Культуралыные и тинкториальные свойства

Морфология и физиология

Отдельные клетки стафилококков, имеющие форму правильного шара, при размножении образуют скопления в виде гроздьев винограда. Золотистые стафилококки образуют микрокапсулу. Стафилококки являются хемоорганотрофами с окислительным и бродильным типами метаболизма. Способны сбраживать глюкозу и манит в анаэробных условиях. Стафилококки – факультативные анаэробы, но лучше развиваются в аэробных условиях. На плотных средах образуют круглые, выпуклые, пигментированные колонии с ровными краями; в жидких средах дают помутнение. Стафилококки образуют ферменты, сбраживающие многие углеводы. Дифференцильно-диагностические значение имеет место тест на сбраживание глюкозы в анаэробных условиях.

Антигены

Стафилококки обладают разнообразными антигенами, локализованными в основном на клеточной стенке, S. aureus имеет также капсульный антиген. Из компонентов клеточной стенки антигенами являются пептидогликан, белок А, расположенный снаружи пептидгликана.

Патогенез поражений

Факторы патогенности возбудителя – адгезины, капсула, компоненты клеточной стенки, ферменты и токсины. Адгезины (поверхностные белки, взаимодействующие с различными веществами: муцином слизистых оболочек, протеогликанами соединительной ткани и др.); Капсула (защищает бактерии от комплемент-опосредованного поглощения полиморфно-ядерными фагоцитами, способствует адгезии); Компоненты клеточной стенки (стимулируют развитие воспалительной реакции: усиливают синтел ИЛ-1 макрофагами, активируют систему комплемента и служат мощными хемоатрактантами для нейтрофилов – тейхоевые кислоты и белок А); Ферменты (каталаза – разрушет перикись водорода, β-лактамазы – разрушает молекулы β-лактамных антибиотиков; синтез ферментов кодируют плазмидные гены, липазы – облегчают адгезию и проникновение в ткани, коагулаза – вызывает свертывание плазмы крови); Токсины (α-токсин – вызывает локальный протеолиз, β-токсин (сфингомиелиназа) – проявляет свойства холодового гемолизина, т.е. действует при низких темепературах, γ-токсин – умеренная активность по отношению к эритроцитам, δ-токсин – цитотоксичность широкого спектра)

Иммунитет

При контакте с широко распространенными стафилококками индуцируется гуморальный ответ, в результате которого образуются антитела на антигены микробных клеток, токсины и ферменты. Клеточный ответ проявляется в подавлении фагоцитоза.

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал (гной) подвергают бактериоскопическому исследованию. Кровь, мокроту, фекалии исследуют бактериологичеким методом.. В случае выделении S. aureus определяют плазмокоагулазу, гемолизин, А-протеин.

Лечение

При тяжелом или хроническом течении следует применять антистафилокковый иммуноглобулин.

(21) ЛЕПТОСПИРЫ

Род Leptospira относят к отделу Gracilicutes порядка Spimchaetales семейства Leptospiraceae. Его образуют тонкие спирохеты размером 7-14x0,07-0,1 мкм, что определило их название [от греч. leptos, тонкий, + speira, спираль]. Один или оба конца могут быть изогнуты. Цито­плазма нежная, гомогенная, включений не содержит. Спирали плотно примыкают друг к другу, что придаёт им вид «нитки жемчуга» при микроскопии в тёмном поле. Движение винтообразное: сгибательное или вдоль продольной оси; некоторое время могут быть непод­вижными, напоминая верёвку или прихотливо изогнутые петли. Единственный вид, Leptospira interrogans, открыт японскими бактериологами Р. Инадо и У. Идо (1915). Вид включает более 200 сероваров. Многие серовары вызывают поражения у человека и животных, известные как лептоспирозы.Лептоспироз — острая природно-очаговая инфекция, характеризующаяся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы и геморрагическим синдромом.

Эпидемиология

Лептоспирозы выявляют в разнообразных климатогеографических и ландшафтных зонах. Заболеваемость тесно связана с деятельностью человека (сельскохозяйственные работы, ското­водство). Основной резервуар инфекции — более 80 видов диких и домашних животных. Из домашних животных особенно часто болеют свиньи и крупный рогатый скот. Механизм переда­чи возбудителя аналогичен для всех лептоспирозов. Источник заражения — загрязнённая вода. Возбудитель сохраняется в почках больного животного и выводится с мочой, загрязняя объекты окружающей среды. Человек заражается при проведении сельскохозяйственных и мелиоратив­ных работ, а также при купании и использовании воды из загрязнённых водоёмов. Реже регист­рируют случаи инфицирования при контактах с животными и через пищевые продукты. Лептос-пиры чувствительны к действию солнечного света и высоких температур (в воде погибают при 45 °С через 45 мин, при 70 °С через 10 с), высушивание вызывает немедленную гибель. Выжи­ваемость в пресноводных водоёмах варьирует от нескольких часов до 30 сут (наиболее долго сохраняются в чистой воде с рН менее 7,0 и низкой минерализацией); в сухой почве сохраняют­ся 2-3 ч, а заболоченной — до 200 сут. Чувствительны к действию дезинфектантов.

