Микробиологического исследования

Микроорганизм	Антибиотик
Пневмококк	Пенициллины (в том числе с клавулоновой кислотой), цефалоспорины I, II поколения, макролиды
Стрептококки (гемолитический, зеленящий)	Пенициллины с клавулоновой кислотой, цефалоспорины I, II поколения, макролиды
Золотистый стафилококк	Пенициллины с клавулоновой кислотой, цефалоспорины I, II поколения, макролиды, аминогликозиды, ванкомицин (при резистентности к метициллину)
Гемофильная палочка	Полусинтетические аминопенициллины (в том числе с клавулоновой кислотой), цефалоспорины I, II поколения, макролиды
Клебсиелла, синегнойная палочка, кишечная палочка	Цефалоспорины III поколения + уреидопенициллины или аминогликозиды, карбопенемы
Смешанная флора (кокки, палочки)	Пенициллины с клавулоновой кислотой, цефалоспорины I, II поколения, аминогликозиды, карбопенемы

С учетом всего изложенного предлагаются следующие алгоритмы стартовой антибактериальной терапии острых пневмоний у детей (указания по длительности терапии носят ориентировочный характер, поскольку она зависит от индивидуальных особенностей больного и течения болезни):

Таблица 13.Алгоритмы стартовой антибактериальной терапии острых

Пневмоний у детей

Пневмония	Стартовый выбор	Альтернатива*	Примечания
Фебрильная внебольничная пневмония
Дети 1-6 мес. (кишечная палочка, энтеробактерии, золотистый стафилококк, пневмококк, гемофильная палочка)	Внутрь: амоксициллин/клавуланат 40мг/кг/день. Парентерально: амоксициллин/клавуланат 40мг/кг/день, ампициллин/сульбактам 100-150 мг/кг внутримышечно.	Парентерально: цефазолин, цефураксим, цефотаксим 50-100 мг/кг/день, цефтриаксон 20-75 мг/кг/день, линкомицин30-60 мг/кг/день, карбапенемы 2 г/день	Характерны очаговые или инфильтративные тени на рентгенограмме.
Афебрильная атипичная пневмония
Дети 1-6 мес. (Chlamidia trachomatis, Pneumocystis carini)	Внутрь: азитромицин 10 мг/кг/день первый день, затем 5 мг/кг/день 5-7 дней, рокситромицин 5-8 мг/кг/день.	Внутрь: эритромицин 40-50 мг/кг/день.	Характерны одышка и диссеминированные изменения в легких. котримоксазол
Внебольничная, не осложненная, с гомогенной инфильтрацией типичная пневмония
Дети 6 мес. – 6 лет (пневмококк, H.influenzae, стрептококк)	Внутрь: амоксициллин 50 мг/кг/день или азитромицин 10мг/кг/день 10 дней, рокситромицин 5-8 мг/кг/день 10 дней.	Внутрь: Амоксициллин/ клавуланат 50 мг/кг/день, бензатин- феноксиметилпеницил-лин 100-150 тыс. ЕД/кг/день, эритромицин 15 мг/кг/день. Парентерально: ампициллин 50-100 мг/кг/день, цефуроксим 50-100 мг/кг/день, цефтриаксон 20-75 мг/кг/день, цефоперазон 50-100 мг/кг/день.	Характерны перкуторные изменения при скудности аускультативной картины.
Внебольничная, не осложненная, с гомогенной инфильтрацией типичная пневмония
Дети 6-15 лет (пневмококк)	Внутрь: амоксициллин 50 мг/кг/день или/и азитромицин 10 мг/кг/день, рокситромицин 5-6 мг/кг/день 10 дней.	Внутрь: Амоксициллин/ клавуланат 50мг/кг/день, цефуроксим 50-100 мг/кг/день, бензатин- феноксиметилпеницил- лин 100-150 ЕД/кг/день. Парентерально: пенициллин 100-150 тыс. ЕД/кг/день, линкомицин 10-20 мг/кг/день, цефуроксим 50-100 мг/кг/день, цефотаксим 50-100 мг/кг/день, цефтриаксон 20-75 мг/кг/день, цефоперазон 50-100 мг/кг/день.
Внебольничная, не осложненная, с негомогенной инфильтрацией атипичная пневмония
Дети 6 – 15 лет (Mycoplasma pneumonia, Chlamidia pneumonia)	Внутрь: азитромицин 10 мг/кг/день, рокситромицин 5-6 мг/кг/день	Внутрь: эритромицин 40-50 мг/кг/день, доксицикли о,2 г/день (детям старше 12 лет).	Характерны обилие и часто асимметрия мелкопузырчатых хрипов.
Внебольничная, осложненная плевритом, деструкцией пневмония
Дети 6-15 лет (пневмококк, стрептококк, стафилококк, H. Influenza)	Парентерально: амоксициллин/клавуланат 1,8-3,6 г/день в/в, или ампициллин/сульбактам 100-150 мг/кг/день	Парентерально: Цефуроксим 50-100 мг/кг/день, цефотаксим 50-100 мг/кг/день, цефтриаксон 20-75 мг/кг/день, цефоперазон 50-100 мг/кг/день, цефепим 50-100 мг/кг/день, цефазолин + аминогликозид, линкомицин + аминогликозид, тиенам 2 г/день.	При деструкции и/или метапневмоническом плеврите сохраняется фебрилитет при уменьшении тени и лейкоцитоза.
Внутрибольничная пневмония
Чаще устойчивые штаммы стафилококков и энтеробактерий, в зависимости от предшествующей антибактериальной терапии	Если антибиотиками не лечили – как внебольничную пневмонию. Если применяли пенициллин – оксациллин, цефалоспорины 1поколения, линкомицин. Если применяли цефалоспорины, линкомицин, оксациллин – аминогликозиды. Если применяли аминогликозиды – пенициллин или другой аминогликозид + цефалоспорин 3 поколения. Также можно рифампицин, имипенем, тиенам	Следует стремиться взять материал для посева до начала стартовой терапии, замену антибиотиков при неэффективности проводить через 36-48 часов.
Пневмонии при гуморальном иммунодефиците
Пневмококк, стафилококк, кишечная флора	Оксациллин 150 мг/кг/сутки или цефалоспорин 1 поколения (например, цефазолин 100 мг/кг/сутки) + гентамицин 8 мг/кг/сутки в/в, в/м	Цефалоспорин 2-3 поколения (мандол, клафоран, лендацин, роцефин) + аминогликозид в высоких дозах в/в или в/м	Показан иммуноглобулин (0,2 г/кг/месяц) для коррекции уровня IgG в крови.
Пневмония при СПИДе и лекарственной иммуносупрессии
Пневмоцисты, грибы, микобактерии, цитомегаловирус, банальная флора	При подозрении на пневмоцитоз – котримоксазол 15-20 мг/кг/сутки внутрь или в/в. При банальной флоре цефалоспорины 1- 3 поколения + аминогликозид в высоких дозах в/в, в/м.	При подозрении на грибковый процесс – кетоконазол 5-10 мг/кг/сутки или дифлюкан внутрь	Обязательно проведение бактериологического обследования.
Пневмония при муковисцидозе
Пневмококк, чаще стафилококк, псевдомонас	Цефалоспорин 1 поколения (например, цефазолин 100-150 мг/кг/сутки) + гентамицин (или тобрамицин) 8-10 мг/кг/сутки в/в 3-4 недели	Цефтазидим 150 мг/кг/сутки или пиперациллин 200-300 мг/кг/сутки + амикацин 15 мг/кг/сутки в/в или ципрофлоксацин 30 мг/кг/сутки в/в	Вместе с муколитиками, панкреатическими ферментами и постуральным дренажом
Легионеллезная пневмония
Legionella pneumoniae	Эритромицин 40 мг/кг/сутки в/в, при неэффективности + рифампицин 15 мг/кг/сутки внутрь	Ципрофлоксацин, имипенем, котримоксазол потенциально эффективны

