Факторы риска развития бос.

Предрасполагающими к развитию БОС анатомо-физиологическими факторами у детей раннего возраста являются:

-относительная узость дыхательных путей;

-высокая васкуляризация слизистой оболочки;

-гиперплазия железистой ткани;

-секреция преимущественно вязкой мокроты;

-низкая коллатеральная вентиляция;

-недостаточность местного иммунитета;

-относительная слабость диафрагмы.

На развитие БОС влияют факторы преморбидного фона:

-отягощенный аллергический анамнез;

-наследственная предрасположенность к атопии;

-гиперреактивность бронхов;

-перинатальная патология;

-рахит;

-гипотрофия;

-раннее искусственное вскармливание;

-перенесенные респираторные заболевания.

Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию обструктивного синдрома, важное значение придается неблагоприятной экологической обстановке и пассивному курению.

Под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи. Пассивное курение способствует деструкции эпителия бронхов, уменьшает фагоцитарную активность макрофагов, ингибирует хемотаксис нейтрофилов. Табачный дым оказывает влияние на иммунную систему: снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез антител основных классов, стимулирует синтез IgE, повышает активность блуждающего нерва.

Определенное влияние на формирование БОС у детей оказывает влияние алкоголизм родителей.

У детей с алкогольной фетопатией развивается атония бронхов, нарушается мукоцилиарный клиренс, тормозится развитие защитных иммунологических реакций. (Зайцева О.В., 2005; Казначеева Л.Ф., 2013; Геппе Н.А., 2002; Panitch HB., 2005)

Патогенез.

В генезе бронхиальной обструкции лежат различные патогенетические механизмы, которые условно можно разделить на функциональные или обратимые( бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек. мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи) и необратимые( врожденные стенозы бронхов и их облитерация и др.).( Зайцева О.В., 2005). Физикальные признаки при наличии бронхиальной обструкции обусловлены тем, что для производства выдоха требуется повышенное внутригрудное давление, что обеспесивается усиленной работой дыхательной мускулатуры. Повышенное внутригрудное давление способствует сдавлению бронхов. что приводит к их вибрации и возникновению свистящих звуков. Некоторыми авторами высказывается мысль о защитной функции БОС при инфекции респираторного тракта. Считают, что сужение мелких бронхов сопровождается резким увеличением скорости воздуха в них, что способствует лучшему очищению бронхиального дерева и защите нижележащих отделов от проникновения микроорганизмов.( Таточенко.А.В., 2006.).

Регуляция тонуса бронхов контролируеся несколькими физиологическими механизмами, включающими сложные взаимодействия рецепторно-клеточного звена и системы медиаторов. К ним относятся холинергическая, адренергическая и нейрогуморальная(нехолинергическая, неадренергическая) системы регуляции и, конечно, развитие воспаления.( Г.Б.Федосеева 1998; Национальная программа «Бронхиальная астма у детей,2012)
Воспаление является важным компонентом бронхиальной обструкции у детей раннего возраста и может быть вызвано различными факторами. В результате их воздействия запускается каскад иммунологических реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1-го и 2-го типов. Именно с этими медиаторами (гистамином, лейкотриенами, простагландинами) связаны основные патогенетические механизмы БОС: усиление проницаемости сосудов, появление отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция вязкой слизи, развитие бронхоспазма.( Национальная программа «Бронхиальная астма у детей,2012.)
Отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей являются одной из причин бронхиальной обструкции, особенно у детей первых лет жизни. Развитые лимфатическая и кровеносная системы респираторного тракта ребенка обеспечивают ему многие физиологические функции. Однако в условиях патологии характерным для отека является утолщение всех слоев бронхиальной стенки (подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны), что ведет к нарушению бронхиальной проходимости. При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается его гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.(Петров В.И., Смоленов И.В., 1999; Allegra L.,1997; Blanchard B., 1994).
Другим не мене важным механизмом БОС у детей первых лет жизни является нарушение бронхиальной секреции. Оно развивается при любом неблагоприятном воздействии на органы дыхания и в большинстве случаев сопровождается увеличением количества секрета и повышением его вязкости. Функция слизистых и серозных желез регулируется парасимпатической нервной системой, ацетилхолин стимулирует их деятельность. Такая реакция изначально носит защитный характер. Однако застой бронхиального содержимого приводит к нарушению вентиляционно-респираторной функции легких. Продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения цилиарной активности, может вызвать бронхиальную обструкцию вследствие скопления слизи в дыхательных путях. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов.( Петров В.И., Смоленов И.В., 1999; Сапа Ю.С., Проскуров В.С., 2007; Фадеева М.А., Симонов Л.В. 2009).
Немалая роль в развитии БОС отводится гиперреактивности бронхов. Гиперреактивность бронхов – это повышение чувствительности и реактивности бронхов к специфическим и неспецифическим раздражителям. Причиной гиперреактивности бронхов является нарушение равновесия между возбуждающими (холинергическая, нехолинергическая и a-адренергическая системы) и ингибирующими (b-адренергическая система) влияниями на тонус бронхов. Известно, что стимуляция b2-адренорецепторов катехоламинами, так же как повышение концентрации цАМФ и простагландинов Е2, уменьшает проявления бронхоспазма. Согласно теории A.Szentivanyi (1968 г.), у больных с гиперреактивностью бронхов имеется дефект в биохимической структуре b2-рецепторов, сводящийся к недостаточности аденилатциклазы. У этих пациентов снижено число b-рецепторов на лимфоцитах, имеется дисбаланс адренорецепторов в сторону гиперчувствительности a-адренорецепторов, что предрасполагает к спазму гладких мышц, отеку слизистой оболочки, инфильтрации и гиперсекреции. Наследственно обусловленная блокада аденилатциклазы снижает чувствительность b2-адренорецепторов к адреномиметикам, что достаточно часто встречается у больных БА. В то же время некоторые исследователи указывают на функциональную незрелость b2-адренорецепторов у детей первых месяцев жизни.( Taussig L. M., Holberg C. J., Halonen M., Morgan W. J., 1995; GINA, 2011; . Вишнёва Е. А., Намазова-Баранова Л. С., Алексеева А. А., 2014).

