Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, классификация. 4 страница

3.В₁₂-дефицитные анемии. Клиника, диагностика, лечение.

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия) – группа заб-ний, характеризующихся дефицитом поступления цианокобаламина (вит.В12) или нарушением его метаболизма. Клиника: 1) циркуляторно-гипоксический синдром (слабость, быстрая утомляемость, тошнота, го­ловокружения, головная боль, обморочные состояния, бледность кожных покровов и слизистых, одышка, тахикардия); 2) гастроэнтерологический синдром (атрофия слизистой ротовой полости, сосочков языка (Гунтеровский язык), боль и ощущение жжения в языке, атрофия слизистой желудка, тошно­та, снижение аппетита, нарушение секреторной и эвакуаторной функции желудка и кишеч­ника, редко - незначительное увеличение печени и селезенки); 3) неврологический синдром (парестезии, онемения в конечностях, нарушение глубокой и вибрационной чувствительности, боли, мышечная слабость, атрофические процессы, арефлексия, параличи как проявление фуникулярного миелоза с поражением задних и боковых канатиков спинного мозга); 4) гематологический синдром: панцитопения; гиперхромия эритроцитов (ЦП больше 1,1); макроцитоз (сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо, диаметр больше 12 мк); анизоцитоз, пойкилоцитоз; остатки ядер в эритроцитах (тельца Жолли, кольца Кебота); снижение механической и осмотической резистентности эритроцитов, гемолиз, по­вышение билирубина; снижение или нормальное количество ретикулоцитов; полисегментированные нейтрофилы; повышение сывороточного железа; костный мозг - мегалобластическое кроветворение; снижение экскреции с мочой витамина В-12, меченного кобальтом. Диагностика: 1) жалобы, анамнез; 2) физикальные данные (гиперпигментация кожи, витилиго, ангулярный стоматит (хейлит), атрофический глоссит (малиновый, лакерованный язык), увеличение печени, селезенки); 3) ОАК (анемия, лейкопения, тромбоцитопения); 4) микроскопия мазка периферической крови (макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, тельца Жолли); 5) б/хим крови (содержание вит.В12 в плазме крови меньше 100 пг/мл – в N 160-950 пг/мл, увеличение содержания ферритина в сыворотке крови, гипербилирубинемия за счет непрямой фракции, увеличение активности ЛДГ, возможно обнаружение антител к внутреннему фактору Касла и париетальным клеткам желудка); 6) анализ кала (м.б. стеаторея, глистная инвазия); 7) проба Шиллинга (выявляют нарушение всасывания вит.В12 по экскреции с мочой радиоактивного кобаламина, принятого внутрь; 8) пункция костного мозга (обнаруживают «синий» костный мозг за счет увеличения кол-ва мегалобластов; 8) исследование желудка - ЭГДС. Лечение: 1) терапия насыщения: а) витамин В12 200-400 мкг в/м, ежедневно, до ретикулоцитарного криза (5-8 дней); при фуникулярном миелозе - В12 до 1000 мкг в сутки в течение 10 дней, далее - через день до ликвидации неврологических симптомов; б) затем витамин В12 200-400 мкг в/м, через день, до полной клинико-гематологической ремиссии (4-6 недель). 2) Поддерживающая терапия: а) витамин В12 200 мкг в/м, еженедельно, в течение 2-х месяцев; б) витамин В12 400 мкг в/м, 2 раза в месяц в течение 6 месяцев; в) профилактические курсы витамина В12 400 мкг в/м, через день, в течение 3-х недель, ежегодно, длительно. Гематологическая ремиссия: ретикулоцитарный криз, трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое. Клинико-гематологическая ремиссия: исчезновение циркуляторно-гипоксического, гастро­энтерологического и неврологического синдромов; нормализация количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, снижение цветового показателя, исчезновение эритроцитов с ос­татками ядра

Задача:

1.разница между ЧСС и периф.пульсом 2.Транссудат 3.Рентген,ЭКГ,Эхо,БХ,ОАК,Дых.пробы(ФВД)

ИБС.Постинфарктный кардиосклероз.Отек легких.Недостаточность к/о 2б.Серд недост.Застойная плевропневмония.Мерцательная аритмия. Лечение: бета-блокаторы,гликозиды,диуретики,иАПФ,антиаритмики(амиодорон).

