Лечение сахарного диабета 1-го типа. В лечении сд1 применяется инсулинотерапия.

Особенности лечения:

1. не надо бороться с ожирением

2. нет необходимости сохранять остаточный инсулярный аппарат

3. диета 2-3 тыс. ккал, ограничение калорийности пищи нет.

Выбор продуктов свободный, исключая легкоусвояемые углеводы.

4. необходимость регулярности питания что обусловлено

следующими фактами:

У здоровых людей имеется базальная секреция инсулина и пики инсулина связанные с приемом пищи. При сд, когда не работает поджелудочная железа мы стремимся к тому состоянию как работает поджелудочная железа в норме.

Если у больного инсулин введен и через 3.5 ч с углеводы не всасываются (больной не поел) то может возникнуть гипогликемия. При такой схеме лечения возникает необходимость приема пищи через 3.5 часа. При этом больной должен съесть длительно усваиваевыемые углеводы (хлеб, каша, картофель) на каждый прием пищи.

5. правильное соотношение белков (15-20%), жиров (20-25%), углеводов (56-60%).

Для того чтобы составлять разнообразное питание для больных надо подбирать продукты с учетом хлебных единиц.

1 хлебная единица равна 10-12 гр. углеводов или кусок хлеба шириной 1.5 см (25-30 г).

Например, 1 х.е. = 60 г картофеля

= 100 г яблок

= 20 г каши (все кроме манной) '

Существуют таблицы замены продуктов.

ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ.

Показания к назначению инсулина:

1. сахарный диабет 1-го типа у детей, подростков, молодых людей

2. при нехватке питания (кахексия)

3. при наличии гнойных осложнений

4. при высокой гипергликемии (17-18 ммоль/л) при гипергликемии до 12 ммоль/л можно компенсировать вне зависимости от типа диабета

5. беременность и лактация

Классификация инсулина по продолжительности действия:

1. короткого действия (6-8 часов) начало действия через 30 мин.

Используются в клинике неотложных состояний.

2. полусуточного (12-16 ч сов) начало действия через 1.5 ч

3. длительного действия (до 24 часов) начало действия через 3 ч. Используются при базис-болюсной терапии.

Классификация по способам очистки:

1. инсулины содержащие до 30% побочных веществ. Представляют собой экстракты поджелудочной железы свиньи и крупного рогатого скота. Применялись в больших дозах. В месте введения таких инсулинов образуются липодистрофии за счет аутоиммуных реакций.

рН таких инсулинов кислая. В настоящее время сняты с производства .

2. монопиковые инсулины содержат до 0.5% примеси. Названы монопиковыми, так как на хромотограмме дают только один пик

3. монокомпонентные инсулины полностью очищены от примеси. рН нейтральный.

4. человеческий инсулин. Пути получения человеческого инсулина:

1. путь полусинтетический: берут инсулин свиней и производят замену 1 аминокислоты с помощью биохимических реакций.

2. путь биосинтетический (метод генной инженерии). Представляет собой внедрение гена кодирующего инсулин в геном Е.Соli. В культуре микроба синтезируется инсулин в сочетании с С-пептидом (секретируется в эквивалентных соотношениях, связывая 2 цепочки инсулина)

Базис-болюсная терапия - это метод терапии, который стремится достигнуть состояния концентрации инсулина в крови максимально приближенной к норме.Используются инсулины короткого и длительного действия. Инсулины промежуточного действия: дозу подбирают по сахару крови, 2/3 суточной дозы вводится утром, 1/3 дозы вводится вечером. Инсулины длительного действия (с приставкой ультра) действуют только через 4-6 ч сов, пик достигается через 28-36 ч, поэтому лучше вводить эти инсулины вечером.

Инсулины короткого действия вводят через 3.5-4 часа 5-6, раз в сутки.

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ.

Наиболее частым осложнением при сд является гипергликемическая диабетическая кома, которая недавно была основной причиной смерти больных с сд.