* Альтернативный препарат назначается в случаях: 1) непереносимости препаратов выбора; 2) неэффективности препаратов выбора (использовался ранее, без эффекта); 3) на госпитальном этапе лечения внебольничной пневмонии, леченной ранее препаратом выбора без эффекта.

При деструкции легких необходимо использовать разные пути введения АБ: внутривенный, внутримышечный, аэрозольный, а по показаниям и местно – в полость плевры или абсцесс.

Помимо АБ, при стафилококковой пневмонии положительный эффект оказывает применение антистафилококкового иммуноглобулина в дозе 20 АЕ/кг ежедневно или через день, на курс 5-7 инъекций. Для подавления ферментативной активности стафилококков показаны ингибиторы протеолиза: трасилол в дозе 500-1000 ед. или контрикал в дозе 250-500 ед. на 1 кг массы внутривенно капельно 2 раза в день 5-6 дней ежедневно (в дальнейшем – по показаниям).

Больного с деструкцией легких наблюдают совместно педиатр и детский хирург. При буллах в большинстве случаев хирургической помощи не требуется, напряженные воздушные полости пунктируют и удаляют воздух. При плохо дренирующихся абсцессах показана бронхоскопия с промыванием бронхиального дерева растворами антисептиков или антибиотиков. Большие недренирующиеся абсцессы пунктируют, и полость абсцесса промывают растворами антибиотиков и антисептиков. При гигантских «провисающих» абсцессах (с угрозой прорыва и инфицирования плевральной полости) рекомендуется срочное оперативное вмешательство (торакотомия и удаление пораженной доли легкого вместе с абсцессом).

При всех легочно-плевральных осложнениях требуется экстренная хирургическая помощь – плевральная пункция, дренаж плевральной полости с активной аспирацией содержимого.

При напряженном (клапанном) пневмотораксе немедленно проводят прокол грудной клетки толстой инъекционной иглой, переводя закрытый напряженный пневмоторакс в открытый. Дальнейшее лечение проводится в хирургическом отделении (дренирование плевральной полости или радикальная операция).

При установленной пневмоцистной пневмонии препаратом выбора является триметоприм (бисептол, котримоксазол) 2 раза в день перорально по 10 мг/кг 2-3 недели.

Лечение дыхательной недостаточности преследует следующие цели:

1. Восстановление проходимости дыхательных путей.

2. Улучшение дренажной функции бронхов.

3. Борьба с гипоксемией и тканевой гипоксией.

4. Нормализация легочного кровотока.