ОАК: системное воспаление,отравление

БХ: холестаз. метабол.с-м.

ОАМ:полиурия.мочевой с-м.изостенурия

Мокрота: туб.

Билет№17

1.Бронхиальная астма. Определение,клинико-патогенетические варианты, классификация по степени тяжести. Бронхиальная астма (БА)- хроническое воспалительное заболевание бронхиального дере­ва, приводящее к гиперреактивности бронхов и проявляющееся обратимой бронхиальной обструкцией, обусловленной бронхоспазмом, отеком слизистой бронхов, гиперсекрецией слизи с формированием слизистых пробок, развитием структурной перестройки стенки бронхов. Гиперреактивность бронхов- способность воспалительно измененных бронхов избыточ­но реагировать спазмом на неспецифические (гистамин, метахолин, холод, физические уси­лия) и специфические стимулы (аллергены). Воспалительный характер изменений бронхов подтверждается результатами исследований бронхо-альвеолярного лаважа - увеличение эозинофилов, тучных клеток, мононуклеаров в слизистой и подслизистых слоях бронхов, десквамация эпителия, вязкая мокрота в просвете бронхов, гипертрофия бокаловидных кле­ток, утолщение базальной мембраны. Обратимость бронхиальной обструкции- вариабельность нарушений бронхиальной про­ходимости под влиянием физической нагрузки, вирусной инфекции, воздействии ирритантов, аллергенов и уменьшение обструкции дыхательных путей при исчезновении контакта с аллергенами или после применения бета2-агонистов. Клинические формы БА. Атоническая БА имеет наследственный характер, сопровождается высоким уровнем Ig E. Для нее характерны: обнаружение неинфекционного аллергена, связь обострения с повтор­ным контактом с аллергеном, множественность проявлений (явления ринита, конъюнктивита, кожные проявления), эффект элиминации, специфической гипосенсибилизации. Инфекционно-зависимая БА возникает на фоне хронических воспалительных заболеваний бронхиального дерева, обострения заболевания связаны с вирусной инфекцией, характери­зуется острофазовым воспалительным клинико-лабораторным синдромом, сопровождается выделением слизисто-гноиной мокроты, деформацией бронхов при бронхоскопии, выделе­нием гноя из устья мелких бронхов, патологией носоглотки, высокими титрами противобактериальных и вирусных антител. Возникновение аспириновой БА связывают с воздействием нестероидных противовоспа­лительных препаратов на метаболизм арахидоновой кислоты с блокированием циклогеназного пути метаболизма и обострения, обеспечение нормальной функции дыхательной сис­темы, поддержание нормального уровня физической активности, исключение побочного действия лекарственных веществ, используемых при лечении БА, достижение удовлетвори­тельных для пациентов и их семей результатов лечения. Астма физического усилия - возникает отсроченно, после физической нагрузки, возникно­вение бронхиальной обструкции связывают с синдромом гипервентиляции, появлением су­хости слизистой дыхательных путей с дегрануляцией тучных клеток и образованием биоло­гически активных веществ, реализующих приступ удушья. Классификация БА в зависимости от степени тяжести: 1) Интерметтирующее течение - кратковременные симптомы реже I раза в неделю, короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней), ночные симптомы реже 2-х раз в месяц, отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обост­рениями, пиковая скорость выдоха (ПСВ) или объем форсированного выдоха за секунду (ОФВ1) больше или равны 80% от должных., разброс показателей в течение суток менее 20%. 2)Легкое персистируюшее течение - симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день, обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон, ночные симптомы более 2 раз в месяц. ПСВ или ОФВ_; больше или равны 80%. Разброс показателей в течение суток 20-30%. 3)Средней степени тяжести персистируюшее течение - ежедневные симптомы, ограниче­ние физической активности при обострениях, ночные симптомы чаще 1 раза в неделю, ПСВ или ОФВ1 от 80 до 60% должных показателей. Разброс в течение суток более 30%. 4)Тяжелая персистирующая астма - постоянное наличие симптомов, частые обострения. Частые ночные симптомы, ограничение физической активности, ПСВ или ОФВ1 равны или менее 60% от должных. Разброс в течение суток более 30

