Компенсаторные механизмы при гипоксии.

Порушення кровообігу, пристосування та компенсація.

Патофізіологія кровообігу. Гіпоксія.

Благодаря местному кровообращению осуществляются поставки органов и тканей кислородом и питательными веществами и удаления из них отработанных метаболитов. К местным расстройствам кровообращения принадлежат артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия. В таблице представлена сравнительная характеристика первых трех процессов.

Показатели	Артериальная гиперемия	Венозная гиперемия	Ишемия
Количество функционирующих капилляров	Увеличение	Увеличение	Уменьшение
Просвет артерий	Увеличение	Увеличение	Уменьшение
Просвет вен	Увеличение	Увеличение	Уменьшение
Объем протекающей крови	Увеличение	Уменьшение	Уменьшение
Скорость кровотока	Увеличение	Уменьшение	Уменьшение
Кровенаполнение тканей и органов	Увеличение	Увеличение	Уменьшение
Цвет	Ярко-красный	Синюшный	Бледный
Температура	Повышение	Снижение	Снижение
Трансудация	Умеренное увеличение	Отек	Снижение

Артериальная гиперемия.

Артериальная гиперемия (полнокровие) - это увеличенное кровонаполнение органа или ткани вследствие усиленного притока крови через артериальные сосуды. Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. Типичным примером физиологической гиперемии есть рабочая гиперемия, которая развивается во время усиленной функции органа (гиперемия мышц при физической нагрузке, головного мозга во время умственного труда, внутренних органов во время пищеварения). Сюда же относится гиперемия психогенного происхождения (гнев, стыд).

Патологическая артериальная гиперемия наблюдается тогда, когда часть тела или весь организм подвергается воздействию необычных факторов внешней или внутренней среды: микробных токсинов, химических соединений, биологически активных веществ, метаболитов и т.д.

По механизму выделяют несколько ее видов.

Ангионевротическая гиперемия проявляется в двух формах: нейро - паралитического типа и нейротонического типа. Первая возникает вследствие паралича сосудосуживающих нервов, вторая - при раздражении сосудорасширяющих нервов. Гиперемию нейропаралитического типа объясняют снятием постоянной импульсации на гладкие мышцы сосудов с α-адренергических волокон, которые с помощью медиатора норадреналина поддерживают вазомоторный тонус.

Это может произойти при травматическом повреждении нерва, в результате прекращения передачи нервных импульсов в симпатических узлах с помощью ганглиоблокаторов или блокады нейромускулярных синапсов симпатолитиками. Этот тип гиперемии развивается при повреждении симпатических нервов, которые подходят к кожи верхних конечностей, мышц, органов пищеварительного канала. Гиперемия нейротонического типа часто возникает рефлекторно, например у больных с поражением внутренних органов. Известно, что крупозная пневмония сопровождается покраснением кожи лица на одноименной стороне. Гиперемию этого типа вызывают также физические и химические факторы: тепло, скипидар и т.д.

Колатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока в магистральной артерии, просвет которой закрыт тромбом, емболом или сужен опухолью. Кровь поступает в обескровленный участок через коллатеральные сосуды, которые рефлекторно расширяются.

Гиперемия после анемии (постанемическая) возникает в тех случаях, когда фактор, что пережимал артерию (опухоль, лигатура, скопление жидкости в полости), быстро ликвидируется. При таких условиях сосуды раньше обескровленного органа резко расширяются и переполняются кровью, что может привести к их разрыву и кровотечению. Кроме того, от перераспределения крови в кровяном русле наступает малокровия других органов.

Пере распределительная ишемия головного мозга может привести к потере сознания. Чтобы избежать такого осложнения, необходимо медленно выпускать жидкость из брюшной полости.

Вакантная гиперемия развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Общую вакантную гиперемию наблюдают у водолазов при быстром подъеме их из глубины. Примером местной вакантной гиперемии являются покраснение на месте наложения медицинских банок.

Гиперемия на почве артериовенозной фистулы возникает в тех случаях, когда образуется соединение между артерией и веной, например при огнестрельном ранении. Артериальная кровь вследствие разности давлений переполняет венозные сосуды.