Бронхиальная гиперреактивность приводит к развитию характерных для этого заболевания симптомов (приступы удушья, кашель, свистящие сухие хрипы на выдохе) и носит обратимый характер, чаще на фоне терапии, но иногда купируется самостоятельно ( GINA ,2011.; Горячкина Л. А., Насунова А. Ю.,2014).

У детей в отличие от взрослых существует ряд возрастных анатомо-физиологических особенностей, которые предрасполагают к быстрому и частому развитию БОС:

• узкие и короткие дыхательные пути;

• недостаточно развитая гладкая мускулатура;

• несовершенная коллатеральная вентиляция;

• выраженная гиперплазия железистой ткани;

• повышенная вязкость бронхиального секрета;

• недостаточно сформированный кашлевой рефлекс;

• незрелость иммунной системы.

Все это приводит к общему сужению просвета дыхательных путей на 50% (с 4 до 2 мм в диаметре). У взрослых, к примеру, просветы бронхиол сужаются всего на 15–17% (с 12 до 10 мм). Очевидно, что дети очень тяжело переносят состояние бронхиальной обструкции, особенно в младшем возрасте. ( Симонова О. И., Горинова Ю. В., Алексеева А. А., Томилова А. А., 2015).

1.2 Клиническая картина бронхообструктивного синдрома

К числу общих клинических симптомов и объективных признаков БОС относят:

- кашель; он может быть сухим, приступообразным, спастическим и малопродуктивным, а также влажным, навязчивым, с отхождением различного количества мокроты;

- шумное, свистящее дыхание, которое слышится на расстоянии;

- одышку (затруднение дыхания) в покое, проявляющуюся втяжением уступчивых мест грудной клетки — яремной ямки, межреберных промежутков, а также раздуванием крыльев носа у малышей;

- тахипноэ во сне и при физической нагрузке;

- сухие свистящие хрипы (на вдохе и выдохе; по всей поверхности легких или локально), выслушиваемые при аускультации;

- приступы удушья, иногда частые, рецидивирующие;

-приперкуссии коробочный оттенок звука;

- периодическое ухудшение самочувствия ребенка — появление резкого беспокойства, чувства страха, чувства нехватки воздуха.( Симонова О. И., Горинова Ю. В., Алексеева А. А., Томилова А. А.,2015;.)