2.Ревматизм. Этиология, диагностические критерии первичного ревматизма, лечение.

РЕВМАТИЗМ- системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимуще­ственной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрас­положенных к нему лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет), в связи с инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А. Этиология. Источником явл-ся ангина, скарлатина, фарингиты, носительство стрептококка. Диагностические критерии ревматизма. Большие критерии: 1) кольцевидная эритема (серпингиозная, плоская, безболезненная сыпь, носит преходящий характер, иногда длится менее суток; бледно-розовые, кольцевидные, разного диаметра высыпания на туловище и проксимальных отделах конечностей; на лице не бывает; высыпания носят транзиторный характер, мигрируют; высыпания бледнеют при надавливании; зуда и индурации не бывает); 2) подкожные ревматические узелки (это мелкие, величиной с горошину, плотные, безболезненные образования, располагающиеся под кожей, чаще по 2-4 узелка; располагаются над пораженным суставом, над костными выступами); 3) кардит (органический шум (шумы) ранее не выявляемые; кардиомегалия; застойная сердечная нед-ть; шум трения перикарда или признаки выпота в полость перикарда); 4) полиартрит (поражение крупных и средних суставов; мигрирующий хар-р; полное обратное развитие за 2-3 нед; выраженный «+» эффект от нестероидных противовоспалительных пр-тов); 5) малая хорея (множественные насильственные гиперкинезы мышц лица и туловища («пляска святого Витта»); мышечная гипотония; статокоординарные нарушения; сосудистая дистония; психопатические явления). Малые критерии: 1) лихорадка, потливость; 2) артралгии; 3) кровоточивость (десен, носовые кровотечения, симптом Кончаловского, «щипка»); 4) слабость, утомляемость; 5) бледность; 6) раздражительность, вазомоторная лабильность. Лечение: 1) Обязательна госпитализация, строгий постельный режим. 2) Антибиотики: пенициллин 5ОО тыс. 6 раз в сут. - 2 недели. 3) Стероидные гормоны: преднизолон 30 (максимально 40) мг/сут. в 1 неделю, затем каждую неделю снимают по 1 таб. Если лечение начато позднее 2-х недель от начала заболевания - дозу нужно увеличить. 4) Уменьшение проницаемости клеточных мембран: витамин С 1,5 г/сут. 5) При выраженных болях в суставах: нестероидные противовоспалительные препараты. Как противоревматические средства они мало эффективны. Применяют при наличии противопоказаний к глюкокортикоидам и при их отмене. 6) Мягкие цитостатики: делагил, плаквенил. Длительность терапии - минимум 2 месяца при остром течении и 4 месяца при подостром течении. Артрит и /или лихорадка - аспирин 100 мг/кг/сутки - 2 недели или 75 мг/кг/сутки в течение 6 недель. Кардит (перикардит), сердечная нед-ть - постельный режим, диуретики, гликозиды, преднизолон 1,0-1,5 мг/кг/сутки. Хорея - седативные препараты.

3.Гипогликемическая кома. Клиника, диагностика, неотложная помощь.