Восстановление проходимости дыхательных путей при тяжелой ДН достигается максимальным разгибанием головы ребенка (под плечи подкладывают валик, в результате чего корень языка отходит от задней стенки носоглотки), периодическим поворачиванием ребенка в постели каждые 30-60 минут (предупреждение обструкции), вертикальным положением грудных детей в течение 10-15 минут после кормления (предупреждение аспирации), периодической очисткой дыхательных путей с помощью электроотсоса.

Улучшение дренажной функции бронхов достигается с помощью аэрозольных муколитиков. При малом количестве мокроты или большой ее вязкости применяют щелочные и солянощелочные ингаляции (2% раствор хлорида или гидрокарбоната натрия оказывает осмотическое действие с усилением притока жидкости к слизистой бронхов и стимуляцией слизистых и серозных желез). При очень вязкой и гнойной мокроте, отсутствии эффекта от солянощелочных ингаляций показаны ингаляции с протеолитическими ферментами (трипсин, хемотрипсин, N-ацетилцистеин).

Борьба с гипоксемий и тканевой гипоксией при ДН I степени включает систематическое проветривание палаты (не менее 4 раз в сутки), со снижением температуры воздуха до 18-19° и обязательным увлажнением воздуха.

Грудным детям показаны сеансы кислородотерапии до и после кормления, болезненных процедур (по 20-30 минут), детям старше 1 года кислород дают каждые 3-4 часа. При ДН II-III степени требуется постоянное обогащение вдыхаемого воздуха увлажненным кислородом.

Оптимальным методом при этом является спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением в дыхательных путях в конце вдоха (СДППД), предупреждающее закрытие альвеол на выдохе.

Клиническими показаниями для перехода на искусственную вентиляцию легких при ОП у детей являются нарастание цианоза, увеличение частоты дыхания вдвое выше нормы, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, гиперкапния выше 60 мм рт. столба, гипоксемия ниже 70 мм рт. столба, ацидоз менее 7,2.

Для борьбы с тканевой гипоксией, основной причиной которой является гиповитаминоз, применяется парентеральное введение глюкозо-витамино-энергетического комплекса в составе: 10-20% глюкоза 20-30 мл, аскорбиновая кислота 5% 2-4 мл, витамин В2 1% 0,2-0,4 мл, коргликон 0,06% 0,1-0,3 мл. Одновременно внутримышечно вводится АТФ 1% 1-2 мл 2 раза в день.

Нормализация легочного кровотока достигается регулярным назначением эуфиллина 2,4% 0,5-1,5 мг/кг (0,02-0,06 мл/кг), дроперидола 0,25% 0,05-0,1 мл/кг, ганглиолитиков (бензогексоний 2,5% до 1 года 2-4 мг/кг).

Лечение проявлений инфекционного токсикоза при ОП у детей проводится по следующим общим принципам:

1. Лечение нейротоксикоза (нормализация расстройств периферического кровообращения).

2. Дезинтоксикационная терапия.

3. Лечение сердечно-сосудистой недостаточности.

4. Профилактика ДВС-синдрома.

Лечение нейротоксикоза определяется его стадией. Основной задачей является нормализация микроциркуляторных расстройств и коррекция неврологической симптоматики. При наличии гиперсимпатикотонии лечение начинается с нейровегетативной блокады. В ирритативной фазе (стадия относительной компенсации микроциркуляторных расстройств) нейровегетативная блокада осуществляется препаратами, непосредственно влияющими на сосудистую стенку, и дезагрегантами. Начинают с регулярного, каждые 8 часов, введения 2,5% раствора пипольфена из расчета 0,15 мл/год жизни.

При отчетливой гиперсимпатикотонии (мраморность кожных покровов, холодные конечности, олигоурия, разница между температурами в подмышечной впадине и ректальной в 1ºС) лечение следует начинать с 2% раствора папаверина 1-2 мл/год жизни внутримышечно или 1% раствора дибазола 1-2 мл/год жизни внутримышечно.

Резко выраженная гиперсимпатикотония (олигоанурия, «белый» дермографизм, выраженная мраморность кожи, повышение диастолического АД, тяжелый сопор или кома, превышение разницы ректальной и периферической температур более чем на 1ºС, клонико-тонические судороги) является показанием для применения ганглиоблокаторов – 5% раствора пентамина 2-4 мг/кг, 2,5% раствора бензогексония 1-2 мг/кг – или нейролептиков – 0,25% раствора дроперидола 0,3-0,5 мл/кг внутривенно (повторное введение при необходимости через 2-3 часа). Хороший эффект оказывает титрование допамина в дозе 4-6 мг/кг/час. Обязательна последующая поддержка нейровегетативной блокады 2,4% раствором эуфиллина из расчета 4-7 мг/кг в сутки.

При декомпенсированных расстройствах периферического кровотока (децентрализация кровообращения) лечение следует начинать с препаратов, повышающих тонус сосудов – допамин в дозе 8-10 мг/кг/час.

При наличии субкомпенсированных и декомпенсированных расстройств микроциркуляции все препараты вводятся внутривенно (иначе не всосутся).

Одновременно с нейровегетативной блокадой назначаются центральные антипиретики – 50% раствор анальгина 0,1 мл/год жизни – и другие мероприятия для снижения температуры.