Принято выделять 3 варианта диабетической комы:

1. кетоацидотическая (наиболее часто)

2. гиперосмолярная

3. гиперлактатацедемическая

Гипергликемическая кома.

Терминология: тяжелый диабетический кетоацидоз (тдк) более предпочтителен чем термин диабетическая кома т.к. при этом состоянии больной не обязательно теряет сознание.

Стадии гипергликемической комы:

1.кетоацидоз

2.кетоацидотическая предкома.

3.кома

Причины развития тдк:

1. недиагностированный ранний диабет у молодых, детей. До 25% случаев сд выявляется у детей в состоянии тяжелого диабетического кетоацидоза.

2. инфекции у больных сд (дозу инсулина при инфекции надо увеличивать).

3. неправильное лечение

Основным звеном патогенеза является дефицит инсулина, нарастающий во времени, который ведет неминуемо к гипергликемии. Создается парадоксальная ситуация, при которой есть высокий уровень сахара крови и дефицит глюкозы в клетках на периферии. Включаются компенсаторные механизмы, обеспечивающие клетки энергией: усиленный липолиз, образование свободных жирных кислот, которые могут быть использованы в качестве источника энергии. Усиливается катаболизм белка, продукты распада которых могут быть также использованы в качестве энергетического субстрата.

Гематоэнцефалический барьер проходим для глюкозы, поэтому обменные процессы в ЦНС относительно нормально протекают при грубых нарушениях сахара крови.

Мобилизация жира и распад жира в начале носят компенсаторный характер, но постепенно эта реакция становится патологической т.к. накопление недоокисленных продуктов жирового обмена (ацетоуксуcная кислота, бета - оксимасляная кислот), что ведет к ацидозу. Накопление недоокисленных продуктов изменяет рН крови развивается ацидоз. Т.к. все ферменты (в том числе ключевые) действуют в определенных границах рН, т.о. оказываются бездейственными целый ряд ферментов, что нарушает ряд функций.

Гипергликемия. При значительно концентрации глюкозы в крови идет повышение осмолярности крови, развивается гиперосмия.

Жидкость устремляется в кровеносное русло из тканей, наступает клеточная дегидратация. Высокая осмотичность крови ведет к нарушению осмолярности первичной мочи что ведет к стимуляции осмодиуреза, что в свою очередь приводит к мочеизнурению. Т.о. клеточная дегидратация сопровождается общей дегидратацией организма (уменьшением ОЦК). Снижение ОЦК ведет к нарушению гемодинамики и развитию гиповолемического шока:

- падение АД до критических цифр

- нарушение микроциркуляции

- сокращение перфузии тканей

- нарушение работы почек при АД ниже 70 мм.рт.ст

- нарушения со ССС при АД ниже 60 мм.рт.ст

- прекращение перфузии клеток при АД ниже 40 мм.рт.ст.

Наиболее серьезным осложнением шока является шоковая почка (ОПН)

Потеря внутриклеточных ионов. Калий первоначально устремляется в кровеносное русло и может иметь место преходящая гиперкалиемия. Но затем калий постоянно выводится почками и наступает гипокалиемия, что ведет в нарушению деятельности миокарда.

Т.о. патологический процесс началом которого является дефицит инсулина имеет тенденцию к лавинообразному течению т.к. имеется патологический круг. Разорвать этот круг без лечения невозможно.

Клинические проявления ацидоз: усиливается жажда, полиурия, слабость. Состояние развивается сравнительно медленно (до полной клинической картины проходят сутки и более)

Нередко коме предшествует период прекоматозного состояния (16-12 часов). Ускоряют этот процесс бурная стрессовая реакция (инфекция т.д.) Симптомы интоксикации включают в себя: тошноту, рвоту, которые усиливают потери воды и электролитом, нарастает слабость, появляется шумное форсированное дыхание, которое является нередко причиной диагностических ошибок (путают с острой дыхательной недостаточностью). Потеря сознания это поздний и необязательный симптом тдк. Часто из-за неучета этого факта упускается время и развивается острая почечная недостаточность, которая не всегда является обратимой. Сознание теряется практически всегда у стариков.

