Коклюш. Этиология, эпидемиология, клиника. Особенности у детей раннего возраста.

Этиология.Возбудитель— грамотрицательная, гемолитическая па­лочка, неподвижная, не образующая кап­сул и спор, неустойчивая во внешней среде. Коклюшная палочка образует экзо­токсин (коклюшный токсин, лимфоцитоз стимулирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе.

Возбудитель имеет 8 агтлютиногенов, ведущие - 1, 2, 3. Агглютиногены — пол­ные антигены, на которые в процессе заболевания образуются антитела (агглютинины, комплементсвязывающие). В за­висимости от наличия ведущих агглютиногенов выделяют четыре серотипа кок­люшной палочки (1, 2, 0; 1, 0, 3; 1, 2, 3 и 1,0,0). Серотипы 1, 2, 0 и 1,0,3 чаще вы­деляют от привитых, больных легкими и атипичными формами заболевания, серотип 1, 2, 3 — от непривитых, больных тя­желыми и среднетяжелыми формами.

В антигенную структуру : филаментозный гемагглютинин и протективные агглюти­ногены (способствуют бактериальной ад­гезии); аденилатциклазный токсин (опре­деляет вирулентность); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин и гемолизин (участвуют в реализации местных повреждающих реакций); липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина); гистамин сенсибилизирующий фактор.

Эпидемиология.Истогник: больные (дети, взрослые) как типичными, так и атипичными формами, бактерионосители Больные атипичными формами кок­люша представляют особую эпидемиоло­гическую опасность в семейных очагах при тесном и длительном контакте (мате­ри и ребенка).

Больной является источни­ком инфекции с 1-го по 25-й день заболе­вания (при условии проведения рацио­нальной антибактериальной терапии).Механизм передаги: капельный. Путь передаги — воздушно-капельный. Зараже­ние происходит при тесном и достаточно длительном контакте с больным (кок­люшная палочка распространяется на 2-2,5 метра). Индекс контагиозности — 70—100%. Заболеваемость, возрастная структу­ра. Коклюшем болеют дети различного возраста, в том числе новорожденные, и взрослые. Мах. уровень заболе­ваемости коклюшем наблюдается в возра­стной группе 3—6 лет. Сезонность: осенне-зимний подъем с мах. заболеваемостью в ноябре-декабре и ве­сенне-летний спад с мин.заболе­ваемостью в мае—июне. Периодигность: подъем заболевае­мости коклюшем регистрируется через 2—3 года.

Иммунитет стойкий; повторные заболевания на фоне иммунодефицитного состояния и требуют лабораторного под­тверждения. Летальность в настоящее время низ­кая.

Клиническая картина. Типигные формы коклюша (с приступообразным судорожным кашлем) характеризуются цикличностью течения. Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней (в среднем 7—8 дней). Предсудорожный период колеблется от 3 до 14 дней. Клинико - лабораторные признаки: постепен­ное начало; удовлетворительное состоя­ние больного; нормальная температура тела; сухой навязчивый постепенно уси­ливающийся кашель (основной симп­том!); усиление кашля несмотря на прово­димую симптоматическую терапию; от­сутствие других катаральных явлений; отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких; типичные гематологические изменения — лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изоли­рованный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ; выделение коклюшной палочки из слизи с задней стенки глотки. Период приступообразного судорожно­го кашля продолжается от 2-3 нед. до 6—8 нед. и более. Приступ кашля пред­ставляет следующие друг за другом дыха­тельные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вдохом — репри­зом, возникающим при прохождении воз­духа через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма). Заканчивает­ся приступ отхождением густой, вязкой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой. Приступу может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.). Приступы кашля могут быть кратковременными или про­должаться 2—4 мин. Возможны пароксиз­мы — концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени. Вид больного (приступ): лицо краснеет, затем синеет, становится напряженным, набухают кожные вены шеи, лица, головы; отмечается слезоте­чение. Язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его подни­мается кверху. В результате трения уз­дечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки.

Надрыв или язвочка уздечки язы­ка—патогномоничный симптом коклюша.

Вне приступа : одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее.

Характерно постепенное развитие симптомов с мах. учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й нед. судорожного периода; на 3-й нед. выявляются специфические осложнения, на 4-й нед.— неспецифиче­ские осложнения на фоне развития вто­ричного иммунодефицита.

В судорожном периоде: при перкус­сии отмечается тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространст­ве и нижних отделах. Аускультативно везде сухие и влажные (средне- и крупнопу­зырчатые) хрипы. Характерным при кок­люше является изменчивость симптомов: исчезновение хрипов после кашля и появ­ление вновь через короткий промежуток времени. Рентгенологически:горизонтальное стояние ребер, повышен­ная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диа­фрагмы, расширение легочных полей, усиление легочного рисунка. Возможно развитие ателектазов, которые чаще ло­кализуются в области 4—5 сегментов легких. Период обратного развития (ранней реконвалесценции) продолжается от 2 до 8 нед. Кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче. Улуч­шается самочувствие и состояние ребенка, исчезает рвота, нормализуется сон и аппе­тит больного.