При наличии судорог назначается противосудорожная терапия – седуксен 0,5% 0,05-0,1 мл/кг или ГОМК 20% 100-150 мг/кг или 25% раствор сульфата магния 0,2 мл/кг. В дальнейшем – фенобарбитал в начальной дозе 5 мг/кг и далее 1-2 мг/кг каждые 6 часов.

При неэффективности лечения решается вопрос о люмбальной пункции.

Наряду с противосудорожными препаратами осуществляется борьба с отеком мозга посредством дегидратации с последующей регидратацией: 10% глюкоза, фуросемид 3-5 мг/кг в сутки, маннитол 20% 1 г/кг, гипертонические белковые растворы типа альбумина, плазмы); коррекции сердечно-сосудистой недостаточности, дыхательной недостаточности, кислотно-основного состояния, электролитного дисбаланса; с целью нормализации нарушенной проницаемости сосудов головного мозга назначаются гидрокортизон 5 мг/кг в сутки, преднизолон 2 мг/кг в сутки); антигипоксантов (пирацетам 20% 30-50 мг/кг в сутки). Обязательна постоянная подача 40% кислородо-воздушной смеси.

Лечение отека легких включает в себя оксигенотерапию с использованием СДППД, пеногашение (30-40-минутные ингаляции газовой смеси, содержащей пары 30% этилового спирта или антифомсилан), поддержание проходимости дыхательных путей (отсос слизи из бронхиального дерева через ларингоскоп), нейролептики (седуксен или ГОМК с дроперидолом), диуретики (фуросемид внутривенно не менее 2 мг/кг).

Лечение пареза ЖКТ заключается в массаже живота, введении (на фоне гипокалиемии) церукала 1% 0,1 мл/год жизни внутримышечно или прозерина 0,05% 0,1 мл/год жизни подкожно, витамина В₁ 2,5% 0,3-0,5 мл, витамина К 1% 0,5 мл, промывании желудка через зонд при постоянной рвоте для вымывания слизи.

Дезинтоксикационная инфузионная терапия предусматривает проведение форсированного диуреза с использованием низкомолекулярных декстранов с коротким сроком пребывания в сосудистом русле и способных к комплексообразованию с продуктами нарушенного обмена.

Принципы инфузионной терапии при ОП у детей (по А.Б.Куакиайнену):

1) При ОП инфузионная терапия проводится только с одной целью – дезинтоксикационной.

2) Чем меньше объем вливания, тем лучше.

3) Чем медленнее вливается (капается) жидкость, тем лучше.

4) Для снятия интоксикации достаточно одной капельной инфузии в сутки (в лечении дыхательной недостаточности инфузии роли не играют и не помогут).

5) Препаратом выбора для дезинтоксикации при ОП является 10% глюкоза с добавлением солей калия, натрия, кальция при выраженной интоксикации в дозе 10 мл/кг, при умеренной интоксикации 5 мл/кг.

6) Полиглюкин и плазма, также как и быстрое введение гемодеза, привлекают жидкость в сосудистое русло, резко повышая ОЦК, что ведет к отеку легких.

Расчет общей потребности жидкости при пневмонии (внутривенно и перорально) складывается из разности физиологической потребности (по номограмме Абердина) и 1/3-1/4 от физиологической потребности.

С целью улучшения обменных процессов в миокарде назначаются панангин, оротат калия, кокарбоксилаза, рибоксин, поляризующая смесь капельно 1 раз в день (10% глюкоза 10 мл/кг с добавлением на каждые 100 мл 2 ЕД инсулина и 4 мл 7,5% раствора калия хлорида).

Профилактика ДВС-синдрома при ОП показана всем детям, находящимся на ИВЛ и на полном парентеральном питании, при сепсисе, деструктивных пневмониях. С этой целью и для профилактики тромбозов регионарного сосуда или катетера при полном парентеральном питании достаточно добавлять гепарин в дозе 0,2 ЕД на 1 мл любого переливаемого раствора.

Диспансерное наблюдение детей, перенесших острую пневмонию

За детьми, перенесшими острую пневмонию, необходимо организовать диспансерное наблюдение в течение года, включая проведение анализов крови.

Дети в возрасте до 3 месяцев должны осматриваться семейным врачом в первые 6 месяцев после пневмонии 2 раза в месяц, затем - 1 раз в месяц; в возрасте от 3 месяцев до 1 года 1 раз в месяц, в возрасте от 1 года до 3 лет – 1 раз в 1,5 месяца.

В течение первых трех месяцев дети должны получать восстановительное лечение, которое включает лечебную физкультуру, массаж грудной клетки, аппаратную физиотерапию, аэрозольтерапию, витаминопрепараты и биостимуляторы. В качестве последних используются двухнедельные чередующиеся курсы витаминов А, В₁₅, Е, В₅, В₆, В₁₂ или нуклеината натрия, метацила, дибазола, пентоксила с назначением препаратов адаптогенов растительного происхождения – элеутерококка, женьшеня, аралии и др.

Критериями эффективности восстановительного лечения служат показатели общего состояния, ликвидация остаточных проявлений заболевания по клиническим и рентгенологическим данным, показатели периферической крови.

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ У ДЕТЕЙ

Современными пульмонологами определена группа хронических неспецифических заболеванийлегких (ХНЗЛ), в которую включены: хронический бронхит, хроническая пневмонии, эмфизема легких, бронхиальная астма, пневмосклероз. В детском возрасте наиболее часто встречается хроническая пневмония и бронхиальная астма.