Гипогликемия - острое осложнение диабета, связана с нарушением равновесия между лекарственным средством (передозировка инсулина), применяемым в лечении диабета, и приемом пищи или физической нагрузкой. Так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы, то резкое падение концентрации глюкозы в циркулирующей крови может привести к нарушению сознания, ступору или коме. Клиника:профузный пот, тахикардия, тремор, возбуждение/тревога, бледность, гипертензия, слабость, головокружение, обморочное состояние, изменение зрения, парестезии, чувство голода, спутанность и помрачение сознания, судороги, потеря сознания. Тяжелая гипогликемическая р-ция может закончится смертью – в рез-те поражения коры ГМ и подкорковых центров, питание которых происходит за счет углеводов. Особенно неблагопр. прогноз, когда судороги прекращаются и появляется мышечная адинамия при продолжающемся бессознательном состоянии. Диагностика: клиника, анализ крови (ур- нь глюкозы ниже 70 мг% ). Лечение: в/в 40% р-р глюкозы – 40 – 50 мл, п/к адреналин 0,1% - 0,5 – 1,0 мл. При начинающейся гипогликемии – дать б-му несколько кусочков сахара или булку.

Задача: 1.ИБС .Нестабильная стенокардия.АГ3ст2степ.СД. Атеросклероз.2.диета,физ.нагр.. 3.нитроглицерин в приступ,пролонгированные-вне приступа,иАПФ(+диуретики),антагонисты Са(веропамил)…и тд как обычно.б-блок

ОАК: хр.лимфолейкоз

БХ:дисмет.с-м

ОАМ:моч.с-м,гломерулонефрит

Плевр-транссудат

Билет№18

1.Хроническое лёгочное сердце. Патогенез, клиника, критерии диагноза, принципы лечения.ХЛС -это изменение правого желудочка - гипертрофия и дилатация, возникающие в ре­зультате функциональных и структурных нарушений в легких и не связанные с первичной недостаточностью левых отделов или врожденных пороков сердца. ХЛС- медленное и постепенное повышение давления в легочной артерии: в те­чение длительного времени имеет место только гипертрофия правого желудочка. Недоста­точность правого желудочка возникает через несколько лет. Патогенез.Причины:1) неравномерность альвеолярном вентиляции, что приводит кальвеолярной гипоксии и арте­риальной гипоксемии; 2) повышение тонуса мелких артерий (рефлекс Эйлера-Лильестранда); 3) легочная артериальная гипертензия; 4) гипертрофия и дилатация правого желудочка с последующей декомпенсацией. Развитию легочной гипертензии способствуют: 1) анатомические и функциональные нарушения микроциркуляторного русла легких: запустевание артериол, редукция капиллярной сети, гипертрофия мышечного слоя; 2) гемореологические нарушения: компенсаторный эритроцитоз, полицитемия, повышение вязкости крови, что приводит к: а) дегрануляции тромбоцитов с выделением вазоактивных веществ, б) снижение деформированности эритроцитов в связи с высоким содержанием холестери­на в их мембране, в) синдром капиллярно-трофической недостаточности - отек эндотелия капилляров бронхолегочной инфекции с последующим фиброзом, г) изменение эндотелия легочных сосудов в результатегипоксии. В норме эндотелий продуцирует 3 вазодилятирующих вещества: а) простациклин, б) эндотелий-гиперполяризующий фактор, в) эндотелий-расслабляющий фактор. При гипоксии резко снижается высвобождение эндотелий-расслабляющего фактора, что приводит к вазоконстрикции. 3) Изменение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) с повышением уровня ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Клиника и диагностика: 1) бронхолегочный анамнез, 2) одышка без ортопноэ, 3) объективно: диффузный теплый цианоз, тахикардия, смещение границы сердца вправо, акцент 2-го тона на легочной артерии, положительная надчревная пульсация, развитие ритма галопа правого желудочка, наличие 4-го сердечного тона, возникающего в гипертрофированном правом желудочке. При декомпенсации ХЛС имеют место: увеличение печени, отеки, асцит, набухание вен шеи, пульсация печени, положительный симптом Плеша, систолический шум у основания грудины, повышение венозного давления. Инструментальные данные: 1) ЭКГ (отклонение оси сердца вправо более чем на 110 град., блокада правой ножки пучка Гиса, деформация желудочкового комплекса в правых грудных отведениях); 2) Rg-исследование (признаки легочной гипертензии: большие центральные легочные артерии и «урезанная» периферическая сеть, увеличение правого желудочка); 3) ЭхоКГ (наличие легочной гипертензии и увеличение правого желудочка); 4) радионуклидные методы (нарушение вентиляционно-перфузионных отношений). Лечение: 1) лечение основного заболевания; 2) периферические вазодилятаторы: а) антагонисты кальция - уменьшают высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток, вызывают вазодилятацию легочных сосудов и релаксацию бронхов; б) корватон (молсимодин)- уменьшает венозный возврат к сердцу; в) нитраты - снижают гипоксическую вазоконстрикцию за счет эндотелий расслабляюще­го фактора; 3) ингибиторы АПФ - уменьшают давление в легочной артерии - повышают оксигенацию тканей; 4) антагонисты рецепторов ангиотензина-II - оказывают влияние на регуляцию типа и скорости синте­за коллагена; 5) диуретики - петлевые и К-сберегаюшие; 6) сердечные гликозиды - назначение сомнительно, т.к. в правом желудочке нет рецепторов для СГ; 7) коррекция гемореологических нарушений: антиагреганты (трентал, аспирин, реополиглюкин),при ДВС-синдроме – гепарин; 8) немедикаментозные методы лечения: окснгенотерапия (основной метод, уменьшающий степень легочной гипертензии), гемосорбция (коррекция гемореологических нарушений), эритроцитоферез (при выра­женном эритроцитозе), спенсеры, небулайзеры индивидуального пользования, что способ­ствует раскрытию мелких бронхов.