Период реконвалесценции (поздней) продолжается от 2 до 6 мес. сохраняется повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).

Атипигные формы коклюша. Абор­тивная форма — период судорожного каш­ля начинается типично, но очень быстро заканчивается (в течение недели). Стер­тая форма — у ребенка в течении всего заболевания сохраняется сухой навязчи­вый кашель, приступообразный судорож­ный кашель отсутствует. Бессимптомная— клинические проявления заболевания от­сутствуют, но имеется высев возбудителя и/или нарастание титров специфических антител в крови. Транзиторное бактерио­носительство — высев коклюшной палоч­ки при отсутствии клинических проявле­ний заболевания и без нарастания титров специфических антител в динамике ис­следования. Бактерионосительство у де­тей наблюдается редко (в 0,5—1,5% слу­чаев).

Атипичные формы коклюша чаще отмечаются у взрослых и привитых де­тей.

При легкой форме число приступов су­дорожного кашля за сутки составляет 8—10; они непродолжительные. Рвоты не бывает, признаки кислородной недоста­точности отсутствуют. Состояние боль­ных удовлетворительное. Из­менения в ОАК отсутствуют или лейкоциты не превышают 10—15,0 х 10⁹кл/л, содержание лимфо­цитов — до 70%. Осложнений, как прави­ло, не бывает.

Среднетяжелая форма характеризует­ся наличием приступов судорожного каш­ля до 15—20 раз в сутки, они продол­жительные и выраженные. В конце при­ступа наблюдается отхождение вязкой густой слизи, мокроты и, нередко, рвота. Общее состояние больных нарушается: дети капризные, вялые, плаксивые, раз­дражительные, неохотно вступают в кон­такт. Аппетит снижается, уплощается ве­совая кривая; сон беспокойный, пре­рывистый. Во время приступа кашля появляется периоральный цианоз. Даже вне приступа кашля отмечается одутло­ватость лица, отечность век. Изменения в гемограмме выражены — лейкоцитоз до 20-25,0 х Ю⁹ кл/л, лимфоцитоз до 80%. Нередко возникают осложнения, как спе­цифического, так и неспецифического ха­рактера.

При тяжелой форме число приступов судорожного кашля за сутки достигает 25—30 и более. Приступы тяжелые, про­должительные, заканчива­ются рвотой; наблюдаются пароксизмы. Отмечаются: постоянный периоральный цианоз, акроцианоз, цианоз лица, бледность кожи. Наблюдается одутловатость лица, пастоз-ность век, нередко возникают геморрагии на коже шеи, плечевого пояса, возможны кровоизлияния в склеры глаз. Резко на­рушается сон и аппетит, снижается весо­вая кривая. Больные вялые, раздражительны, адинамичны, пло­хо вступают в контакт. Нередко обнару­живают патогномоничный для коклюша

симптом — надрыв или язвочку уздечки языка. Изменения в гемограмме резко вы­ражены: лейкоцитоз достигает 30—40,0 х х 10⁹ кл/л и более, лимфоцитоз — до 85% и более. Характерно возникновение угро­жающих жизни осложнений (остановка дыхания, нарушение мозгового кровооб­ращения).

Особенности коклюшау детей ран­него возраста.Инкубационный и предсудорожный периоды укорочены до 1-2 дней, период судорожного кашля удлинен до 6—8 нед. Преобладают тяже­лые и среднетяжелые формы заболевания. Приступы кашля могут быть типичными, однако репризы и высовывания языка на­блюдаются реже и выражены нечетко. Чаще отмечается цианоз носогубного тре­угольника и лица. У новорожденных, осо­бенно недоношенных, кашель слабый, ма­лозвучный, без резкой гиперемии лица, но с цианозом. Мокроты при кашле выделя­ется меньше, так как дети ее заглатывают, слизь может выделяться из носа. У детей первых месяцев жизни - чихание, немо­тивированный плач, крик. Характерен геморрагический синдром: кровоизлия­ния в ЦНС, реже — в склеры и кожу. Общее состояние больных в межприступном периоде нарушено: дети вялые. Воз­можны летальные исходы и резидуальные явления.

Вторичный иммунодефицит развива­ется в ранние сроки (со 2—3-й нед. спаз­матического кашля) и выражен значи­тельно. Гематологические изменения со­храняются длительно. Чаще отмечается высев В. pertussis серотипа 1,2,3. Сероло­гический ответ менее выражен и отмеча­ется в поздние сроки (4—6 нед. периода спазматического кашля).