Таблица 1. Оценка степени дыхательной недостаточности

Клиническая картина	I Степень ДН	II Степень ДН	III Степень ДН
Сознание	Сохранено, иногда возбуждение	Возбужденте	Угнетение, сопор
Физическая активность	Сохранена	Ограничена	Резко снижена, вынужденное положение
Частота дыхания	Нормальное или учащенное, до 30% от нормы	Выраженная экспираторная одышка, 40-50% от нормы	Резко выраженная одышка смешанного характера, более 50% от нормы или брадипное
Участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры	Нерезко выражено	Выражено	Резко выражено
Кожные покровы	Бледные, при физической нагрузке цианоз носогубного треугольника, параорбитальный	Бледные, цианоз носогубного треугольника, параорбитальный	Серые, мраморные, диффузный цианоз
Частота пульса	Норма или увеличена	Увеличена	Резко увеличена или брадикардия
Газовые параметры крови*	PaO2 - 80-71 мм рт. ст., нормокапния, pH крови в пределах 7,39-7,36	pH менее 7,35, PaO2 - 70-61 мм рт. ст., PaCO2 - 31-40 мм рт. ст.	PaO2 - 60 мм рт. ст., PaCO2 - 41-50 мм рт. ст., pH до 7,2

Примечание: * - данные параметры определяются в условиях стационара.

1.3 Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции

Чтобы установить диагноз заболевания, протекающего с БОС, необходимо изучить данные анамнеза, в том числе семейного, особенности клинического течения заболевания, результаты аллергологического и лабораторного обследования, также проводится оценка функций внешнего дыхания.( Савельев Б. П., Ширяева И. С., 2001;. Геппе Н.А., Селиверстова Н.А., Малышев В.С., Утюшева М.Г., Старостина Л.С., Озерская И.В. ,2008; Национальная программа "Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика", 2012).

Изучение функций внешнего дыхания (ФВД) методами спирографии и пневмотахиметрии у пациентов первых лет жизни не проводится. Дети моложе 5-6 лет не способны выполнить технику форсированного выдоха, поэтому проведение данных высокоинформативных исследований у них невозможно.( Лукина О.Ф., 2002;Савельев Б. П., Ширяева И. С., 2001; В. Ф. Демин., 2011) В первые годы жизни ребенка проводят исследование периферического сопротивления дыхательных путей (техника прерывания потока) и бодиплетизмографию, позволяющие с определенной долей вероятности выявить и оценить обструктивные и рестриктивные изменения. Определенную помощь в дифференциальной диагностике у детей первых лет жизни могут оказать осциллометрия и бронхофонография. Однако до настоящего времени эти методы не нашли применения в широкой педиатрической практике.( Савельев Б. П., Ширяева И. С., 2001).

Впервые выявленный БОС легкого течения, развивающийся на фоне респираторной инфекции, не требует проведения дополнительных методов обследования(Казначеева Л.Ф., 2013).

При рецидивирующем течении БОС комплекс методов обследования должен включать:

- Общий анализ крови выявляет типичные изменения для неосложненной респираторно-вирусной инфекции (лейкопения, лимфоцитоз, увеличение СОЭ). Умеренная эозинофилия при обструктивном бронхите встречается несколько чаще, чем при бронхиолите, что связано с большим числом больных с аллергической предрасположенностью;

- серологические тесты (специфические иммуноглобулины классов М и G обязательно) на наличие хламидийной, микоплазменной, цитомегаловирусной, герпетической и пневмоцистной инфекции. При отсутствии IgM и диагностических титрах IgG необходимо повторить исследование через 2-3 недели (парные сыворотки);

- серологические тесты на наличие гельминтозов (токсокароза, аскаридоза);

- аллергологическое обследование (уровень общего IgE, специфические IgE, кожные скарификационные пробы), другие иммунологические обследования проводятся после консультации иммунолога(Зайцева О.В., 2005; Kovacevic S., Nikolis S., 2008).

Бактериологические методы обследования и ПЦР-диагностика являются высокоинформативными только при заборе материала при проведении бронхоскопии, исследование мазков характеризует преимущественно флору верхних дыхательных путей.( Н. А. Геппе, 2009.; Panitch HB., 2005 )

При упорном сохранении обструктивного синдрома назначается ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца с обязательной доплер-ЭХО-кардиографией для исключения сердечной недостаточности у детей с легочной гипертензией на почве врожденных пороков сердца.( Зайцева О.В., 2005).

Рентгенография грудной клетки не является обязательным методом исследования у детей с БОС. Исследование проводят:

- при подозрении на осложненное течение БОС (например, наличие ателектаза);

- для исключения острой пневмонии; - при подозрении на инородное тело;

- при рецидивирующем течении БОС (если ранее рентгенография не проводилась).