Хроническая пневмония (ХП) – это хронический неспецифический воспалительный бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформаций бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающееся рецидивами воспаления в легочной ткани и бронхах. Различают первичные (приобретенные) и вторичные (на фоне предшествующих врожденных или наследственных бронхолегочных заболеваний) хронические пневмонии.

Как следует из определения, морфологическим субстратом хронической пневмонии является ограниченный пневмосклероз и стойкие деформации бронхов в его зоне. Деформации бронхов могут иметь различную выраженность: от неравномерности просвета до их расширений. Термин «хронический» подчеркивает, что воспалительный процесс становится постоянным и поддерживается стойкими, необратимыми изменениями в пораженном участке легкого, которые резко нарушают его функцию и, прежде всего самоочищение бронхов.

Термин «хроническая пневмония» принят лишь в отечественной педиатрии (Российская Федерация, Кыргызстан). Зарубежные педиатры отрицают существование первичных хронических пневмоний у детей, считая, что в каждом случае рецидивирующего течения бронхолегочных инфекций необходимо выявлять причину и по возможности ее устранять или корригировать. Хроническая пневмония трактуется ими как «бронхоэктазия (бронхоэктазы)», «хроническое бронхолегочное воспаление», «среднедолевой синдром», «нижнедолевой синдром».

В детском возрасте, помимо ограниченных хронических воспалительных поражений легких (собственно ХП), различают также и хронические распространенные поражения легких(ХРПЛ), наблюдаемые при распространенных аномалиях бронхов (синдром Вильямса-Кемпбелла) и наследственных системных заболеваниях с поражением легких (идиопатический легочный гемосидероз, муковисцидоз). По современным представлениям, данные поражения в понятие ХП не входят, хотя при ряде наследственных заболеваний легких и бронхов возможно развитие ХП (синдром Мунье-Куна, тот же синдром Вильямса-Кемпбелла).

Истоки формирования хронической пневмонии у детей

ХП – полиэтиологическое заболевание, поэтому правильнее говорить не о единой этиологии, а об истоках формирования ХП.

По современным представлениям (С.В.Рачинский), различают первичные и вторичные ХП. Под первичной ХП понимается пневмония приобретенного характера (как исход острой и затяжной пневмоний, инородных тел бронхов и т.д.), под вторичной ХП – пневмония со всеми вышеуказанными признаками на фоне отдельных врожденных пороков развития легких и бронхов.

Истоками формирования первичной ХП являются:

1) Затяжные сегментарные пневмонии различной этиологии. Переход острой пневмонии в затяжную, а затем в хроническую не является фатальным и достаточно редок при правильной лечебной тактике.

В процессе хронификации большое значение имеют предрасполагающие факторы (таблица 14):

Таблица 14. Предрасполагающие факторы в развитии хронической пневмонии

У детей

Возраст до 2 года (в силу неполноценности иммунитета и преимущественного горизонтального положения тела).	Первичная иммунная недостаточность (встречается у 2-3% больных с ХНЗЛ).
Преморбидные отягощения: рахит, анемия, гипотрофия, аномалии конституции, недоношенность, раннее искусственное вскармливание.	Снижение общей иммунологической реактивности организма (при повторных предшествующих инфекционных заболеваниях).
Перинатальная патология: алкогольная фетопатия, внутриутробные инфекции, тяжелая асфиксия, родовая травма.	Хронические очаги инфекции со стороны ЛОР-органов: ринит, аденоидит, синусит, тонзиллит способствуют вовлечению в воспалительный процесс бронхиального дерева и легочной ткани.
Социальные факторы: плохие жилищно-бытовые условия, алкоголизм и курение родителей.	Дефекты лечения острой пневмонии: позднее начало, раннее прекращение, неадекватные и короткие дозы антибиотиков, лечение сегментарных ателектазов исключительно антибиотиками без привлечения бронхологических методов.

Имеет значение также локализация пневмонии:

- нижняя доля слева – сегментарные бронхи 6 и 10 сегментов идут под прямым углом прямо назад, что создает плохие условия для дренажа в лежачем положении у грудных детей;

- средняя доля справа – среднедолевой бронх к 4 и 5 сегментам имеет сравнительно большую длину, отходит под острым углом, узкий, легко сдавливается гиперплазированными бронхолегочными лимфоузлами.

В то же время тяжесть острой пневмонии имеет лишь относительное значение. Например, деструкция легких, обуславливающая тяжесть острого пневмонического процесса, не способствует его хронификации.

2) Аспирация инородных тел в бронхи (сюда же относятся пневмонии у детей с хроническим попаданием в бронхи пищи, жидкости, желудочного содержимого).

3) Сегментарные и долевые длительно существующие ателектазы при ряде инфекционных заболеваний (коревые и коклюшные пневмонии, грипп).

Причинами вторичной ХП служат:

1) Врожденные ателектазы при пневмопатиях новорожденных, на месте которых закономерно развиваются пневмосклероз и деформирующий бронхит. Неблагоприятному течению воспалительного процесса в условиях ателектаза способствуют резкие расстройства крово- и лимфообращения в пораженном участке легкого, гипоксия и связанные с ней метаболические нарушения, создающие условия для развития фиброзной ткани. Формированию хронической пневмонии также способствует наслоение и длительность вторичного инфекционного воспалительного процесса.