При оценке состояния больного надо ориентироваться на АД. Если давление низкое, то это говорит о критическом состоянии.

NB: нередко у больных на этом фоне появляется боли различной локализации, чаще в животе. Связано это с тем что имеется слипание листков брюшины из-за выраженной дегидратации и вышедшими в полость кислыми продуктами. Иногда появляется боль в грудной клетке, при этом аускультативно выслушиваются шумы трения плевры. Этот факт часто затрудняет диагностику тдк.

Вид больного: состояние тяжелой, больной беспокоен,

присутствуют признаки дегидратации: сухая, пергаментная кожа, осунувшееся лицо, сухой обложенный язык, глубокое прерывистое шумное дыхание. Можно уловить запах ацетон. У больного также может наблюдаться неукротимая рвота, жажда. Часто попытка выпить воды сопровождается рвотой.

ЛЕЧЕНИЕ. ТДК является неотложным состоянием и требует срочных терапевтических мер. При установлении диагноз или подозрении на него должна быть обеспечена максимально быстрая госпитализация больных.

Комплексная терапия, проводимая в стационаре включает:

1. борьба с дегидратацией

2. борьба с гипергликемией

3. борьба с нарушениями водно-электролитного баланса

4. борьба с ацидозом

5. борьба с сосудистой слабостью

В 80% случаев причиной тдк является инфекция, поэтому назначают антибиотики.

1. борьба с дегидратацией и водно-электролитными нарушениями часто необходимо перелить не менее 1 л жидкости. В дальнейшем скорость инфузии корригируется с показателями диуреза, АД, ЦВД. В последующие два часа переливается еще 2л, и затем вводится 3 л в течение 3 часов.

При сохраняющемся низком ЦВД можно производить регидратацию смелее, особенно если сохранен диурез. Если ЦВД повышено регидратацию надо снизить, иногда дают диуретики.

Если ЦВД длительно остается низким целесообразно перейти на введение онкотических растворов: плазма, альбумин что позволяет удерживать жидкость в кровеносном русле (жидкость уходит из-за несостоятельности прекапиллярных сфинктеров).

б) препараты калия. При высокой гипергликемии калий не идет в клетку, поэтому дают препараты калия только после компенсации гипергликемии. Вводится 100 мл 1% КСl в/в и глюкозы 40% 10-20-60 мл

2. борьба с гипергликемией 12-16 ед. инсулина короткого

действия в час на физ. растворе. Данная терапия проводится под контролем сахара через каждые 3 часа. При стабилизации гемодинамики переходят на дробное подкожное введение инсулина малыми дозами (6-8 ед.) каждые 6 часов. Данная тактика введения инсулина объясняется тем что при коме кровоснабжение кожи нарушено и подкожное введение инсулина нецелесообразно, в то время как при компенсации гиповолемии и гипергликемии кровоснабжение кожи улучшается, что позволяет вводить препараты инсулина п./к

3. Борьба с ацидозом: вводятся 3% раствор соды 400 мл. Данное мероприятие ни в коем случае нельзя проводить в начале терапии. Введение соды производится под контролем рН крови.

Тяжелый диабетический кетоацидоз, как правило, устраняется на фоне адекватно проведенной регидратационной терапии.

При нестабильности гемодинамики терапия может быть дополнена введением ваготоника. Ваготоники бессмысленно вводить без эффективной регидратации. Мезатон введенный на фоне дегидратации ухудшает состояние больного. Предпочтительней вводить дофамин, так как он не суживает, а расширяет сосуды почки. Вводится дофамин в/в капельно.

4. Антибиотикотерапия. А/б лучше вводить в/в, предпочтительней а/б широкого спектра действия.