По показаниям проводят бронхоскопию, бронхографию, сцинтиграфию, ангиопульмонографию, компьютерную томографию и др. Объем обследования определяется индивидуально в каждом конкретном случае

Диагностический алгоритм у ребенка с БОС предусматривает несколько этапов диагностики:

1.Установить наличие бронхиальной обструкции.

2.Установить этиологию заболевания, послужившего причиной развития БОС.

3.Привести дифференциальный диагноз с другими возможными причинами БОС.

4.Исключить причины синдрома "шумного" дыхания, не связанные с БОС.( Зайцева О. В., 2005; Казначеева Л.Ф., 2013).

1.4 Лечение синдрома бронхиальной обструкции

Лечение БОС прежде всего должно быть направлено на устранение причины заболевания, которое привело к развитию бронхиальной обструкции.

Лечение БОС при ОРВИ у детей раннего возраста должно включать мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов, бронхолитической и противовоспалительной терапии.

Улучшение дренажной функции бронхов включает в себя:

1) активную оральную регидратацию;

2)использование отхаркивающих и муколитических препаратов;

3)массаж;

4)постуральный дренаж;

5)дыхательную гимнастику.

В качестве питья лучше использовать щелочную минеральную воду, дополнительный суточный объем жидкости составляет около 50 мл/кг/сут.

Общепризнано, что аэрозоли являются наиболее оптимальным способом введения лекарственных средств в дыхательные пути. Для ингаляционной терапии используются небулайзеры и дозированные аэрозоли со спейсером и лицевой маской( аэрочамбер, бебихалер).

Спейсер представляет собой камеру, которая удерживает аэрозоль и исключает необходимость координации вдоха с нажатием ингалятора.

Принципом действия небулайзера является генерирование и распыление частиц аэрозоля размером в среднем 5мкм, что позволяет им проникать во все отделы бронхиального дерева.

Основной целью небулайзерной терапии является доставка терапевтической дозы требуемого препарата в аэрозольной форме за короткий период времени, обычно за 5-10 минут. К ее преимуществам относятся: легко выполнимая техника ингаляции, возможность доставки более высокой дозы ингалируемого вещества и обеспечение его проникновения в плохо вентилируемые участки бронхов.

У детей раннего возраста необходимо использовать маску соотв. размера, с 3х лет лучше использовать мундштук, т к при применении маски у старших детей снижает дозу ингалируемого вещества за счет его оседания на носоглотке.

Лечение при помощи небулайзера рекомендуется для проведения муколитической, бронхолитической и противовоспалительной терапии у детей младшего возраста и у пациентов с тяжелым течением бронхообструкции.

Программа муколитической и отхаркивающей терапиидолжна способствовать восстановлению у больного адекватного мукоцилиарного клиренса. У детей с бронхообструкцией при наличии малопродуктивного кашля с вязкой мокротой целесообразно сочетать ингаляционный (через небулайзер) и пероральный пути введения муколитиков, наилучшими из которых являются препараты амброксола (амбробене, лазолван, амброгексал и др.). Эти препараты обладают выраженным муколитическим эффектом, не усиливают бронхообструкцию, практически не вызывают аллергических реакций.

Для устранение мукостаза применяют различные группы препаратов-муколитиков и кинезитерапию (откашливание, дренаж и дыхательную гимнастику) . (Симонова О. И., Горинова Ю. В., Бакрадзе М. Д., 2014).

Неферментные муколитики представлены тремя группа- ми: N-ацетилцистеины, амброксолы и карбоцистеины. Ферментный муколитик дорназа альфа применяют при муковисцидозе. Очень хорошей муколитической активностью обладает 2–7% гипертонический раствор поваренной соли (NaCl), который используют в виде небулайзерных ингаляций (Таточенко В. К., 2012).

Всем пациентам с БОС исключаются противокашлевые препараты. Назначение комбинированных препаратов, содержащих эфедрин (бронхолитин, солутан), целесообразно только в редких случаях гиперпродукции обильного жидкого бронхиального секрета, так как эфедрин обладает выраженным “подсушивающим” эффектом. При выраженной секреции можно также рекомендовать препараты на основе карбоцистеина, обладающие мукорегуляторным действием.