2) Врожденные или приобретенные нарушения вентиляционной и самоочистительной функций бронхов, то есть нарушение мукоцилиарного клиренса (неподвижность ресничек, асинхронное колебание или повышенная подвижность у больных с синдромом Картагенера).

Обострение хронического бронхолегочного процесса чаще вызывает смешанная флора – вирусно-бактериальная, микоплазменно-бактериальная, хламидийно-бактериальная. Бактериальная флора может быть самой разной, но при внутрибольничных обострениях чаще таковой является синегнойная палочка, клебсиеллы, энтеробактеры и другие грамотрицательные микробы. Особую роль играют пневмотропные вирусы (гриппа А и В, парагриппа), которые не только могут вызвать обострение, но и способствуют прогрессированию пневмосклероза.

Патогенез хронической пневмонии у детей

При ХП у детей во всех структурных элементах, составляющих сегмент, как основную анатомо-функциональную единицу легкого, развивается пневмосклероз. Склерозирование захватывает как дистальные отделы бронхов, так и перибронхиальные ткани. Воспалительный процесс в бронхах, начинаясь со слизистой оболочки, захватывает все слои стенки, вызывая метаплазию эпителия, полипоз, распространенные воспалительные инфильтраты, изъязвления, разрушение эластических и мышечных структур, хрящевых колец.

При хронической пневмонии у детей выделяют три группы морфологических изменений:

1. Хронический бронхит и бронхоэктазы с эмфиземой легких.

2. Хронический бронхит и бронхоэктазы с ателектазами.

3. Хронический бронхит и бронхоэктазы со склеротической деформацией.

На основании сопоставления клинических, рентгенологических и морфологических признаков Рачинский С.В. с соавторами выдели три варианта склеротических изменений при хронической пневмонии у детей:

1. Ателектатический пневмосклероз, при котором легочная ткань в пораженном участке полностью замещена соединительной (склеротической), все мелкие бронхиальные и сосудистые ветви сжаты склеротической тканью.

2. Гипателектатический пневмосклероз, при котором воздушность легочной ткани частично сохранена, так как участки полного ателектаза чередуются с участками эмфизематозно измененных альвеол.

3. Дистелектатический пневмосклероз, при котором объем сегмента сохранялся в результате преобладания в нем эмфизематозно раздутых альвеол.

При всех вариантах имеется деформация бронхов вплоть до бронхоэктазов и признаки хронического бронхита. Нарушение бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхиальных разветвлений характерно для пневмосклероза. По мере разрастания перибронхиального склероза сдавливаются бронхи более крупного калибра.

Поражение сосудов легких также постоянный морфологический признак. Капилляры испытывают влияние как со стороны склеротических периваскулярных процессов, муфтообразно охватывающих сосуд, так и со стороны эмфизематозных альвеол в участках дисателектаза.

В самой сосудистой стенке также возникает очаговый или диффузный фиброз интимы и уменьшается просвет сосуда. Дальнейшее разрастание интимы приводит к возникновению перемычек, разделяющих просвет сосуда на 2 – 3 канала (перекалибровка сосудов).

В результате развивается легочная гипертензия. Одновременно формируются артерио-венозные анастомозы, что способствует смягчению гипертензии. Выраженность поражения сосудов коррелирует с выраженностью пневмосклероза.

Классификация хронической пневмонии у детей

Основными характеристиками, учитываемыми при формулировке диагноза ХП, являются:

1) Локализация пневмосклероза по долям и сегментам.

2) Характер эндобронхита (по характеру мокроты и данным бронхоскопии): степень воспалительных изменений (катаральный, катарально-гнойный, гнойный), локализация (бронхи какого легочного сегмента), активность (0, I, II).

3) Наличие бронхоэктазов (по данным бронхографии): без бронхоэктазов, цилиндрические, мешотчатые, смешанные.

4) Период болезни: обострения, ремиссии.

5) Осложнения: дыхательная недостаточность (с указанием степени), амилоидоз, эмфизема легких, легочное сердце, легочное кровотечение (на фоне легочной гипертензии), гнойные осложнения (легочной абсцедирование, эмпиема плевры, пиоторакс, абсцесс головного мозга).

Клиническая картина хронической пневмонии у детей

Ванамнезе больных хронической пневмонией имеют место перенесенные острые, часто тяжелые пневмонии, частые ОРВИ, бронхиты, нередко с обструктивным синдромом, повторные пневмонии. Часто способствуют хронификации аденоиды, хронический тонзиллит.

Обострение ХП по бронхитическому типу сопровождается умеренно выраженным общетоксическим синдромом – ухудшением общего состояния, снижением аппетита, субфебрильной температурой. Заподозрить хроническую пневмонию позволяют такие постоянные симптомы («триада ХП») как кашель, выделение мокроты, стойкие хрипы в легких.

Кашель является одним из важных признаков тяжести и активности воспалительного процесса в легких. Выраженность этого симптома варьирует: при небольшом объеме поражения он бывает вне обострения редким, непостоянным, обычно по утрам с незначительным отделением мокроты, усиливается при обострении.

Более распространенное поражение – двухдолевые, особенно двухсторонние процессы с бронхоэктазами – сопровождаются постоянным кашлем, со значительным количеством мокроты.