Гиперосмолярная кома. Особенностью этого варианта является более значительная гипергликемия (до 50 ммоль/л) при отсутствии ацидоза. рН не изменяется, ацетона в моче нет. Для гиперосмолярной комы характерны высокая гипергликемия и выраженные симптомы дегидратации. Чаще отмечается у пожилых. Провоцирующим моментом являются ситуации взывающие дегидратацию: применение диуретиков, глюкокортикоидов, рвота (при пищевых токсикоинфекциях) и т.д. Особенность терапии в том, что приходится вводить растворы в большем количестве: гипотонический раствор поваренной соли 0.45%. Вся остальная терапия аналогична терапии как при тдк. Появляются неврологические синдромы.

При этой форме имеется риск развития тромбоэмболических осложнений (загустевает кровь → тромбозы). Рекомендуется введение антикоагулянтов (фраксипарин). Также необходимо проводить мероприятия направленные на причину, вызвавшую кому.

Гиперлактацедемическая кома (молочнокислый ацидоз). Это состояние чаще возникает у лиц, использующих сахаропонижающие препараты - бигуаниды при наличии противопоказаний (гипоксия любого генеза, потому что

гипоксия сама по себе способствует накоплению

молочной кислоты). Молочнокислый ацидоз характеризуется умеренной гипергликемией при выраженном ацидозе.

Терапия заключается в введении щелочных раствором (сода), инсулин в меньших дозировках. Выгодно вводить растворы глюкозы, препараты улучшающие микроциркуляцию (полиглюкин, реополиглюкин).

Дополнительно используется оксигенотерапия. Остальные мероприятия по общим принципам лечения гипергликемической комы.

Показатели, которые необходимые контролировать при гипергликемической коме:

САХАР мочи и крови каждые 3 часа

АЦЕТОН мочи, систематическое исследование (вместе с анализом мочи на сахар)

ЭКГ выполняется при поступлении, также при необходимости в

динамике терапии.

БИОХИМИЯ КРОВИ:

сахар, ацетон, остаточный азот (креатинин, мочевина), электролиты (калий, натрий, кальций), рН, осмолярность.

КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ

В начале терапии должна быть сделана подключичная катетеризация. Катетеризация мочевого пузыря. При рвоте - промывание желудка. В историю болезни должны вносится все показатели.

Гипогликемические состояния.

При критическом уровне глюкозы в крови и ниже нарушается метаболизм в ЦНС вследствие нарушения поступления глюкозы в

головной мозг. Инсулин активно уводит глюкозу в ткани (если головной мозг потребляет глюкозу пассивно, то жировая ткань активно). Это состояние развивается быстро, поэтому сознание теряется быстро. Причины гипогликемии:

- передозировка инсулина

- прием алкоголя

- нарушение питания и диеты

- физическая нагрузка

В ответ на гипоксию головной мозг реагирует отеком.

Иногда могут быть предвестники гипогликемической комы: повышение аппетита, чувство беспокойства, изменение характера поведения (депрессия, агрессия, неадекватность поступков.

За счет компенсаторных механизмов (активация симпатадреналовой системы) больной может прийти в нормальное состояние.

Самой большой опасностью является отек мозга.

Лечение: при легком состоянии дать сахар, при бессознательном состоянии необходимо ввести в/в 60 мл глюкозы. При вхождении в сознание больного кормят (дают длительно усваювающиеся углеводы). Вопрос о госпитализации решают индивидуально.

Лечение гипогликемической комы:

- глюкоза 10%

- клюкагон

- адреналин 0.3-0.5 мл

- ноотропы (большие дозы)

- преднизолон 50 мг в/в

аскорбинка 5% 5 мл в/в струйно

NB: самой частой ошибкой при гипогликемических состояниях является не учет введенной глюкозы: через некоторое время после введения делается анализ крови, где обнаруживается гипергликемия, диагноз пересматривается и начинают вводить

инсулин, что является грубой ошибкой. Всегда необходимо смотреть ацетон в моче.

В комплекс интенсивной терапии входят:

- достижение гликемии в пределах 10 ммоль/л

- дегидратационная терапия (борьба с отеком мозга)

- слежение за функциями жизненноважных органов

- введение ноотропов для нормализации мозговой деятельности