В качестве бронхолитической терапии у детей с бронхиальной обструкцией инфекционного генеза используют ₂-агонисты короткого действия, антихолинергические препараты, теофиллины короткого действия и их сочетание. Предпочтение следует отдать ингаляционным формам введения препаратов.
Препаратами выбора для уменьшения острой бронхообструкции являются ₂-агонисты короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол). При ингаляционном применении они дают быстрый (через 5–10 мин) бронходилатирующий эффект, их назначают 3–4 раза в сутки. Препараты этой группы высокоселективны, следовательно, имеют минимальные побочные эффекты.
В комплексной терапии БОС у детей раннего возраста в настоящее время часто используется комбинированный препарат “Беродуал”, сочетающий 2 механизма действия: стимуляцию ₂-адренорецепторов и блокаду М-холинорецепторов. Беродуал содержит ипратропиум бромид и фенотерол, действие которых в этой комбинации синергично. Наилучшим способом доставки препарата является небулайзер, разовая доза у детей до 5 лет в среднем составляет 1 капля на 1 кг массы тела 3–4 раза в сутки. В камере небулайзера препарат разбавляют 2–3 мл физиологического раствора.

Анализ рандомизированных исследований терапии обструкции у детей до 2 лет показывает, что комбинация ипратропиума бромида и β2-агонистов уменьшала необходимость в дополнительном лечении по сравнению с монотерапией β2-агонистом, но не отличалась по сатурации кислород(Everard M.L., Bara A., Kurian M., Elliott T.M., Ducharme F., 2002).

В международных рекомендациях (GINA 2009 г.) отмечается, что использование комбинации β2-агониста и антихолинергического препарата ипратропиума бромида сопровождается более низкой частотой госпитализации и более выраженным увеличением ПСВ и ОФВ1, чем каждого препарата в отдельности (уровень доказательности В).

Теофиллины короткого действия (эуфиллин) в нашей стране до настоящего времени, к сожалению, являются основными препаратами для купирования бронхообструкции. Причинами этого являются низкая стоимость препарата, его довольно высокая эффективность, простота использования и недостаточная информированность врачей. Основным серьезным обстоятельством, ограничивающим использование эуфиллина, является его небольшая “терапевтическая широта” (близость терапевтической и токсической концентраций), что требует обязательного его определения в плазме крови. Эуфиллин, обладая бронхолитической и в определенной мере противовоспалительной активностью, имеет большое количество побочных эффектов нежелательных эффектов со стороны пищеварительной системы (основными симптомами являются тошнота, рвота, диарея), сердечно-сосудистой системы (риск развития аритмии), центральной нервной системы (бессонница, тремор рук, возбуждение, судороги) и метаболическими нарушениями. У больных, принимающих антибиотики – макролиды, фторхинолоны, или переносящих респираторную инфекцию, наблюдается замедление клиренса эуфиллина, что может вызвать развитие осложнений даже при стандартном дозировании препарата. В настоящее время эуфиллин принято относить к препаратам второй очереди и назначать при недостаточной эффективности ₂-агонистов короткого действия и М-холинолитиков. Детям назначают эуфиллин перорально в дозе 5–10 мг/кг в сутки, разделенной на 4 приема. При тяжелой бронхообструкции эуфиллин назначают внутривенно капельно (в физиологическом растворе или растворе глюкозы) в суточной дозе до 16–18 мг/кг, разделенной на 4 введения. Внутримышечно эуфиллин детям вводить не рекомендуется, так как болезненные инъекции могут усилить бронхообструкцию.

Применение антигистаминных препаратову детей с острой респираторной инфекцией оправдано, если ОРЗ сопровождается появлением или усилением любых аллергических проявлений, а также у детей с сопутствующими аллергическими заболеваниями в стадии ремиссии. (Куличенко Т. В., 2006).
Однако применение антигистаминных препаратов I поколения (димедрол, хлоропирамин, клемастин и др.) у детей с БОС ограничено, так как, воздействуя на М-холинорецепторы, они обладают выраженным “подсушивающим” действием, что не оправдано при наличии у больных густого и вязкого бронхиального секрета. У детей старше года возможно назначение препаратов II поколения (лоратадин, цетиризин), не влияющих на вязкость мокроты, что более предпочтительно при наличии бронхообструкции.

Антигистаминные препараты мембраностабилизирующего механизма действия (кетотифен) обладают профилактическим действием на развитие бронхоспазма, однако эффект этот выражен очень незначительно. В настоящее время эти препараты рекомендуются детям с рецидивами БОС только при наличии у них атопического дерматита или другого аллергического заболевания.