Характер кашля в начале обострения может быть сухой, затем становится влажным. Интенсивность кашля и количество мокроты определяется также локализацией поражения: нижнедолевые пневмонии (особенно левосторонние) имеют значительно большие клинические проявления, чем среднедолевые и язычковые.

Количество мокроты зависит от стадии пневмонии, причем спонтанное ее отделение не всегда отражает истинное ее количество и лишь постуральный дренаж позволяет добиться максимального отхождения.

Характер мокроты зависит от тяжести и фазы заболевания: при обширных поражениях в фазе обострения мокрота имеет гнойный или слизисто-гнойный характер, а в ремиссии чаще слизисто-гнойный.

Наиболее точно о характере эндобронхита можно судить по данным бронхоскопии. Особенностью современного течения ХП является меньшая степень гнойных эндобронхиальных изменений даже при значительных бронхоэктазах, что связано с проводимыми в настоящее время бронхологическими санациями.

При объективном обследовании больного ХП в периоде обострения отмечаются бледность кожи, дыхательная недостаточность различной степени, снижение тургора тканей, полиадения, телеангиоэктазии в верхнем отделе межлопаточной области. При частых обострениях иногда отмечается снижение массы (но эйтрофия и даже паратрофия не исключают возможности развития ХП). В настоящее время довольно редок у больных симптом «барабанных палочек» (он возможен лишь у больных с длительной гнойной интоксикацией и выраженной ДН). Одним из признаков формирования «барабанных палочек» может быть симптом отсутствия «алмазоподобного окна» (ромбовидного просвета между двумя приложенными друг к другу концевыми фалангами больших пальцев рук).

Первичная хроническая пневмония в настоящее время мало влияет на физическое развитие. Снижение физического развития в целом коррелирует с тяжестью бронхолегочного процесса, что особенно хорошо просматривается у детей с вторичной хронической пневмонией.

При возникновении ХП в раннем возрасте и частых ее рецидивах возможна деформация грудной клетки (особенно на стороне поражения): в связи с большим пневмосклеротическим процессом на стороне поражения грудная клетка уплощается, здесь сужаются межреберные промежутки, пораженная половина отстает в акте дыхания.

При описании формы грудной клетки при ХП используется понятие торакальный индекс (ТИ) – отношение переднезаднего к поперечному размеру грудной клетки (размеры снимаются с помощью пельвиметра или мягкой проволоки, на уровне сосков). У детей с хронической обструкцией бронхов (бочкообразная грудная клетка) ТИ увеличивается, у детей с ХП (уплощенная грудная клетка) ТИ уменьшается.

Таблица 15. Нормативы торакального индекса

	3 месяца	6 месяцев	9 месяцев	12 месяцев	3 года	15 лет
Мальчики	0,84	0,81	0,79	0,78	0,75	0,74
Девочки	0,84	0,82	0,81	0,80	0,74	0,72

Перкуторно при значительном распространении воспаления и пневмосклероза определяется укорочение или притупление легочного звука, в других случаях перкуторный звук может быть с коробочным оттенком в связи с викарным (заместительным) эмфизематозом участков, граничащих с очагом воспаления.

Аускультативно при массивном поражении (целиком захвачена одна или две доли) над зоной притупления выслушивается ослабленное дыхание (иногда с удлиненным выдохом), при меньших по объему поражениях (1-2 сегмента) выслушивается жесткое дыхание (у детей младшего возраста – своеобразное «скрипучее»).

Закономерны и типичны в аускультативной картине влажные средне- и мелкопузырчатые хрипы. Их количество увеличивается при обострении и уменьшается при ремиссии. Могут прослушиваться и сухие хрипы (количество и характер их изменяется сильнее, чем у влажных хрипов). Хрипы в период обострения могут выслушиваться над непораженными участками легкого и распространяться даже на здоровое легкое. На протяжении суток количество хрипов может меняться – особенно они выражены по утрам после сна. Часто после отделения мокроты их количество уменьшается, спустя некоторое время оно может увеличивается вновь.

Нарушение функции легких (недостаточность внешнего дыхания) обусловлено развитием пневмосклероза. Для определения степени нарушения дыхания в педиатрии используется модифицированная проба Штанге – определение времени задержки дыхания после максимального вдоха. У здоровых детей длительность задержки дыхания в возрасте 6 лет 16 секунд, 7 лет – 26, 8 лет –32, 9 лет – 34, 10 лет – 37, 11 лет – 39, 12 лет – 42, 13 лет – 39. При ХП время задержки дыхания укорачивается.

У большинства больных (более 70%) при исследовании функций внешнего дыхания отмечается вентиляционная недостаточность, выраженность которой зависит от объема легочного поражения.

В фазе обострения характерными являются изменения сердечно-сосудистой системы: лабильность пульса, приглушенность тонов (особенно I тона), появление систолического шума (лучше выслушивается в горизонтальном положении). Все эти симптомы указывают на миокардиодистрофию, вызванную токсическими воздействиями, кислородной недостаточностью, метаболическими нарушениями, перегрузкой правых отделов сердца в связи с повышением давления в системе легочной артерии.

Как правило, в острый период заболевания наблюдается увеличение печени, нарушение функционального состояния почек (никтурия).

Для больных с бронхоэктазами характерна вторичная гипертрофическая легочная остеопатия – утолщение и склероз трубчатых костей или всей костной системы за счет субпериостального развития новой костной ткани.