2.Перикардиты. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.

Перикардит - инфекционное или неинфекционное воспаление перикарда с отложением на нем фибрина и/или скоплением выпота в его полости. Классификация (клинико-морфологическая). Выделяют следующие формы перикардитов: 1) сухой (фибринозный); 2) выпотной (экссудативный), в том числе с тампонадой (сдавлением сердца) и без нее; 3) Констриктивный (сдавливающий) и слипчивый (адгезивный). По течению: 1) острый перикардит (менее 6 недель): сухой (фибринозный), выпотной (экссудативный) с тампонадой и без тампонады сердца; 2) подострый перикардит (от б недель до 6 месяцев): слипчивый (адгезивный), выпотной (в том числе сдавливающий); 3) хронический перикардит (более 6 месяцев): выпотной (в том числе сдавливающий), рубцовый слипчивый, рубцовый сдавливающий - (констриктивный), «панцирное сердце» (обызве­ствление перикарда). Сухой перикардит -воспаление сердечной сорочки, сопровождающееся отложением фиб­рина на поверхности перикарда, что препятствует нормальному скольжению его листков от­носительно друг другаДиагностика. 1) Лабораторные данные - лейко­цитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и ускоренная СОЭ, а также небольшое, кратковременное повышение активности КФК, КФК-МВ, ЛДГ и ЛДГ-1,2, АЛТ и ACT в сыворотке крови, что связано с сопутствующим поражением поверхностных (подлежащих) слоев мио­карда. 2) ЭКГ. 3) ЭХО-КГ, рентгенография грудной клетки. Диагностические критерии острого сухого перикардита:1) связь болевого синдрома с дыханием и изменением положения тела; 2) шум трения перикарда; 3) ЭКГ - конкордатная элевация сегмента ST (обычно не выше 3-4 мм, вогнутость ST направлена кверху; инверсия зубца Т); 4) синдром общевоспалительной реакции; 5) Эхо-КГ - утолщение листков перикарда. Экссудативный перикардит -начавшись с болей, шума трения перикарда, т. е. с сухого перикардита, как проявления пер­вой, начальной фазы заболевания, воспаление может быстро привести к увеличению количе­ства жидкости в полости перикарда. В норме между листками перикарда содержится 20 - 50 мл жидкости, соответствующей по составу плазме крови. Скопление в сердечной сорочке более 50 мл жидкости уже расценивается как выпотной (экссудативный) перикардит. Диагностика: 1) лабораторные показатели; 2) ЭКГ; 3) рентгенография грудной клетки; 4) ЭХО-КГ; 5) исследование перикардиальной жидкости - ля уточнения причины перикардиального выпота производят пункцию его полости и анализ полученного содержимого с уточнением: а)характера выпота - экссудат или транссудат. Основные признаки экссудата: относитель­ная плотность - 1018 и выше, содержание белка более 3% (30 г/л), положительная проба Ривальта; б) цитологического состава выпота (преобладание и количество нейтрофилов, эритроцитов, лимфоцитов, эозинофилов): преобладание лимфацитов характерно для туберкулезной или опухолевой природы выпота, для длительно существующего процесса; преобладание нейтрофилов наблюдается при острых воспалительных процессах (пневмо­ния, абсцесс легких), а нарастание их количества свидетельствует о нагноении и развитии эмпиемы; преобладание эозинофилов характеризует аллергический процесс, особенно в случаях с од­новременной эозинофилией крови; геморрагический выпот встречается при опухолевом поражении, травмах, некоторых забо­леваниях крови, передозировке антикоагулянтов и др. В) наличия возможных маркеров основного заболевания (атипичные клетки, РФ, антинуклеарные антитела и LE-клетки, клетки Березовского - Штернберга, содержание амилазы, глю­козы, ЛДГ). 