VI. Требования к исходному уровню знаний.
патологическая физиология;
фармакология;
внутренние болезни;
хирургические болезни;
акушерство и гинекология.
VII. Контрольные вопросы из смежных дисциплин.
Артериальная гипоксемия
Вариабельность вентиляционно-перфузионных отношений и шунтирование смешанной венозной крови в легких как причины артериальной гипоксемии
Обструктивные и рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции
Недостаточная вентиляция респиронов как причина артериальной гипоксемии
Респираторные ацидоз и алкалоз
Проведение ИВЛ
Патогенез бронхиальной астмы
Артериальная гипоксемия и нарушения кислотно-основного состояния при астматическом статусе
Принципы интенсивной терапии больных с астматическим статусом.
VIII. Контрольные вопросы по теме занятия.
Интенсивная терапия состояний сопровождающихся ОДН у хирургических больных.
Причины закупорки дыхательных путей.
Угнетение дыхания. Различные механизмы апноэ. Особенности диагностики в условиях ОИТР.
Аспирационный синдром.
Послеоперационная пневмония.
Острое легочное повреждение. Респираторный дистресс- синдром взрослых.
Ателектаз, плеврит, тромбэмболия легочной артерии. Кислородная терапия. Показания к ИВЛ, осложнения, различные методы.
IX. Учебный комплекс.
ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
Дыхание в широком смысле слова - обмен газов организма с внешней средой, необходимой для поддержания энергетического обмена. Функция дыхания обеспечивается тремя последовательными этапами: транспортом газов крови от альвеол до клеточных мембран и обратно, тканевым дыханием, в процессе которого происходит утилизация кислорода тканями и
выделение углекислоты. Нормальная функция внешнего дыхания обеспечивается проходимостью дыхательных путей, альвеолярной вентиляцией, состоянием кровотока в легких и диффузией. Существенным моментом поддержания проходимости дыхательных путей является дренажная функция, присущая всем уровням бронхиального дерева. Нарушение этой функции ведет к возрастанию сопротивления, нарушению движения потоков воздуха, что приводит к повышенной работе дыхательных мышц. Объем вентиляции регулируется дыхательным центром, который чувствителен к рефлекторным, гуморальным и психическим стимулам. Важна альвеолярная вентиляция, которая взаимосвязана с частотой дыхания (ЧД), так как при увеличении ЧД возрастает значение объема мертвого пространства. Адекватность вентиляции удобно контролировать по напряжении О2 и СО2 в артериальной крови. Характер кровообращения легких (шунтирование справа налево) со сбросом венозной крови в левое сердце определяет адекватность артеризации крови. В связи с тем, что СО2 в альвеолу может выделяться вне ограниченных объемах, а О2 поглощаться в зависимости от проходящей через альвеолы крови, механизм шунтирования не может компенсироваться по поглощению О2. Механизм шунтирования отражается на изменении газового состава крови в виде снижения О2 при нормальном или сниженном напряжении СО2. Утолщение альвеолокапиллярной мембраны нарушает проницаемость газов через нее, в первую очередь О2 (диффузиoнная способность СО2 в 20 раз выше, чем у 02.На этапе транспорта газов определяющими процессами являются растворимость их в плазме, способность вступать в химическую реакцию с Нb и диффузия. В транспорте СО2 принимает участие буферная система крови. Растворимость газов в плазме не играет большой роли в транспорте газов, однако напряжение газа важно для диффузионных переносов его через проницаемые перегородки. Заключительный этап дыхания состоит в переносе электронов к молекулярному кислороду и окислительном фосфорилировании. Для нормального протекания дыхания необходимо достаточное количество субстратов и нормальная работа дыхательных ферментов.