Картина периферической крови зависит от периода ХП и степени воспалительных процессов: при обострении по бронхитическому типу отмечается небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом, палочкоядерный сдвиг и увеличение СОЭ, различной степени анемизация или полиглобулия, не коррелирующая со степенью структурных изменений легких (с одной стороны интоксикация тормозит гемопоэз, с другой – гипоксия его активизирует). При обострении по пневмоническому типу гемограмма характеризуется выраженным лейкоцитозом со сдвигом влево, значительным повышением СОЭ.

Клинические проявления ХП зависят от преобладания изменений в легких у больных по пневмосклеротическому или бронхоэктатическому типу.

1) Пнемосклеротический тип. Обострение протекает по типу острой пневмонии, с яркой клинической картиной (лихорадка, интоксикация, дыхательная недостаточность) у детей младшего возраста и со сглаженной клинической симптоматикой у старших детей. Отделение мокроты отмечается в небольшом количестве. В фазу ремиссии состояние ребенка удовлетворительное (отмечаются утренний малопродуктивный кашель, укорочение перкуторного звука, непостоянные влажные и постоянные сухие хрипы над участком поражения). Физическое развитие детей не страдает. Клинических признаков дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности у них нет.

2) Бронхоэктатический тип имеет чаще среднетяжелое и тяжелое течение. Постоянным признаком является влажный кашель с нарастающим количеством гнойной мокроты (от «плевков» вначале до отделения полным ртом). При осмотре даже в фазе ремиссии выявляются признаки дыхательной недостаточности и сердечно-сосудистой недостаточности (бледность с сероватым оттенком, акроцианоз, одышка, деформация пальцев рук и ног по типу «барабанных палочек», деформация грудной клетки), отставание в физическом развитии. Над участками бронхоэктазов определяется укорочение перкуторного звука, жесткое дыхание, влажные звонкие трескучие хрипы («пулеметный треск» – признак бронхоэктаза), количество которых уменьшается после откашливания мокроты. Иногда у больных хрипы слышны на расстоянии.

Клиническая картина во многом зависит также от объема и локализации бронхолегочного процесса, что позволяет выделить несколько клинических вариантов:

1) При поражении нижней доли левого легкого в сочетании с язычковыми сегментами (наиболее частая локализация ХП) клиническая картина яркая, что связано с выраженными деформациями бронхов, часто с расширением. Бронхоскопические данные: чаще катарально-гнойный или гнойный эндобронхит, нередко выходящий за пределы бронхолегочного поражения.

2) При поражении нижней доли правого легкого клиника менее выражена: эндобронхит локальный катаральный или катарально-гнойный. Физикальные изменения умеренные, обострение редко. Причиной такой ХП часто является неудаленное инородное тело бронхов (тяжелая ХП из-за грубой деформации бронхов, с частыми рецидивами, гнойным эндобронхитом) или поздно удаленное инородное тело (остаются стойкие цилиндрические расширения бронхов, но соседние бронхи изменены мало, эндобронхит локальный, слизистый или слизисто-гнойный, обострения редкие).

3) Сочетание поражения средней и нижней долей справа при приобретенной хронической пневмонии является большой редкостью и является основанием предполагать вторичную ХП. Проявляется оно четкой клинической картиной из-за выраженных катарально-гнойных (гнойных) эндобронхитов при значительных деформациях и расширениях бронхов в пораженных участках.

4) «Среднедолевой синдром» – изолированное поражение средней доли справа сочетается со скудной клинической симптоматикой, кашель и мокрота непостоянны, обострения редкие и нетяжелые, эндобронхит ограниченный, с умеренно выраженными воспалительными изменениями, мокрота при бронхоскопии в небольшом количестве, часто лишь в устье пораженных бронхов. При среднедолевой локализации пневмосклероза следует исключить туберкулезную этиологию (фиброзную трансформацию первичного процесса).

5) Изолированное поражение язычковых сегментов слева в целом по клинической картине сходно с таковым при «среднедолевом синдроме».

6) Изолированные поражения сегментов верхних долей при ХП очень редки, при выявлении таковых необходимо дифференцировать врожденные пороки развития.

7) Наиболее тяжелой формой ХП является двусторонняя. Чаще встречаются поражения только обеих нижних долей, или в сочетании с поражением средней и/или язычковых сегментов. В основе многообразных симптомов при двусторонних поражениях легких лежат распространенные и тяжелые деформации бронхов и диффузный гнойный бронхит. Этиология двусторонней ХП нуждается в расшифровке. Нередко такие формы возникают на фоне иммунодефицита (обязательно обследование). Следует исключать муковисцидоз, врожденные пороки развития, нарушения мукоцилиарного клиренса.

Под влиянием лечения общетоксический синдром быстро, в течение недели уменьшается, в то же время физикальные данные (эндобронхиальные явления) сохраняются значительно дольше. По мере ликвидации обострения симптомы эндобронхита могут быть постоянными при значительном бронхоэктатическом процессе.

В фазе ремиссии при отсутствии эндобронхиальных явлений состояние ребенка вполне удовлетворительное. При сохранении эндобронхита (чаще при образовании мешотчатых и смешанных бронхоэктазов) ребенок продолжает кашлять, сохраняется интоксикационный синдром различной степени.