6) Бактериологических особенностей. Кроме того, возможна биопсия и морфологическое исследование перикарда, а также исполь­зование выпота для проведения биологических (экспериментальных) проб при подозрении на туберкулез. Диагностические критерии острого экссудативного перикардита: 1) синдром нарушения кровообращения; синдром верхней и нижней полых вен; острая сосу­дистая недостаточность; 2) расширение размеров сердца (с возможным изменением границ в зависимости от положе­ния); 3) глухость сердечных тонов (непостоянно); 4) грубый систолический шум (при большом количестве выпота за счет пролабирования мит­рального клапана); 5) синдро^:м сдавления (дисфагия, сухой кашель, осиплость голоса). 6) шум трения перикарда при изменении положения тела; 7) рентгенологические данные: увеличение размеров сердечной тени (форма шаровидная, ре­же - треугольная); снижение или исчезновение пульсации; участки обызвествления перикар­да; 8) ЭКГ - возможно снижение вольтажа комплекса QRS, инверсия зубца Т; 9) Эхо-КГ - наличие жидкости в полости перикарда; 10) сканирование сердца с сульфидом технеция; 11) пункция перикарда с цитологическим, биохимическим, иммунологическим и бактерио­логическим исследованием; 12) синдром общевоспалительной реакции.Констриктивный перикардит -характеризуется утолщением и сращением листков перикар­да (в 50% случаев их кальцификацией), приводящим к сдавлению камер сердца и ограниче­нию их диастолического наполнения.Диагностика: 1) лабораторные данные - изменения в анализе крови зависят от основного заболевания; при значительном нарушении функции печени (следствие застоя) могут возникать признаки пече­ночной недостаточности (гипоальбуминемия, гипербилирубинемия, гииерферментемия и др.); 2) ЭКГ - возможны различные нарушения ритма. 3) Рентгенологическое исследование – в боковой проек­ции можно обнаружить кальцификацию перикарда («панцирное сердце»), которая развивает­ся у 50% больных при длительном течении заболевания. 4)Эхо-КГ - обнаруживает утолщение перикарда, сращение листков, ограничение движения задней стенки левого желудочка, а также участки кальцификации. Функция миокарда левого и правого желудочков обычно нормальная. 5)КТ/МРТ грудной клетки - обнаруживают кальцифицированный или утолщенный пери­кард. Диагностические критерии констриктивного перикардита:1) гепатамегалия; 2) асцит; 3) повышение венозного давления (более 250 мм. водн. ст.); 4) отсутствие явных признаков заболевания сердца и легких; 5) рассасывание перикардиалыгого выпота при сохранении повышенного венозного давления; 6) кальцификация перикарда; 7) сочетание асцита и высокого венозного давления с нормальными размерами сердца.

