Опишите главные проявления хр. нед-ти надпочечников (5).
· Нарушение ССС: снижение АД, снижение МОС, ОЦК, брадикардия;
· Адинамия (мышечная слабость);
· Пигментация кожных покровов;
· Нарушение углеводного обмена (гипогликемия);
· Нарушение водно-электролитного, минерального обменов (гипонатриемия, гиперкалиемия; склонность к ацидозу);
· Анемии, ИДС.
34. Что такое с-м Уотерхауса-Фридеридексена?
Это острая тотальная нед-ть надпочечников при инфекциях и нарушении кровообращения, связана с кровоизлияниями в надпочечниках из-за инфарктов, тромбозов, ДВС-синдромов, обширными ожогами, травмами и т.д.
35. Опишите главные проявления острой нед-ти надпочечников (5).
В крови лимфоцитоз, эозинопения, нейтропения, снижение МОС, брадикардия, снижение ОЦК, гипонатриемия, гиперкалиемия. Метаболический ацидоз, гипогликемия, понижение резистентности орг-ма к д-ю патогенных факторов, гипоосмолярная гипергидратация.
36. Назовите возможные причины развития острой нед-ти надпочечников (3).
1) инфекции (менингококковая и т.д)
2) кровоизлияния (травмы)
3) двусторонняя адреналэктомия + см. вопрос № 34.
37. Почему введения мезатона или адреналина на фоне нед-ти надпочечников не вызывает повышения АД?
Т.к. адреналин не вызывает стимуляцию β-адренорецепторов, то снижается чувствительность гладких м-ц к д-ю любых вазоконстрикторных медиаторов (ангиотензин-2, адреналин, норадреналин); снижается чувствительность из-за снижения возбудимости гладко-мышечных клеток --- т.к. снижается содержание внеклеточного натрия.
38. Какие заб-я (синдромы) сопровождаются: А) увеличение продукции гормонов щитовидной железы и Б) уменьшением продукции гормонов щитовидной железы? (4).
А) увеличением продукции гормонов щитовидной железы: диффузный токсический зою, аденома щитовидной железы, опухоль аденогипофиза, изменение гипоталамуса;
Б) понижением продукции гормонов щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, эндемический зоб (миксидема, кретинизм), поражение гипофиза (гипофункция гипофиза – понижение АКТГ), поражение гипоталамуса.
39. Что такое LATS-фактор и его роль в патогенезе диффузного токсического зоба?
LATS-фактор – это аутоантитела, которые специфически взаимодействуют с рецепторами на ТТГ --- вытесняют ТТГ из его связи с рецептором и образуют с ним прочную связь --- вызывают длительную стимуляцию щитовидной железы независимо от сод-я в крови ТТГ и ТТРФ --- гиперплазия в ткани щитовидной железы. Связь непрочная, кратковременная, когда повышается Т3, Т4 связь прекращается.
40. Как и почему изменяется основной обмен у больных болезнью Базедова-Грейвса? (2)
Энергия не аккумулируется в АТФ. Т3 связывается с АДФ транслоказой --- повышает окислительные процессы --- рассеивание энергии --- повышение основного обмена.
41. Как влияет избыток гормонов Т4 и Т3 на сердечно-сосудистую систему? (4)
Т.к. повышается экспрессия β1-адренорецепторов, повышается их сродство и сопряжение в системе рецептор-G-стимулирующий белок-аденилатциклаза. Повышение чувствительности миокарда к адреналину и норадреналину --- тахикардия --- повышение АД --- гипертрофия ---- мерцание, трепетание.
42. Какие синдромы развиваются при: А) врожденной и Б) приобретенной гипофункции щитовидной железы? (2)
А) врожденной гипофункции щитовидной железы: кретинизм;
Б) приобретенной гипофункции щитовидной железы: миксидема.
43. Мех-м отечного синдрома при гипофункции щитовидной железы (3).
Образование и отложение в межклеточных пространствах мукополисахаридов создает повышение осмотического давления --- выход жидкости и сосудов в ткань.