культуралыные и тинкториальные свойства

Лептоспиры — строгие аэробы,оптимальная температура 28-30 °С, оптимальный рН 7,2-7,4. Растут в жидких и полужидких средах, дополненных 10-15% кроличьей сыворотки. Рост наблюдают на 5-8-е сутки инкубирования в виде круглых колоний диаметром 1-3 мм. Плохо окрашиваются по Граму и Романбвскому-Гймзе (в розовый цвет); хорошо различимы при имп­регнации серебром (окрашены в коричневый или чёрный цвет). Легко выявляются темнополь-ной микроскопией и несколько хуже — фазово-контрастной.

Патогенез поражений

В организм человека лептоспиры проникают через слизистые оболочки носа, рта, пищевода, глаз, а также через микротравмы кожных покровов. Чаще наблюдают комбинированное зараже­ние через слизистые и кожу. Возбудитель проникает в кровь и циркулирует в ней. Генерализо-ванная лептоспиремия продолжается 4-5 сут со дня заражения и сопровождается избиратель­ной концентрацией возбудителя в почках и печени (5-6 сут). Поражения почек и печени харак­терны для всех лептоспирозов и особенно для болезни Васйльева-Вёйля. Поражения печени обусловлены механическим повреждением гепатоцитов подвижными лептоспирами, а также токсическим действием эндотоксина, выделяющегося при гибели бактерий; могут приводить к развитию желтухи. В происхождении желтухи определённая роль принадлежит массивному гемолизу, наступающему вследствие повреждения лептоспирами эндотелия сосудов. Начиная со 2-й недели возбудитель депонируется преимущественно в извитых канальцах почек и исчеза­ет из крови и других тканей. Избирательная концентрация в эпителии и межклеточном про­странстве приводит к тяжёлым повреждениям почечных канальцев и нарушению мочеобразова-ния; в тяжёлых случаях вызывает анурию и уремию. После выздоровления лептоспиры длитель­но сохраняются в почках и выделяются с мочой (до 40-го дня болезни). Менингеальные явления, часто наблюдаемые при лептоспирозах, связаны с непосредственным действием микроорганиз­мов и продуктов их распада на ЦНС. В СМЖ лептоспиры регулярно обнаруживают с 7-х по 15-е сутки болезни.

Клинические проявления

Клиническая картина вариабельна — от бессимптомных (субклинических) до тяжёлых жел­тушных форм. При субклинических формах носитель активно выделяет возбудитель с мочой, а наличие инфекции можно установить серологическими методами.

Безжелтушные лептоспирозы.Инкубационный период длится 5-12 сут. Заболевание проявляется ознобом, резким повышением температуры тела до 39-40 °С. Характерны миалгии и головная боль, поражение конъюнктивы, гиперемия склер и лица. На 3-5-е сутки может появляться ярко-розовая сыпь (иногда кореподобная) на конечностях и туловище; продолжи­тельность высыпаний вариабельна (до 10 сут). У 15-25% пациентов выявляют спленомегалию, реже гепатомегалию и менингеальные признаки. Прогноз относительно благоприятный. Неред­ко отмечают рецидивы, но их проявления менее выражены.

Желтушный (иктерогеморрагический) лептоспироз(болезнь Васйльева~Вёйля) — наиболее злокачественная форма, сопровождающаяся проявлениями желтухи у 50% пациен­тов. Продолжительность инкубационного периода варьирует от 2 до 19 сут (в среднем 7-13 сут). Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39-40 °С. Характерны миал­гии и головная боль; обычно возникают конъюнктивит и эписклеральная инъекция. С падением температуры (4-7-е сутки) развивается желтуха кожных покровов и слизистых оболочек; часто наблюдают геморрагические герпетиформные высыпания на лице. У 25% больных возникает увеличение печени и селезёнки. Приблизительно у 30% пациентов можно наблюдать вторич­ный, обычно укороченный подъём температуры тела после периода апирексии (2-я неделя бо­лезни); в начале 2-й недели желтуха и геморрагические проявления становятся более интенсив­ными. Свёртываемость крови резко снижается, развивается азотемия, что утяжеляет состояние больного. Особенно тяжело заболевание протекает у лиц пожилого возраста. Летальность мо­жет достигать 35%.