Микроскопические признаки некроза

Микроскопические признаки включают изменения ядра клеток, цитоплазмы и внеклеточного матрикса.

Изменения ядра:

кариопикноз – сморщивание ядра с конденсацией хроматина;

кариорексис – распад ядра на rлыбки;

кариолизис – растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы).

Изменения цитоплазмы:

плазмокоагуляция – денатурации и коагуляция белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глыбок;

плазморексис – распад цитоплазмы на глыбки;

плазмолизис – расплавление цитоплазмы.

Изменения внеклеточного матрикса

расщепление ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон под воздействием протеаз, эластаз, коллагеназ;

пропитывание некротических масс белками плазмы (фибрином) с развитием фибриноидного некроза.

Подвергшаяся полной деструкции ткань в очаге некроза превращается в тканевый детрит. Вокруг зоны некроза развивается демаркационное воспаление.

ЭТИОЛОГИЯ НЕКРОЗА

В зависимости от причины выделяют следующие виды некроза:

травматический;

токсический;

трофоневротический;

аллергический;

сосудистый.

Травматический и токсический по механизму действия этиологического фактора являются видами прямого некроза. Трофоневротический, аллергический и сосудистый – непрямого, т.е. возникшими опосредованно, через нарушения нервной, иммунной и сосудистой систем.

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических (механических, температурных, вибрационных, радиационных) факторов.

Токсический некроз развивается при действии на ткани токсических факторов бактериальной и другой природы (химических – кислот, щелочей, лекарственных препаратов).

Трофоневротический некроз развивается при нарушении иннервации тканей при заболеваниях центральной и периферической нервной системы. Примером трофоневротического некроза могут служить пролежни.

Аллергический некроз является результатом иммунного цитолиза тканей в ходе реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа. Классическим примером аллергического некроза при реакциях немедленного типа с участием иммунных комплексов, содержащих комплемент, может служить фибриноидный некроз при феномене Артюса. Иммунный цитолиз с участием T-лимфоцитов киллеров и макрофагов приводит к развитию некроза ткани печени при хроническом активном гепатите.

Сосудистый некроз связан с абсолютной или относительной недостаточностью циркуляции в артериях, венах и лимфатических сосудах. Недостаточная циркуляция крови вызывает ишемию тканей, гипоксию и развитие ишемического некроза. Сосудистый некроз получил название инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать).

Непосредственными причинами инфаркта являются:

тромбоз сосуда;

эмболия;

функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии;

длительным спазм;

Инфаркты могут иметь клиновидную (в селезенке, почках) или неправильную форму (миокард), что обусловлено особенностями кровоснабжения органа, в котором некроз возникает. По внешнему виду выделяют три Формы инфаркта:

белый (бело-желтый, например в селезенке);

белый с геморрагическим венчиком (красная граница инфаркта – зона полнокровия и кровоизлияний, например в миокарде, почках);

красный или геморрагический (участок некроза пропитан кровью, что наблюдается в легких, кишечнике).