При показателях сатурации менее 92% в обязательном порядке необходимо подключить кислородотерапию. Инфекционное воспаление лечат антибактериальными препаратами по строгим показаниям и в особых случаях (при острых состояниях, например, при пневмонии). При хроническом бронхите на фоне врожденных болезней органов дыхания антибиотики назначают при обострении процесса, а при муковисцидозе — и с профилактической целью ( Симонова О. И., 2013.; Симонова О. И., Горинова Ю. В., 2014; Симонова О. И., Горинова Ю. В., Бакрадзе М. Д., 2014.; Таточенко В. К. , 2012).

Тяжелое течение приступа бронхообструкции требует проведения оксигенации вдыхаемого воздуха, а иногда – искусственной вентиляции легких. В тяжелых случаях бронхообструкции больные нуждаются в обязательной госпитализации [БелевскийА.С., 2001;)

В терапии респираторных инфекций, в том числе протекающих с бронхообструкцией, в настоящее время важное место отводится фенспириду, противовоспалительное действие которого направлено на все фазы воспалительного процесса и эффективно главным образом в отношении слизистой оболочки дыхательных путей. Противовоспалительные средства, воздействуя на ранние этапы развития респираторной инфекции, оказывают патогенетически обусловленный терапевтический эффект (Середа Е.В. и др.,2001)..

Высокая эффективность фенспирида у детей с БОС на фоне ОРЗ была продемонстрирована многочисленными клиническими исследованиями. Так, сравнительное открытое исследование клинической эффективности фенспирида у 35 детей возрасте от 6 мес до 3 лет с обструктивным бронхитом продемонстрировало высокую эффективность и безопасность препаратам(Коровина Н.А., 2001).

Тяжелое течение бронхиальной обструкции у больных острым обструктивным бронхитом или бронхиолитом иногда требует назначения топических или системных кортикостероидов. У детей раннего возраста наилучшем является ингаляционное (через небулайзер) введение пульмикорта. Продолжительность терапии ингаляционными кортикостероидами (ИКС) определяется характером заболевания, длительностью и тяжестью течения БОС, эффектом от проводимой терапии. При остром обструктивном бронхите с тяжелой бронхиальной обструкцией необходимость в терапии ИКС обычно составляет 5–7 дней. Возможно использование Беродуала с ингаляционным кортикостероидом (будесонид) в одной ингаляции через небулайзер в период обострения и в сочетании с амброксолом со 2-3-го дня обострения, что даёт более быстрое купирование брохообструкции в связи с улучшением бронхиальной проходимости из-за более быстрого отхождения мокроты, отхаркивающего эффекта препарата, ускоряющего мукоцилиарный клиренс, уменьшающего вязкость мокроты, а также не сопровождается побочными действиями или ухудшением состояния детей.( Н.А. Геппе, Л.С. Старостина, В.С. Малышев, Т. 2006)

Группа часто болеющих детей характеризуется нарушениями иммунной системы по типу вторичного иммунодефицита. Согласно современным представлениям удетей, больных хроническими бронхообструктивными заболеваниями, регистрируется дисбаланс клеточного звена иммунитета, проявляющийся дефицитом зрелых Т- и Т-активных лимфоцитов, Т-хелперов, увеличением концентрации цитотоксических лимфоцитов. Повышенная концентрация В-лимфоцитов сопровождается дефицитом иммуноглобулинов класса А и М. С нарастанием тяжести течения болезни повышается индекс аллергического воспаления. В связи с этим возникает необходимость использовать в комплексном лечение средства, повышающие общую сопротивляемость организма, в том числе иммунотропные препараты.( О.Е. Немыкина, И.В. Бодрова, Л.М. Кара, О.Н. Лобачева, О.Л. Планина, С.Н. Таргонский, О.Н. Мухина, М.Г. Шарыпова, 2014г.)

Комплексная терапия свключением всхему противовирусного препарата с иммуномодулирующим действием Реаферон-ЕС-Липинт (интерферон альфа-2b) обладает высокой терапевтической эффективностью в группе детей с хроническим бронхообструктивным синдромом.

