Анатомо-гистологический очерк.

Материалы к практическому занятию

«эмпиема плевры и пиопневмоторакс»

Продолжительность занятия 6 часов

Номенклатура болезней по МКБ 10. Шифр J 86.

Информационно-методический материал по теме

Некоторые исходные данные теоретической части практического занятия.

Актуальность лечения больных с эмпиемами плевры за последние годы не уменьшилось Это связано с отсутствием тенденции к снижению больных нагноительными заболеваниями лёгких и, соответственно, значительным количеством плевральных осложнений, которые усугубляют течение основного процесса и дают большой процент летальности.

Классификация плевритов

По этиологии плевриты подразделяются на:

а/ инфекционные

б/ неинфекционные /асептические/,

По причинно-следственным связям:

А. Первичные: при первичном проникновении микроорганизмов в плевральную полость (при проникающих ранениях груди, при закрытой травме груди с повреждением легкого, через которое в плевральную полость проникают микроорганизмы). В отдельную группу первичных эмпием плевры можно отнести послеоперационные эмпиемы плевры после чистых операций на органах груди.

Б. Вторичные: при различных нагноительных заболеваниях легких, гнойных процессах на шее, при медиастинитах, при гнойных поражениях грудной стенки, при гнойных заболеваниях забрюшинного пространства (паранефрит, карбункул почки, пионефроз); при различных гнойных заболеваниях органов живота (перитонит, поддиафрагмальный абсцесс, абсцессы печени, деструктивные формы панкреатита).

В зависимости от характера экссудата плевриты различают:

а/ фибринозный,

б/ серозный,

в/ серозно-фибринозный,

г/ гнойный,

д/ гнилостный,

е/ геморрагический,

ж/ эозинофильный,

з/ холестериновый,

и/ хилёзный.

Фазы течения плеврита могут быть следующими:

1. Острый: до 1 месяца.

2. Подострый: до 3 месяцев.

3. Хронический: свыше 3 месяцев.

В зависимости от наличия или отсутствия отграничения плеврального экссудата различают:

1. Диффузные.

2. Ограниченные плевриты, которые в свою очередь делятся на:

а/ верхушечные /апикальные/,

б/ пристеночные /паракостальные/,

в/ костодиафрагмальные,

г/ диафрагмальные /базальные/,

д/ пармедиастинальные,

е/ междолевые /интерлобарные/.

По отношению к лёгкому:

1. Эмпиема плевры без деструкции лёгкого /простая/,

2. Эмпиема с деструкцией лёгкого.

3. Пиопневматоракс /как разновидность эмпиемы плевры/.

По отношению к внешней среде:

1. Закрытые.

2. Открытые:

а/ с бронхоплевральным свищём,

б/ с плеврокожным свищём,

г/ с бронхоплеврокожным свищем /торокальным/,

д/ с решётчатым лёгким,

е/ сообщение с другими полыми органами.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

У 88,2% больных эмпиема плевры является осложнением острых и хронических гнойных заболеваний легких (торпидно и прогрессивно текущая пневмония, гангрена легкого, абсцесс легкого, первичные бронхоэктазы и др.) и только у 17,8% она является следствием травмы и внелегочных процессов

Ведущим этиологическим фактором является проникновение инфекции в плевру. Чаще встречается неспецифическая инфекция, затем специфическая (туберкулезный плеврит). У наибольшего числа больных эмпиема плевры развивается вследствие бронхоплевральных осложнений.

Развитие гнойного процесса в плевре возможно с распространением из

гнойно-легочного очага, лимфогенным и гематогенным путем из отдаленных

очагов, а также в результате непосредственного проникновения инфекции в

плевру при проникающих ранениях грудной клетки, а также после операций на органах грудной клетки (легких, пищевода, средостения, сердца, диафрагмы). Причиной может быть развитие бронхоплеврального свища в результате несостоятельности культи бронха после операции на легком.

Анатомо-гистологический очерк.

Элементы плевры: а) мезотелий - относится к особому виду эпителиев – целомическому, выстилающему все серозные полости.

Отличительной особенностью париетальной плевры является наличие так называемых люков, ворсин и плевральных отростков, имеющих большое значение в резорбции жидкости из плевральной полости. Установлено, что в течение суток через плевральные полости проходит объем жидкости, равный примерно 28% объема плазмы крови. В физиологических условиях полостная жидкость продуцируется висцеральной плеврой, а всасывается париетальной. При патологических условиях любой участок плевры способен как продуцировать, так и всасывать жидкость.

Морфологические стадии эмпиемы. Воспалительные изменения в плевре начинаются тогда, когда воспаление в легком через глубокую эластическую сеть, отделяющую легкое от его серозного покрова, распространится на решетчатый эластическо-коллагеновый слой плевры. Начальная воспалительная реакция характеризуется расширением кровеносных сосудов и отеком. Затем присоединяется инфильтрация лимфоцитами и сегментоядерными лейкоцитами. Вначале скопления клеток располагается только вокруг сосудов решетчатого слоя, затем инфильтрат распространяется по слою диффузно. Одновременно на поверхности плевры появляется налет фибрина в виде компактной пленки (стадия фибринозного воспаления). Когда экссудат в плевре приобретает гнойный характер, начинается вторая стадия – стадия фибринозно-гнойного плеврита. Воспалительные процессы в этот момент по-прежнему развертываются в сосудистом эластическо-коллагеновом слое плевры: коллагеновые волокна раздвигаются белковой жидкостью, богатой фибрином, появляются много сегментоядерных лейкоцитов. В этой стадии плеврита часто происходит разрушение поверхностного и даже глубокого эластического слоев. При изучении стадий плеврита решающим фактором при переходе второй стадии воспаления в третью, характеризующуюся репаративными процессами, следует считать не календарный срок болезни, а состояние основного очага инфекции. Дальнейшая судьба ее будет зависить от того, сохраняется или прекращается действие вредоносного агента. Известны случаи, когда спустя 2-3 месяца после начала экссудативного плеврита эмпиема плевры сохраняла острый характер.

