МОРФОЛОГИЯ И ТИНКТОРИАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА. Т. Pallidum подвид pallidum — спиралевидная бактерия раз­мером 6-14x0,2-0,3 мкм; в культурах могут быть больших раз­меров (рис

Т. pallidum подвид pallidum — спиралевидная бактерия раз­мером 6-14x0,2-0,3 мкм; в культурах могут быть больших раз­меров (рис. 25-1). Завитки спирали одинаковы по высоте, их может быть до 14. Способны образовывать L-формы. Основной способ размножения — поперечное деление. Возбудитель сифи­лиса малоустойчив во внешней среде и гибнет при высыхании, но на холоде сохраняется до 50 сут. Прогревание при температу­ре 40 °С в течение часа приводит к утрате патогенных свойств; при 48 °С бактерии погибают в течение 10 мин. Возбудитель плохо окрашивается анилиновыми красителями (отсюда название «блед­ная спирохета»). Бактерии восстанавливают нитрат серебра в металлическое серебро, что придаёт тканям чёрную или тёмно-коричневую окраску. В отечественной практике распространён метод серебрения по Морозову. По Романбвскому-Гймзе окрашивается в розовый цвет, а непатогенные трепонемы — в фиолето­вый или синий. Также применяют негативное контрастирование по Буррй.

Культуральные свойства

Бледная спирохета требовательна к условиям культивирова­ния, плохо растёт на искусственных средах; методы стабиль­ного получения культур до настоящего времени отсутствуют. В нашей стране наибольшее количество штаммов выделили ка­занские микробиологи В.М. Аристовский и P.P. Гёльцер. Эти «казанские» штаммы наряду со штаммом Ра'йтера применяют для изготовления Аг для серодиагностики. При длительном куль­тивировании бактерии адаптируются к более простым средам (например, Кйтта-Тарбцци) и теряют патогенные свойства. Ко­лонии бледной спирохеты мелкие, появляются на 3-5-е сутки культивирования.

Биохимические свойства

Биохимические характеристики остаются плохо изученны­ми. Некоторые штаммы разлагает глюкозу, галактозу, сахаро­зу, мальтозу и маннит с образованием кислоты; образуют ин­дол и сероводород; разжижают желатину. Единичные штаммы лизируют эритроциты человека.

Антигенная структура

У возбудителя сифилиса выделены белковые, полисахаридные и липидные Аг. Структура оста­ётся плохо изученной, но они проявляют иммуногенные свойства. Специфические AT иммобили­зуют бактерии и обусловливают антителозависимую цитотоксичность. В ходе заболевания также образуются неспецифические продукты реагинового типа (вассермановскиеAT).

Патогенез поражений

В организм человека возбудитель проникает через микротравмы слизистых оболочек (поло­вых путей, рта, прямой кишки) или кожных покровов, мигрирует в лимфатические узлы, затем в кровоток и генерализованно диссеминирует. Изначально резистентность организма к возбуди­телю низкая (в это время он быстро диссеминирует по тканям), затем она возрастает и ограни­чивает дальнейшее распространение, но не обеспечивает полную элиминацию микроба. Подоб­ное равновесное состояние нестабильно — у части больных оно нарушается с переходом в третичный сифилис. У лиц с высокой резистентностью развиваются гранулематозные (туберку-лоидные) поражения в различных тканях. У больных с низкой резистентностью иногда на­блюдают поражения ЦНС.

Клинические проявления

Болезнь протекает в несколько стадий, однако строгую их последовательность наблюдают не всегда. Длительность инкубационного периода варьирует от 10-11 до 90 сут (в среднем 21-24 дня).

В месте внедрения возбудителя формируется первичный аффект (твёрдый шанкр)— безбо­лезненная язва с уплотнёнными краями. С появления шанкра начинается Iстадия болезни. Через 7-10 сут развивается полиаденит, соответствующий фазе генерализованной спирохетемии. В первые 3 нед серологические реакции отрицательны (первичный серонегативный сифилис),с 4-й недели они становятся положительными (первичный сероположительный сифилис).

Через 6—7нед после появления твёрдого шанкра развивается I/ стадия болезни (вторич­ный «свежий» сифилис)— фаза генерализованной спирохетемии с поражением внутренних органов и нервной системы. Характерный симптом — розовато-красные папулёзно-розео-лёзные и пустулёзные высыпания (сифилиды)на коже. Сифилиды величиной могут быть от размеров чечевичного зерна (розеолы) до монеты (папулы). Под действием иммунной системы большинство спирохет погибает, что обусловливает периодическое исчезновение вы­сыпаний (латентный период).Часть трепонем сохраняется в лимфатических узлах и внут­ренних органах. При снижении активности защитных реакций высыпания появляются вновь — развивается вторичный рецидивирующий сифилис.

При отсутствии лечения (обычно через 3-4 года) развивается II! стадия болезни. В кожных покровах, костях, нервной системе формируются гранулёмы (гуммы). Гранулёмы склонны к распаду и рубцеванию, что может вызывать серьёзные нарушения функций внутренних органов (висцеральный сифилис).Гуммы содержат незначительное количество трепонем, но исключать контагиозность больных третичным сифилисом нельзя, особенно при локализации гра­нулём в полости рта или на половых органах.

При проведении неадекватного лечения заболевание не за­канчивается третичной стадией. У части больных (в среднем через 8-15 лет) может развиться нейросифилис— тяжёлое поражение ЦНС (сифилис мозга, спинная сухотка или прогрес­сирующий паралич).

При инфицировании плода от больной матери развивается врождённый сифилис,часто приводящий к выкидышам во второй половине беременности или мертворождениям. В слу­чае рождения жизнеспособного ребёнка клинические проявле­ния можно наблюдать сразу после рождения (ранний врож­дённый сифилис)либо в возрасте от 5 до 15 лет (поздний врождённый сифилис).Для ранней формы характерны па-пулёзно-розеолёзные высыпания, сифилитическая пузырчатка, остеохондриты, поражения внут­ренних органов (печень, селезёнка) и нервной системы (менингиты, менингоэнцефалиты). Ти­пичное проявление поздней формы — триада Хатчинсона— паренхиматозный кератит, «боч­кообразные зубы» и глухота (вследствие поражения лабиринта); нередко наблюдают изменения большеберцовых костей («саблевидные голени»).