Иммунокоррекция бронхообструктивных состояний индуктором IFN Ридостином позволяет сбалансировать взаимоотношения между основными факторами противовирусной защиты, а значит, предотвратить формирование гиперреактивности трахеобронхиального дерева, что обуславливает целесообразность включения препарата в алгоритм терапии вирус-индуцированной одышки(Л. А. Безрукова, М. В. Старикович, Ю. Б. Белан, 2016г).

В терапии рецидивирующего бронхообструктивного синдрома (как при обструктивном бронхите, так и при БА) вряд ли можно признать эффективными короткие курсы макролидов, зная об особенностях жизненного цикла хламидий и учитывая устойчивость элементарных телец к антибактериальным препаратам (даже при исчезновении хламидийного антигена). Однако длительное непрерывное лечение макролидами на протяжении нескольких месяцев, которое в ряде случаев практикуется некоторыми авторами при хронических формах хламидиоза, также вызывает возражения из-за проблемы формирования резистентности патогенов к антибактериальным препаратам. В настоящее время наиболее распространенными остаются 10-14-дневные курсы для лечения острой «атипичной» и ее реинфекции (Спичак Т.В., Катосова Л.К., Бобылев В.А., Пономаренко О.А., 2004; Esposito S, Bosis S, Faelli N, et al., 2005;

Zaitseva O.V., G.A.Samsigina, 1999).

Исключение составляет азитромицин, который при острой инфекции у детей, как правило, назначают на 3-5 дней. При персистирующей «атипичной» инфекции, сопровождающейся рецидивирующим бронхообстуктивным синдромом, наиболее оправданы пролонгированные курсы макролидов, «перекрывающие» 6-8 циклов развития хламидий, т.е. продолжительностью от 3 до 6 нед.
Несмотря на то, что макролидные антибиотики обладают определенным иммуномодулирующим эффектом, для коррекции иммунологических нарушений, связанных с персистирующей «атипичной» инфекцией у детей с БОС, можно использовать комбинацию антибактериальных и иммуномодулирующих препаратов. Наилучший эффект был достигнут при использовании рекомбинантного a2b интерферона в сочетании с антиоксидантами в свечах (Виферон) или синтетического иммуномодулятора Ликопид. Целесообразно назначать иммунотропный препарат через 5 дней от начала терапии на 10-14 дней ежедневно, а у детей с атопией продлить прерывистым курсом (через 2-3 раза в неделю) еще на 2 нед (Зайцева О.В., В.В.Малиновская, Т.Г.Орлова, Г.А.Самсыгина, 2000; 133.;Зайцева О.В., Т.А.Скирда, Г.А., 2000).

Рационально подобранная патогенетическая и этиологическая терапия ООБ позволит снизить риск развития тяжелых форм течения заболевания и его хронизации. В настоящее время не вызывает сомнений, что лечение БОС при ОРИ у детей должно проводиться с учетом этиологии заболевания и патогенеза формирования бронхиальной обструкции. Как известно, в генезе бронхиальной обструкции у детей преобладают воспалительный отек и гиперсекреция вязкой слизи. Поэтому патогенетическими и симптоматическими методами терапии БОС являются противовоспалительные, бронхолитические и муколитические препараты. Однако лечение, прежде всего, должно быть направлено на устранение причины заболевания, которое привело к развитию БОС, т. е. при наличии респираторной инфекции — на эрадикацию инфекционного возбудителя.

Сопутствующие заболевания (отит, синусит, тонзиллит и др.) развиваются как осложнения на фоне ОРИ. В таких случаях (32,6% — в 2008 г., 27,5% — в 2009 г., 32,3% — в 2010 г., 30,7% — в 2011 г.) оправдано назначение защищенных пенициллинов и цефалоспоринов, эффективных в отношении стрептококков, стафилококков и других представителей эндогенной микрофлоры, которая нередко активируется при заболеваниях вирусной и внутриклеточной этиологии, каким в основном и является ООБ, РОБ. Развитие таких заболеваний можно расценивать как осложнение, запущенность ОРВИ или «атипичной» инфекции. В 2009 г. наблюдается некоторое снижение случаев ООБ с сопутствующими заболеваниями (27,5% относительно 32,6% — в 2008 г. и 32,3% — в 2010 г.). Это явление связано с распространением в 2009 г. пандемии гриппа, более внимательным отношением к респираторным заболеваниям и, как следствие, снижением случаев их запущенности. При этом именно в 2009 г. зарегистрировано наибольшее количество случаев ООБ на фоне ОРВИ (29,9%).