелудочковое кровоизлияние от 11.10.09 на фоне

гипертонической болезни 3, артериальной гипертензии 3, риск 4. Кома 3.

I63.30– Инфаркт мозга, вызванный тромбозом левой внутренней сонной

артерии от 02.10.09 с правосторонней гемиплегией, правосторонней гемигипестезией,

сенсомоторной афазией на фоне распространенного атеросклероза мозговых и

коронарных сосудов, гипертонической болезни 3,артериальной гипертензии 2, риск 4.

I63.4 –Инфаркт мозга, вызванный эмболией в

бассейне правой средней мозговой артерии от 30.07.09 г. с

левосторонней гемиплегией, гемигипестезией на фоне ревматизма, активной фазы,

комбинированного порока сердца.

I69.1 -Последствия перенесенного внутримозгового кровоизлияния (2001 г.) с

правосторонним глубоким гемипарезом и частичной моторной афазией на фоне

гипертонической болезни 3, артериальной гипертензии 2, риск 4.

F01.3- Сосудистая деменция (смешанная корковая и подкорковая) на фоне

церебрального атеросклероза и гипертонической болезни 2, артериальной гипертензии

2, риск 3.

ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТОВ:

Недифференцированное (базисное):

1. Предупреждение и лечение нарушений дыхания:

а) санация в.д.п., дыхание через воздуховод.

б) ИВЛ

в) борьба с отеком легких

2. Поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы:

а) стабилизация АД

Следует помнить, что повышенное АД сразу после инсульта не враг, а друг,

поддерживающий кровоснабжение мозга.

При ишемическом инсульте АД не следует снижать, если оно не превышает 200:100 мм

РТ. Ст. при введении тромболитиков – 185:110, при геморрагическом инсульте –

170:100. Если снизить АД необходимо, то первоначально не более чем на 15%. У

больных, ранее страдавших артериальной гипертензией, м.б. рекомендовано АД

180:100 мм РТ. Ст., у больных, не страдавших – 160:90. В зависимости от остроты

ситуации препараты вводят под язык, внутрь или парентерально. Предпочтительнее

использовать ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл) или бета-блокаторы (лабеталол,

пропранолол) Следует избегать применения нифедепина, который может

спровоцировать резкое падение АД. При некупирующемся повышении АД приходится

прибегать к ганглиоблокаторам (пентамин). Не менее опасна артериальная гипотензия.

Если АД ниже 100-110:60-70 мм РТ.ст., необходимо введение кристаллоидных или

коллоидных растворов (изотонический раствор натрия хлорида, альбумин, полиглюкин)

в сочетании с кортикостероидами (преднизолон, дексаметазон) и вазопрессорами

(допамин). АД необходимо поддерживать на уровне 140-160:85-90 мм рт.ст.

б) поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, антиаритмические

препараты).

3. Предупреждение и лечение отека головного мозга:

а) осмотические диуретики (маннит, глицерин)

б) салуретики (лазикс)

в) кортикостероиды (дексаметазон)

4. Поддержание водно-электролитного баланса. Основное правило - поддержание

нормоволемии. Необходимы точный учет количества введенной и выделенной

жидкости, оценка тургора, влажности языка, контроль гематокрита, электролитов

крови. Коррекция осуществляется введением изотонического раствора натрия хлорида,

глюкозо-электролитных растворов.

5.Купирование болевого синдрома (ненаркотические анальгетики).

6.Купирование вегетативных нарушений:

борьба с гипертермией (литические смеси, физическое охлаждение)

7. Улучшение мозгового кровотока.

а) улучшение реологических свойств крови, микроциркуляции

(реополиглюкин, реоглюман)

б) вазоактивные препараты

(винпоцетин, сермион, инстенон)

8. Нейропротективная терапия

а) антагонисты глутамата (глицин, кортексин, магнезия, рилузол)

б) антагонисты кальция (нимодипин)

в) антиоксиданты и их предшественники (мексидол, эмоксипин, альфа-

токоферол, милдронат)

г) ингибиторы ферментов (депренил, нитро-L-аргинин)

д) нейротрофические и нейромодуляторные препараты (церебролизин, семакс)

е) производные ГАМК – ноотропил (пирацетам)

ж) препараты, влияющие на тканевое дыхание (актовегин, рибоксин, цитохром-

С)

9. Питание больного с 1 -2 суток через рот при отсутствии дисфагии или зондовое.

При нарушении моторики ЖКТ – парентерально.

Во избежании натуживания назначают слабительные, при еатонии кишечника – прозерин, калимин.

10. Предупреждение пролежней, контрактур; уход за полостью рта и глазами.

11. Профилактика мочевой инфекции и внутрибольничной легочной инфекции.

12. В отсутствии противопоказаний важна ранняя мобилизация больного, ранние

реабилитационные мероприятия.

Дифференцированное лечение инсультов:

Ишемического:

1. Антикоагулянтная терапия

а) - прямые (гепарин, фраксипарин)

- непрямые (варфарин, фенилин)

При лакунарном инсульте антикоагулянты не применяют!

2. Антиагрегантная терапия

а) снижение адгезивности тромбоцитов (трентал, никотиновая кислота)

б) ингибиторы первичной агрегации тромбоцитов ( дипиридамол)

в) уменьшение вторичной агрегации тромбоцитов (аспирин, тиклопидин, плавикс)

3. Гипербарическая оксигенация.

4.В специализированных центрах при инсульте, связанном с тромбозом или эмболией, в

первые часы проводят тромболизис (введение рекомбинантного активатора тканевого

плазминогена – альтеплазы), при условиях:

- от момента первых симптомов прошло 3 - 6 часов

- геморрагический инсульт исключен с помощью КТ

- АД не выше 185:110 мм рт.ст.

- отсутствуют противопоказания: коагулопатия, ｫсвежаяｻ язва желудка, недавнее

оперативное вмешательство, неизвестно точное время появления симптомов

Хирургическое лечение показано больным с окклюзирующим атеросклеротическим

процессом в экстракраниальных артериях или при их деформации.

Лечение внутримозгового кровоизлияния:

1. У больных с артериальной гипертензией снижение высокого АД имеет

патогенетическое значение, т.к. способствует прекращению кровоизлияния (см.

раздел базисное лечение)

2. При передозировке непрямых антикоагулянтов вводят викасол, передозировке

гепарина – протамина сульфат, тромболитика – свежезамороженную плазму,

тромбоцитопении – переливание тромбоцитарной массы.

3. Хирургическое лечение – при гематомах мозжечка, сдавливающих ствол, при

обширных поверхностных лобарных гематомах, вызывающих сдавление тканей и

угнетение сознания.

Лечение субарахноидального кровоизлияния:

Основная задача – предупредить повторное кровоизлияние, ангиоспазм и др.

осложнения.

1.При легких и умеренных нарушениях ранняя операция (клипирование аневризмы или

эндоваскулярная окклюзия). При тяжелом состоянии операцию целесообразно

отсрочить.

2.В течение первых 3 недель строгий постельный режим. Исключить натуживание,

кашель, обеспечить адекватное обезболивание, стабилизировать АД.

3.Профилактика ангиоспазма ( избегать гиповолемии, артериальной гипотензии,

введение нимодипина)

.