По существу третья стадия воспаления (репаративная) не относится к реакции воспаления, а является лишь следствием его. Репаративную стадию плеврита называют стадией оформления грануляционной ткани. Она при гнойном плеврите обычно появляется на 8-12 сутки. Очень быстро на плевре появляется пиогенный слой, листки париетальной и висцеральной плевры по периферии пораженной зоны плотно срастаются, образуя осумкованную полость с гнойным содержимым.

В плевральной полости может скапливаться до 1000,0 - 3500,0 мл гнойного экссудата.

Различают три стадии развития эмпиемы:

1 Острая, начальная фаза (в течение первых 5-8 суток) характеризуется усиленной экссудацией;

2 Стадия характеризуется началом образования грануляционной ткани. Слой грануляций может достигать 2-4 см;

3 Стадия характеризуется организацией грануляционной ткани. Происходит интенсивное развитие коллагеновых волокон, превращающихся постепенно в

фиброзную, плотную, рубцовую ткань. Легкое становится ригидным, из-за ограничивающего его движения плотного рубцового панциря, так называемое, панцирное легкое, развиваются межплевральные шварты и рубцовые сращения, затрудняющие разделение границ между плевральными листками.

При хронической эмпиеме зона склероза распространяется на мягкие ткани грудной стенки с рубцовым перерождением межреберных вен. Скопление экссудата в плевральной полости ведет к коллапсу легкого, сращение его с плеврой. Фиксированное легкое не может расправиться и становится безвоздушным, образуется гнойная полость в плевре.

В классификации Г.И. Лукомского опущено деление эмпием на острые и хронические, так как разграничительные клинические критерии, в том числе базируемые на календарных сроках, весьма спорны.

Вот так примерно выглядит пестрота взглядов, относящихся к срокам определяющим переход острой эмпиемы в хроническую:

1. 4-6 месяцев (Панкратьев),

2. 2-3 месяца (Колесов),

3. 3 месяца (Линберг),

4. 1 мес (Амосов),

5. От 5-6 недель до 2-3 мес (Стручков).

Решение этого спорного вопроса видимо лежит в точной функциональной и морфологической характеристике висцеральной плевры, именно висцеральной, ибо реэкспансия легкого, а, следовательно, ликвидация полости эмпиемы предопределяется податливостью легочной плевры. Ригидна или податлива висцеральная плевра, сколь прочны соединительнотканные образования, удерживающие легкое, - вот грани перехода острого процесса в хронический.

При острой эмпиеме имеется осумкованная полость с довольно тонкими стенками (2-6 мм толщиной), состоящая из поверхностного пиогенного, грануляционной ткани с фибринозно-гнойными наложениями и глубокого, образованного собственными воспалительно-инфильтративными слоями плевры. По определению И.В. Давыдовского, цикл острого воспаления может протекать дни и недели в зависимости от величины, местоположения очага, а также общих факторов.

Таким образом, переход стадии острого плеврита в хроническую определяется не сроком болезни, а состоянием ее стенок и особенно легочного очага, обусловившего возникновение нагноения плевры.

Хроническая эмпиема плевры возникает тогда, когда репаративные процессы, развивающиеся в периоде острой стадии воспаления, не заканчиваются регенерацией. И.В. Давыдовский хроническое воспаление определяет как «вялое заживление» или «длительное незаживление». Для хронического воспаления характерно автоматическое чередование фаз обострения и затихания, каждый незавершенный цикл обострения оставляет какой-то регенерат, в результате чего появляется избыточная продукция тканей.

При микроскопическом исследовании в стенке хронической эмпиемы выявляются три слоя:

а/ пиогенный,

б/ рубцовый

в/ и образованный собственными слоями плевры.

Главным образом в пиогенном слое протекают чередующиеся стадии воспаления.

Клиническая картина.

Различают острую и хроническую фазы воспаления. Хронической эмпиема считается, если в течение 2-3 месяцев сохраняется остаточная плевральная полость, стенки которой постоянно выделяют гнойный экссудат.

Клиника острой эмпиемы характеризуется внезапным началом со следующим симптомокомплексом: ознобы, гектическая или стойко высокая температура, резкая тахикардия (до 120 ударов в 1 минуту и чаще), нарастающая одышка, цианоз, обильная потливость, прогрессирующая слабость.

В картине крови признаки гнойной инфекции: высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, нарастание гипохромной анемии.

Отмечаются резкие колючие боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, движении, что вынуждает больных принять вынужденное положение (полусидячее с упором рук сзади), избегать лишних движений. Дыхание учащенное и поверхностное, сухой отрывистый кашель, усиливающий боли в груди. Иногда могут быть боли в области лопатки, верхней половине живота.

При осмотре грудной клетки бросается в глаза ограничение движений на стороне поражения, расширение межреберных промежутков.

При перкуссии грудной клетки определяется тупость, а при аускультации ослабленное дыхание или его отсутствие.

Послераневые и послеоперационные эмпиемы считаются ранними, если развиваются в первые 1-2 недели.

Острая эмпиема в 15% случаев переходит в хроническую.