Вторинні вірусні менінгіти (менінгоенцефаліти).

Одним з частих видів вірусних менінгітів є ентеровирусние .

Усі представники ентеровирусов викликають менінгіти, але найбільше часто віруси Коксаки й ЕСНО. Нерідко причинами вірусних менінгітів є також парамиксовируси (епідемічного паротиту, парагриппа, респіраторно - синцитиальний), віруси сімейства герпеса , арбовируси (кліщового енцефаліту), лімфоцитарного хориоменінгита й ін.

До них відноситься ентеровирусний і паротитний менінгоенцефаліт(40-70%) , а також що рідше зустрічається коревий, краснушний, ветряночний, герпетический, цитомегаловирусний і інші.

Ентеровірусний.

Епідемії звичайно виникають влітку і восени. У залежності від скупченості колективу і санітарних умов у 40-70 % випадків можливі повторні захворювання. Найчастіше інфекція поширюється від людини до людини фекально-оральним ( при вирусоносительстве) і повітряно-краплинним при хворобі. Визначене значення при сезонних спалахах приділяється і деякою комахою, зокрема мухам і траканам.

Симптоми.Інкубаційний період у середньому складає від 3 до 12 днів. Продромальний період виражений слабко або найчастіше відсутній. Маніфестація, як правило, настає гостро і раптово. Спостерігається лихоманка (38-40), потьмарення свідомості, млявість, апатія, сонливість. Головний біль, нудота, блювота, загальна гиперестезия, гиперакузия, гиперестезия. Серед інших скарг спостерігається диспептические розладу і схваткообразная біль в околопупочной області. Виявляються менінгиальние знаки і загальмозкові симптоми. Ентеровирусние менінгіти відносяться до захворювань, що самодозволяють, і в більшості випадків закінчуються видужанням.

Менінгоенцефаліт, обусловлений вірусом епідемічного паратита.

Єдиним джерелом інфекції є хвора людина, що виділяє вірус зі слиною, що виявляється в останні дні інкубаційного періоду і перші 3-5 днів хвороби. Таким чином, хворий заразний у плині 7-10 днів. Передача захворювання відбувається повітряно-краплинним шляхом при безпосередній близькості до хворого. Максимум захворювання приходиться на зимово-весняні місяці (грудень-квітень) Частіше хворіють діти 5-15 років, рідше дорослі 16-25 років. Після перенесеного захворювання формується стійкий імунітет.

Симптоми. Інкубаційний період 18-21 день. Починається гостро – підвищення температури тіла до субфебрильних цифр і припухлості в області привушних слинних залоз відбувається в плині першої доби захворювання.. Ведуча скарга припухлість і біль у привушній області. Деякі хворі відзначають сухість у роті, болі при жуванні, відкриванні рота, біль у вухах, зниженням слуху.

Герпетический менінгіт нерідко спостерігається на тлі первинної генитальной інфекції – у 36 % жінок і 13 % чоловіків. У більшості хворих герпетические висипання в середньому за тиждень передують ознакам менінгіту. Герпетический менінгіт може викликати ускладнення у виді порушень чутливості, корінцевих болів і ін. У 18–30 % випадків описані рецидиви захворювання [7].

Бактеріальні менінгіти

Збудниками можуть бути менінгококки, пневмококи, гемофильная паличка, стафілококи, сальмонелли, листерии, туберкульозна паличка, спірохети й ін. Запальний процес, що розвивається в оболонках мозку, звичайно є гнійним.

Клінічно ГБМ характеризуються більш гострим початком захворювання, більш вираженою інтоксикацією і високою лихоманкою, у порівнянні з вірусними менінгітами, більш важким плином. ЦСЖ при ГБМ мутна, з високим нейтрофильним плеоцитозом, підвищеним змістом білка; рівень цукру знижений.

Менінгококовий менінгіт

Менінгококковий менінгіт зустрічається переважно в дітей і осіб молодого віку. Майже в половини больних йому передує назофарингит, нерідко помилково диагностируемий як ОРВИ. На цьому тлі або серед повного здоров'я менінгіт починається гостро – з ознобу, підвищення температури тіла до 39–39, 50 С, головного болю, інтенсивність якого наростає з кожною годиною. У першу ж добу приєднуються блювота, фотофобія, гиперакузия, гиперестезия шкіри, менінгеальние симптоми. Відзначається пожвавлення або гноблення сухожильних рефлексів, їхня асиметрія. Трохи пізніше можуть з'явитися ознаки наростаючого набряку мозку: приступи психомоторного порушення, що змінюються сонливістю, потім комою. Можливі й осередкові симптоми: диплопия, птоз, анизокария, косоокість і ін. При нерідкому сполученні з менінгококкцемией на шкірі виявляється характерна геморрагическая сип, поява якої звичайно передує симптомам менінгіту.

