Очаговая неврологическая симптоматика

КУРСОВАЯ РАБОТА

по профессиональному модулю: Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационных процессах

по разделу: Сестринская помощь в нервологии

Тема: Роль медицинской сестры в реабилитации пациента при нарушении мозгового кровообращения: Ишемический инсульт

Специальность:34.02.01Сестринское дело

Выполнил: студент 46 с группы
________ Валеев Р.Р.

(подпись)

Руководитель: ________ Егоров А.И.

(подпись)

ОГЛАВЛЕНИЕ.

Ишемический инсульт

Это острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови. Является одной из основных причин смертности среди людей.

История изучения

Первыми сохранившимися упоминаниями инсульта являются описания отца медицины Гиппократа, называвшего заболевание «апоплексия» (греч. ἀποπληξία) — удар. Теоретические основы по вопросу этиологии инсульта были заложены швейцарским патологом 17-го века Иоганном Якобом Вепфером, обнаружившим, что причиной апоплексии может служить закупорка сосуда головного мозга или сосудистое повреждение с внутримозговым кровоизлиянием. Этим же учёным впервые были описаны клинические случаи очень быстрого регресса слабости в конечностях. Однако окончательно сосудистая природа инсультов была признана лишь в первой половине XIX столетия. «Размягчение» мозга различали от геморрагического «удара», вместе с тем их этиология оставалась до конца неясной. Развитие знаний об инсульте было медленным, по-видимому, в связи с ограниченным интересом у знаменитых неврологов того времени. Так, первые важные сведения о причинах инсульта были получены не неврологами, а патологами Рокитанским и Вирховым. В середине 19-го века хирургом и анатомом Джоном Лиделлом был предложен термин «красный инфаркт», подчёркивающий вторичность кровоизлияния при геморрагическом инфаркте. Клинико-топографические исследования Жюля Дежерина, Пьера Мари, а также их последователя Шарля Фуа — родоначальника современных клинических исследований инсульта, вызвали заинтересованность и дальнейшие исследования неврологов данного заболевания. В 1928 году инсульт был разделён на отдельные типы с учётом характера сосудистой патологии.

Эпидемиология

Согласно официальным материалам министерства здравоохранения России за последние годы, смертность от болезней системы кровообращения занимает первое место и при этом продолжает неуклонно расти. В 2002 году вследствие болезней системы кровообращения погибло 56,1% от общего числа умерших.

Смертность от инсульта находится на втором месте, уступая лишь смертности от ишемической болезни сердца. Суммарные показатели заболеваемости и смертности от инсульта во многих странах мира имеют тенденцию к росту. В России на 2001 год он достиг 331 на 100 тысяч населения.

Ишемические инсульты составляют 70—85 % от всех случаев инсульта, кровоизлияние в мозг — 20—25 %, субарахноидальное кровоизлияние — 5 %. Соотношение частоты ишемических и геморрагических типов инсульта составляет 4:1.

Классификация

Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта. По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности.

· Транзиторные ишемические атаки (ТИА) (G45.9 согласно МКБ-10) — характеризуются очаговыми неврологическими нарушениями, включая монокулярную слепоту (слепоту на один глаз), которые полностью регрессируют в течение 24 часов после их возникновения.

· «Малый инсульт» (англ.minor stroke) — согласно определению экспертов ВОЗ: «пролонгированные ишемические атаки с обратным неврологическим дефектом». Вариант ишемического инсульта, при котором восстановление неврологических функций завершается от 2 до 21 суток.

· Прогрессирующий ишемический инсульт (англ. stroke-in-evolution) — характеризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов на протяжении нескольких часов или 2—3 суток с последующим неполным восстановлением функций. Обычно у больного остаётся минимальная неврологическая симптоматика.

· Завершённый (тотальный) ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом.

По тяжести состояния больных

· лёгкой степени тяжести — неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания. Вариант малого инсульта

· средней степени тяжести — преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, отсутствуют расстройства сознания

· тяжёлый инсульт — протекает с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, грубым очаговым неврологическим дефицитом, часто дислокационными симптомами

Патогенетическая (Методические рекомендации по ОНМК, 2000).

· Атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) (34%) — возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.

· Кардиоэмболический инсульт (22%) — возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Начало кардиоэмболического инсульта, как правило, внезапное, в состоянии бодрствования. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.

· Гемодинамический инсульт (15 %) — обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например, во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).

· Лакунарный инсульт (20%) — обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного артериального давления. Развивается постепенно, в течение нескольких часов. Локализуются в подкорковых и стволовых структурах (базальных ганглиях, внутренней капсуле, белом веществе семиовального центра, основании моста), размеры очагов не превышают 1,5см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, отмечается соответствующая поражённой структуре очаговая симптоматика.

· Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9%) (в некоторых источниках также используется термин «реологический инсульт»)— возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.

По локализации инфаркта мозга. В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики:

· внутренняя сонная артерия;

· позвоночные, основная артерия и их ветви;

· средняя, передняя и задняя мозговые артерии.

Факторы риска

Как и в любой другой болезни, у инсульта существуют модифицируемые (на которые человек может влиять) и немодифицируемые (на которые человек не может влиять) факторы риска.

Немодифицируемые факторы риска инсульта

1. Возраст. После 55 лет риск развития инсульта возрастает вдвое через каждые 10 лет.

2. Пол. Мужчины чаще болеют инсультом - 80%.

3. Наследственная склонность к инсультам чаще передается по материнской линии и его вероятность увеличивается вдвое.

Модифицируемые факторы риска развития ишемического инсульта

· Артериальная гипертензия. 5-7% гипертоников каждый год поражает инсульт. Статистика показывает, что повышение диастолического АД на 7,5 мм р.ст. в интервале от 70 до 110 мм рт.ст. увеличивает риск развития инсульта почти в 2 раза. Артериальная гипертензия - самый опасный фактор долгосрочного риска инсульта.

· Сахарный диабет. Это заболевания повышает в 3 раза риск развития инсульта.

· Ранее перенесенныйинсульт. Транзиторная ишемическая атака или ранее перенесенный инсульт повышает риск развития следующего инсульта в 10 раз. Наибольшая вероятность возникновения повторного инсульта в течение первой недели. В последующие 3 месяца вероятность инсульта - 10,5%.

· Ожирение. Индекс массы тела (ИМТ) по формуле Кетле рассчитывается, как деление массы тела (кг) на квадрат роста (м).

Например, для человека с массой тела в 100 кг и ростом в 1,8 м ИМТ по Кеттле будет равен

100/(1,8)²= 100/3,24 = 30,8

Значение ИМТ по Кетле менее 19 говорит о дефиците веса; от 19 до 24 - нормальный вес; от 24 до 29 - избыток веса; свыше 29 - ожирение.

· Ишемическая болезнь сердца. К этой группе болезней относят стенокардию и инфаркт миокарда, развивающиеся в результате атеросклероза сосудов сердца. Перенесенный инфаркт повышает риска развития инсульта в 3 раза. При обширном переднем инфаркте - до 20%.

· Нарушение липидного обмена. Увеличение в крови "плохого" холестерина ведет к развитию атеросклероза кровеносных сосудов.

· Стеноз сонных артерий. Атеросклеротические поражения сонных артерий в виде стеноза сосудов - причина 5-7% нарушений мозгового кровообращения.

· Нарушение сердечного ритма. Мерцательная аритмия повышает риск возникновения инсульта в 3,6 раза. Приступы мерцательной аритмии чаще всего отмечаются ночью во время сна или рано утром, при резком повороте туловища в горизонтальном положении, после обильного приема пищи, при вздутии живота, запорах, диафрагмальной грыже, язвенной болезни желудка, физической и психоэмоциональной нагрузке, остром инфаркте миокарда, пролапсе митрального клапана.

· Сердечная недостаточность. Синдром, в основе которого лежит снижение нагнетающей способности сердца, что проявляется несоответствием между потребностью организма в определенном объеме циркулирующей крови в единицу времени и возможностью сердца обеспечить этот объем. Сердечная недостаточность повышает риск развития инсульта в 3 раза. Более подробно о сердечной недостаточности .