Снижение ОЦК активирует РААС --- повышается образование альдостерона, повышается реабсорбция натрия и воды.
Снижение МОС --- снижение фильтрации воды в почечных клубочках.
ССН сопровождается застойными явлениями в венозных сосудах --- повышение гидростатического давления --- понижение резорбции жидкости.
44. Как и почему влияет на ф-цию симпатической н.с. избыток и дефицит гормонов щитовидной железы? (4)
ТТГ активирует симпатическую н.с. и повышает экспрессию β1-адренорецепторов на пов-ти клеток --- активирование симпатической н.с. за счет активации ЦНС.
45. Как изменяется продукция ТТГ и тироксина на фоне: А) иммунной формы б-ни Базедова-Грейвса, Б) эндемическом зобе и В) эутиреоидном зобе?
А) иммунной формы б-ни Базедова-Грейвса: ТТГ понижается – по мех-му отр. обратной связи, Т4 повышено;
Б) эндемическом зобе: ТТГ повышено – по мех-му обр. связи; Т4 понижено (нет йода);
В) эутиреоидном зобе: ТТГ, тироксин - N.
46. Назовите основные проявления врожденного гипотиреоза (5).
Задержка роста, задержка полового развития, непропорциональное развитие орг-ма; пониженное умственное развитие --- кретинизм, слизистые отеки, снижение основного обмена, снижение температуры, снижение МОС, брадикардия, раннее развитие атеросклероза.
47. Укажите основные проявления микседемы (5).
· Ожирение;
· Сухость кожи;
· Понижение синтеза белка;
· Заторможенность;
· Ослабление памяти;
· Отсутствие Т3, Т4, и повышение ТТГ;
· Снижение возбудимости, вялость, апатия, а при длительном течении – снижение интеллекта; повышенный катаболизм холестерина.
48. Опишите патогенетические фактроры формирования зоба при дефиците йода в пище (3).
Из-за недостаточного поступления йода с пищей снижается синтез ТГ --- усиливается секреция ТТГ гипофизом --- по мех-му обратной связи --- гиперплазия железы, что сначала компенсирует недостаток ТГ, но при продолжающемся дефиците йода, компенсация оказывается недостаточной для образования ТГ --- гипотиреоз --- увеличение щитовидной железы – появление зоба.
49. Какие синдромы развиваются: А) при избытке и Б) дефиците гормона роста? (3)
А) При избытке гормона роста: акромегалия, гигантизм;
Б) При дефиците гормона роста: гипофизарный нанизм (карликовость).
50. Недостаток каких гормонов хар-ен для б-ни Симмонса? (5)
Понижение СТГ, ТТГ, КТГ; пролактин; ГТГ.
51. Укажите основные последствия гипофункции паращитовидных желез (3).
Повышение мышечной возбудимости иногда до тетании, повышение моторики ЖКТ, спазм гортани; ---- нарушение дыхания; нарушение ССС; в крови – гипокальциемия, гипофосфатемия.
52. Укажите основные последствия гиперфункции паращитовидных желез (4).
Гиперкальциемия --- повышение кальция в первичной моче --- кальциноз, образование камней в лоханках (мочекаменная б-нь). Вымывание кальция из костной ткани --- снижение клеток костной ткани (остеоцитов). Патологические переломы.
53. Назовите контринсулярные эффекты СТГ (3).
Снижение проницаемости клеточных миембран для глюкозы; через повышение образованя глюкагона, стимулирующего глюкогенолиз и глюконеогенез; активируется синтез в печени инсулиназы; тормозит липогенез и стимулирует липолиз --- вызывает гиперлипидемию.
54. Назовите основные проявления синдрома отмены при длительном лечении глюкокортикоидными препаратами.
При длительном приеме и снижении АКТГ --- атрофия обоих надпочечников --- развивается острая нед-ть (кровоизлияния, гипогидратация в рез-те профузных поносов) --- развитие ОСН + присоединение вторичных инфекций.