Пневмококовий менінгіт

Пневмококовий менінгіт буває як первинним, так і вторинним (у цьому випадку йому передує середній отит або мастоидит, пневмонія, синуит, черепно - мозкова травма, ликворние свищі і т.д.). Виникає нерідко в осіб з обтяженим преморбидним тлом: алкоголізм, цукровий діабет, спленектомия, гипогаммаглобулинемия й ін.

Початок може бути як бурхливим (у 25 %), так і поступовим, протягом 2–7 днів. Менінгеальние симптоми виявляються пізніше, ніж при менінгококковом менінгіті, а при дуже важкому плині узагалі відсутні. У більшості хворих вже в перші дні хвороби відзначаються судороги і порушення свідомості. Клінічний плин характеризуються винятковою вагою, обумовленої залученням у патологічний процес речовини мозку. Енцефаліт, що розвивається внаслідок цього, виявляється осередковою симптоматикою у виді парезів і паралічів кінцівок, птозу, глазодвигательних розладів і т.д. У випадках, коли менінгіт є одним із проявів пневмококового сепсису, на шкірі спостерігається петехиальная сип, подібна з такий при менінгококкцемии.

ЦСЖ дуже мутна, зеленувата, кількість кліток коливається від 100 до 10000 і більш у 1 мкл, причому випадки з низьким цитозом протікають особливо важко. Рівень білка підвищується до 3–6 г/л і вище, зміст цукру знижується. При мікроскопії мазка можна знайти грамположительние диплококки, що розташовуються внеклеточно.

Гнійні менінгіти інший етиологии (стафило - і стрептококовий, клебсиеллезний, сальмонеллезний, викликаний синегнойной паличкою й ін.) є звичайно вторинними (від - і риногенний, септичний, після нейрохірургічних операцій) і зустрічаються відносно рідко.

Діагноз

Гострий початок хвороби, сполучення лихоманки, інтоксикації, менінгеального синдрому, характерні зміни ЦСЖ (високий нейтрофильний плеоцитоз, підвищення змісту білка і зниження рівня глюкози) дають підставу діагностувати гнійний менінгіт.

Етиология ГМБ може бути орієнтовно встановлена при бактеріоскопії мазка ЦСЖ і уточнена за допомогою бактеріологічного дослідження ЦСЖ і крові. Однак у хворих, що вже одержувала антибіотики, імовірність виявлення збудника цими методами невелика. Тому використовують різні імунологічні методи, що виявляють антигени збудника й антитіла до них (ВИЕФ, латекс - аглютинація). Найбільше точно етиология менінгіту встановлюється при використанні ПЦР [10]. Диференціальний діагноз як при гнійних, так і при серозних менінгітах проводиться між менінгітами різної етиологии, а також з іншими захворюваннями, що супроводжуються менінгеальним синдромом і неврологічними растройствами: крововилив у мозок і субарахноидальное, травми головного мозку, абсцес мозку й інші обьемние процеси, цереброваскулити, інфекційні хвороби з менінгиальним синдромом і ін.

Лікування

При ГБМ, на відміну від вірусних, проводитьсяантибактеріальна терапія, що носить невідкладний характер.На першому етапі, до встановлення етиологии ГБМ, рекомендується один з наступних антибіотиків: ампициллин/оксациллин (200–300 мг/кг у добу); цефтриаксон (100 мг/кг/сут) або цефотаксим (150–200 мг\кг). Надалі антибактеріальна терапія коригується в залежності від етиологии менінгіту і чутливості збудника. У хворих із вторинним ГБМ необхідна санація первинного вогнища.

Туберкульозний менінгіт

Туберкульозний менінгіт частіше уражає дітей і літніх. Захворювання в більшості випадків носить вторинний характер, поширюючи з первинних вогнищ у внутрішніх органах (легені, лімфатичні вузли, бруньки). Можливо також поразка оболонок із субепендимальних казеозних вогнищ, що існували тривалий час без проявів. Провокуючими факторами є иммунодефицитние стану, алкоголізм, виснаження, наркоманія.

В оболонках підстави мозку відбувається формування щільних інфільтратів зі сдавлением черепних нервів і судин виллизиева кола. Захворювання розвивається поступово, з'являється слабість, адінамія, пітливість, підвищена стомлюваність, емоційна лабільність. Приєднується головний біль, що наростає по інтенсивності, субфебрильная температура, блювота. Рано з'являються поразки глазодвигательних нервів.