· Курение и Алкоголь.

· Употребление таблетированных противозачаточных средств и постменопаузальная гормональная терапия.

· Частые стрессы.

· Низкая физическая активность. Минимальной физической активностью можно считать 30 минут физической нагрузки 5 раз в неделю.

· Низкий уровень тестостерона (мужского полового гормона) у мужчин в крови.

Смотрите диаграмму. Приложение №3

Этиология

Схема сужения просвета артерии вследствие атеросклероза. Жёлтым цветом показаны атеросклеротические бляшки.

В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают:

• Атеросклероз и тромбообразование — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезии тромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке; снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70—75 % площади просвета) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать сужение или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50% ишемических нарушений мозгового кровообращения.

• Кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20% (по некоторым данным до 60% инсультов обусловлены заболеваниями сердца) ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она, в свою очередь, обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии составляет 4,5% в год, если больной не принимает соответствующее лечение. При инфекционном эндокардите примерно у 20% больных возникает эмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2% в год, если не принимаются антикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2% случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит первые 2 недели после развития сердечного заболевания.

• Гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения. Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне либо синдромов обкрадывания.

• Редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты и др.

В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают:

1. нарушение центральной гемодинамики:

· кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).

· Артериальная гипертензия — приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий — липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например, инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией.

· Аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.

2. гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях и возникновению «реологического инсульта».

Патогенез

Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза. Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» (Гусев Е. И. с соавт.,1997).

Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

Оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50—60 мл на 100 г/мин. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин биохимические реакции в клетках мозга нарушаются — гликолиз (расщепление глюкозы) завершается по анаэробному пути с накоплением лактата и образованием всего 2 молекул АТФ. При дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение функционального состояния коры большого мозга, а снижение до 10—15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах и формированию центральной зоны инфаркта («ядра ишемии»). В течение 6—8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.

При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений — «ишемическая полутень» или «пенумбра» (англ. penumbra). В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48—56 часов.

Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — точно не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3—6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.

По Скворцовой В. И. (2000 г.), этапами ишемического каскада являются:

Ишемический инсульт

в бассейне средней мозговой

артерии. Аутопсия.

Тёмным обозначена зона инфаркта. Стрелкой показана дислокация срединных структур головного мозга.

• Снижение мозгового кровотока.
• Глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).
• Внутриклеточное накопление кальция.
• Активация внутриклеточных ферментов.
• Повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
• Экспрессия генов раннего реагирования.
• Отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гемато-энцефалического барьера).
• Апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель.

Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются тёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза. После этого к внутриклеточному отёку (цитотоксическому) присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер, с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза. Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов. Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга — наиболее частая причина смерти больных.

Патологическая анатомия

Морфологические изменения при транзиторной ишемической атаке головного мозга проявляются сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое просачивание их стенок, периваскулярный отёк и единичные небольшие геморрагии), а также появлением очагов изменённой мозговой ткани (отёк, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы.

Ишемический инфаркт является самым частым проявлением (75% случаев) ишемического инсульта. Он выглядит как очаг серого размягчения ткани мозга. При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны.

Геморрагический инфаркт мозга внешне похож на очаг геморрагического инсульта, однако имеет другой механизм возникновения. Первично возникает ишемия головного мозга; вторично — кровоизлияние в ишемизированную ткань. Геморрагический инфаркт чаще встречается в коре мозга, реже — в подкорковых узлах.

При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфаркта.

Клиническая картина

Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Прогрессирующее течение инсульта (постепенное или ступенеобразное нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней) наблюдается у 20% больных людей с ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40% больных с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне. Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга, геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления.

Повышение артериального давления наблюдается у 70—80% больных людей в первые дни инсульта. В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания.

Общемозговые симптомы

Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжёлой степени. Характерны нарушения сознания — оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту.

Очаговая неврологическая симптоматика

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина у каждого конкретного больного человека определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.