3.Язвенная болезнь желудка, и 12-перстной, лечение.Язвенная болезнь- хроническое рецидивирующее заболевание склонное к прогрессированию с вовлечением в патологический процесс наряду с желудком и 12-ой кишкой, других органов и систем пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного. Лечение. I. Лечебное питание: противоязвенная диета предусматривает механическое, химическое и термическое щажение СОЖ; дробный прием пищи каждые 3-4 часа небольшими порциями (не более 2-3 блюд); достаточное количество пластического материала (белков) в пище; снижение суточного потребленияповаренной соли и сахара. Диетическое лечение в фазе обострения рекомендуется начинать с назначения диеты № 1a сроком на 3-5-7 дней В последующем - переход на диету № 1б сроком на 2-3 недели, с пере­водом на диету № 1, являющуюся основной для больных язвенной болезнью. II. Медикаментозное лечение:1) подавление избыточной секреции НCL и пепсина или их нейтрализация:блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин); ннгибиторы Н+ и К+ -АТФазы (ингибиторы протонного насоса (омепразол, лансопрозол)); синтетические аналоги ПГ-Е2 (сайтотек, энпростил, цитотек, мизопростол); селективные (гастроцепин, гастрозепин) и неселективные (атропин, платифиллин, метацин), М-холиноблокаторы; антациды, преимущественно содержащие алюминий (альмагель, маалокс, мегалак, гелюсил-лак, фосфалюгель). 2) Антихиликобактерные препараты по схеме 7 или 10(метронидазол, трихопол, кларитромицин, амоксициллин, соединения висмута, фуразолидона). 3) Цитопротекторы и стимуляторы репаративных процессов: сукральфат, вентер, де-нол; метронидозол, метилурацил, солкосерил; биогенные стимуляторы (алоэ, облепиховое масло, вит гр. В и У, антиоксиданты, гастрофарм); орошение абсолютным спиртом через ЭГДС. 4) Прокинетики: (мотилиум, церукал) и спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, баралгин). 5) Средства нормализующие деятельность высших отделов ЦНС (эглонил, сульперид, гастробомат и др.). III. Физиотерапия. 1) В фазе обострения: гипербарическая оксигенация (8-10 сеансов), иглорефлексотерапия (10-15 сеансов). 2) Фаза затухающего обострения: тепловые аппликации, электрофорез лекарственных веществ, диадинамотерапия (8-10 сеансов), ультразвуковая и гелийнеоновая лазеротерапия (8-10 сеансов), общие ванны или душ. 3) Фаза ремиссии: курс диадинамической или ультразвуковой терапии дважды в год. IV. Санаторно-курортное лечение:1) в фазе обострения не показано. 2) В фазе затухающего обострения: отделение реабилитации санатория. 3) В фазе ремиссии: санаторно-курортное лечение в санаториях для больных с заболеваниями ЖКТ (Арзни, Боржоми, Белокуриха, Дорохове, Ессентуки, Краинка и др.). Рекомендуемые схемы: 1)Омепразол (зероцид и др. аналоги) 20 мг 2 раза в день (утром и вечером не позже 20 часов, с обязательным интервалом в 12 часов) + амоксициллин (флемоксин солутаб, хиконцил и др аналоги) 1 г 2 раза в день в конце еды + метронилазол (трихопол и др. аналоги) 500 мг 2 раза в день в конце еды. 2) Омепразол (зероцид и др. аналоги) 20 мг 2 раза в день (утром и вечером, не позже 20 часов, с обяза1ельным интервалом в 12 часов) + коллоидный субцитрат висмута (вентрисол, де-нол и др аналоги) 120 мг 3 раза за 30 мин до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды перед сном + метронидазол 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в день по­сле еды + тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день после еды. Лекарственное лечение гастродуоденальных язв, неассоцииронанных с HP:(отрицательные морфологический и уреазный тесты из прицельных биоптатов, взятых в антральном отделе и теле желудка). Цель лечения: купировать симптомы болезни и обеспечить рубцевание язвы. Лекарственные комбинации:Ранитидин (зантак и др. аналоги) - 300 мг в сутки преимущественно однократно вечером (19-20 часов) и антацидный препарат (маалокс,ремагель, гастерин гель и др.) в качестве симптоматического средства. Профилактическая терапия «по требованию»при появлении симптомов, характерных для обострения язвенной болезни: прием одного из антисекреторных препаратов (ранитидин, фамотидин, омепразол) в полной суточной дозе в течении 2-3 дней, а затем в половинной – в течении 2 недель. Если после такой терапии полностью исчезают симптомы обострения, то терапию следует прекратить, но если симптомы не исчезают или рецидивируют, то необходимо провести эзо-фагогастродуоденоскопию и другие исследования, как это предусмотренными стандар­тами при обострении.