У ЦСЖ – лімфоцитарний плеоцитоз, белково - клітинна дисоціація, гипогликоррахия.

У лікуванні застосовують изониазид (5 мг/кг/сут) у сполученні з рифампицином (10 мг/кг/сут) і пиразинамидом (15–30 мг/кг/сут). Тривалість лікування 9–12 мес.

Менінгіт при сифілісі

Менінгіт при сифілісі спостерігається у всіх стадіях клінічних проявів захворювання і при асимптомном плині. Він може мати манифестную або стерту клінічну картину. Від 10 до 70 % осіб з ранньою формою сифілісу мають лімфоцитарний плеоцитоз у ЦСЖ, що нерідко сполучиться з підвищенням білка. У діагностиці, з огляду на поліморфну клінічну картину, основна роль приділяється лабораторним дослідженням: комплексові серологических реакцій з кардиолипиновим і трепонемним антигенами в сироватці і ЦСЖ;

Енцефаліти.Запалення головного мозку, в основі якого лежить інфекційний, токсичний або иммунопатологический процес. Як інфекційних агентів виступають багато вірусів (ентеровируси, аденовіруси, ареновируси, віруси герпеса, рабдовируси), токсоплазми, криптококки, микоплазми. Токсичний характер мають енцефаліт при грипі, скарлатині, дизентерії, сальмонельозі, иммунологичесюк порушеннях: при корі, краснусі, вітряній віспі, а також поствакцинальние енцефаліти.

Кліщовий (літні-літню-літнє-літня-весняно-літній) енцефаліт. Збудник — флавовирус (із групи арбовирусов). Спалаху виникають у травні-червні, у сезон розмноження иксодових кліщів, від яких вірус попадає до людини при укусі. Інкубаційний період триває 10—12 днів.

Клінічна картина. Початок гостре, температура тіла до 40 "З, головний біль, блювота, озноб, гиперестезии, марення, страхи. Звичайний менінгеальний синдром, іноді — судороги, часто розвиваються паралічі по типі периферичних. У крові — помірний лейкоцитоз, підвищення СОЕ, у ЦСЖ — цитоз до кількох сотень кліток, білка до 2 %, збільшена концентрація цукру. Виділяють

менінгеальную,

енцефалітическую і

полиенцефаломиелитическую форми з відповідними розладами.

Діагноз. Ставиться з урахуванням епідеміологічної обстановки по клінічній картині.

Прогноз. Частіше настає видужання (через 10—12 днів після початку захворювання), але відновлення рухових функцій може затягтися на 1— 2 роки.

Лікування. Специфічне. Уводять сироватку реконвалесцентов, застосовують також гіперімунну кінську сироватку. Це лікування доповнюється заходами для боротьби з набряком мозку, відбудовною терапією.

З метою профілактики проводять штучну імунізацію населення в ендемичних зонах; рекомендується запобігання від укусів кліщами.

Герпетический енцефаліт. Захворювання викликається вірусом простого герпеса (типи 1 і 2) при первинній інфекції немовл (перинатально або постнатально) або первинної або рецидивирующей інфекції в осіб з імунодефіцитом. Джерело зараження немовляти — частіше мати з первинної генитальной інфекцій (звичайно вірусом типу 2), рідше мати з рецидивирующим генитальним герпесом або хворий з оральним поразкою.

Клінічна картина. Енцефаліт може виникати на тлі генерализованной герпетической інфекції, може бути першим проявом такої інфекції або протікати изолированно. У перших двох випадках етиологическую розшифровку поразки ЦНС полегшує поява типових елементів герпеса на шкірі, конъюнктиве і (або) слизуватій оболонці рота. Генерализованная інфекція частіше розвивається на 1 — 2-й тижневі життя, ізольований поразка ЦНС — на 2—3-й, рідше на 4-й тижневі життя. Захворювання протікає важко, з різким порушенням свідомості, судорогами, високою летальністю і високою частотою залишкових патологічних змін око і ЦНС. Характерна поразка скроневих часток мозку, що виявляється на ЕЕГ і при комп'ютерній томографії.

У ЦСЖ — плеоцитоз, поряд з лімфоцитами мається домішка еритроцитів.

Лікування. Специфічне. Вводять ацикловир (зовиракс, рибавирин) по 15 мг/кг у добу в 2—3 инфузиях (по 1 ч кожна) протягом 7 днів. Ацикловир застосовують профілактично в дітей, породжених від матерів з первинної герпесвирус-ной інфекцією.