Задача:Полная поперечная АВ-блокада сердца Мобитц-2.Стабильная стенокардия.Гипертоническая б-нь.Недостаточность к/о 2б(?).Застойная пневмония(?) Назначения:лечение стенокардии,диуретики,иАПФ,дигоксин…ну и тд..

ОАК: хр лимфолейкоз

БХ:диспротеинемия,гемолиз?,церроз

ОАМ: холестаз

Реберга: норма

Билет№19

1.Язвенная болезнь желудка, и 12-перстной кишки клиника, диагностика. Язвенная болезнь- хроническое рецидивирующее заболевание склонное к прогрессированию с вовлечением в патологический процесс наряду с желудком и 12-ой кишкой, других органов и систем пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного. Клиника: 1) субъективные симптомы: а) боли (с четкой периодичностью в течение суток, в том числе голодные боли – ЯБДК, постоянно усиливающиеся после приема пищи – ЯБЖ, также боли м.б. постоянные, не связанные с приемом пищи); б) диспепсия: желудочная – изжога, тошнота, рвота, отрыжка воздухом или пищи – ЯБЖ, чувство тяжести в эпигастрии после еды – вздутие живота; кишечная – запоры – ЯБЖ, неустойчивый стул, спастические боли по ходу кишечника; в) ухудшение или отсутствие аппетита; г) астеновегетативный синдром. 2) Объективные симптомы: а) местные (локальные) болевые симптомы (болевые точки, симптом «поколачивания», ри­гидность мышц передней брюшной стенки, болезненность в зонах Геда); б) симптомы вегетативной дисфункции; в) снижение веса (от умеренного до выраженного); г) возможныеизменения со стороны других органон брюшной полости (печени, желчного пузыря, кишечника, поджелудочной железы). Клинические формы:1)типичные; 2) атипичные: ювенильная язва, язва пожилого и старческого возраста, постбульбарные язвы, гигантские язвы, каллезные язвы. Диагностика. 1) Эзофагогастродуоденоскопия (обнаружение язвы, исключение других заболеваний) и гастробиопсия (исследование характера перестройки СОЖ, диагностика малигнизации). 2) Рентгенологическое исследование (обнаружение «ниши», исключение других заболеваний, характеристика рельефа слизистой, моторная функция, косвенные признаки язвы). 3) Исследование секреции желудка (фракционное, гистаминовая проба - при необходимости).4) Серийное исследование испражнений. 5) Рутинные методы исследовании: клинический анализ крови, общий анализ мочи (в неос­ложненных случаях каких-либо характерных изменений нет). 6) При наличии показаний: биохимическое исследование крови (общий белок, амилаза крови и диастаза мочи, билирубин и его фракции, трансаминазы крови) гематокрит, сывороточное железо, ретикулоциты. 7) УЗИ печени, желчных путей, pancreas. 8) Цитологическое и гистологическое исследование биоптата. 9) Уреазный тест (CLO-тест).