Очаговая артериальная гиперемия - постоянный спутник воспаления.

Артериальную гиперемию характеризуют такие признаки, как покраснение, расширение мелких артерий, капилляров и вен, пульсация артерий, увеличение объема гиперемированного участка, повышение тургора, увеличение давления в сосудах, местное повышение температуры. Под микроскопом видны ускорение кровотока и увеличение количества функционирующих капилляров. В гиперемированном органе усиливается обмен веществ, это можно расценивать как приспособительный механизм.

У больных атеросклерозом артериальная гиперемия может привести к негативным последствиям (разрыв сосуда и кровоизлияние).

Венозная гиперемия.

Венозная гиперемия - это увеличение кровенаполнения органа или ткани в связи с затрудненным оттоком крови через вены. Приток крови при этом не изменен или несколько уменьшен. Венозный застой вызывается такими причинами, как тромбоз, эмболия, сжатия вен опухолью или увеличенным соседним органом. Отток крови из вен большого круга замедляется при недостаточности правого предсердия и уменьшении присмоктувальной силы грудной клетки (экссудативный плеврит, гемо - и пневмоторакс).

Резко выраженное венозное полнокровие пищеварительного канала развивается при тромбозе воротной вены. Вследствие повышенной проницаемости расширенных вен жидкая часть крови выпотевает в брюшную полость. В этих условиях между бассейнами воротной и нижней полой вены формируются соединения - портокавальные анастомозы. Переполненные коллатеральные вены нижней трети пищевода и геморроидальные вены резко расширяются, стенка их истончается, что может стать причиной опасных для жизни кровотечений.

При тромбозе или тромбофлебите печеночных вен возникают резкое венозное полнокровие печени и жировая дистрофия гепатоцитов. На разрезе орган имеет вид мускатного ореха - на серо - желтом фоне, обусловленном жировой дистрофией, видно красно - синий крап (переполнены венозной кровью расширенные центральные вены печеночных частиц). Такую печень называют мускатной. Прогрессирование венозного застоя приводит к развитию мускатного цирроза печени.

Венозный застой на нижних конечностях наблюдается тогда, когда есть препятствие для оттока венозной крови магистралями. Они могут сжиматься опухолью, беременной маткой, рубцами. Венозная гиперемия нижних конечностей бывает у специалистов, которые вынуждены постоянно находиться в стоячем положении. Благоприятным фоном для этого считают наследственную слабость клапанного аппарата вен.

Венозную гиперемию характеризует ряд признаков:

а) покраснение с цианотичным оттенком, цианоз объясняется накоплением восстановленного гемоглобина более 30 % от общего количества;

б) локальное снижение температуры вследствие ограниченного притока артериальной крови и чрезмерной теплоотдачи;

в) замедление течения крови;

г) повышение кровяного давления в венах;

д) увеличение объема гиперемированной ткани (отек) за счет транссудации жидкости из сосудистого русла.

Венозный застой сопровождается гипоксией, степень развития которой определяет последствия процесса. В условиях кислородного голодания гибнут паренхиматозные элементы органов и вместо этого разрастается более устойчивая к гипоксии соединительная ткань. Далее следуют склероз и уплотнение (индурация) органов. Эти явления известны под названием цирроз печени, цианотическая индурация селезенки и почек.

Ишемия.

Ишемией (малокровием, местной анемией) - называют снижение кровоснабжения органа или ткани вследствие недостаточного притока артериальной крови. Выделяют три типа ишемий по механизму их возникновения: компрессионное, обтурационное и ангиоспастическое.

Компрессионная ишемия - является следствием сжатия артерии опухолью, рубцом экссудатом, лигатурой, жгутом, посторонним телом.

Обтурационная ишемия - возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, емболом, склеротической бляшкой. Эта форма характерна для облитерирующего ендартериита, когда просвет сосуда сужается в результате продуктивного воспаление ее стенки.

Ангиоспастичую ишемию - вызывают разнообразные физические, химические и биологические раздражители, которые сужают сосуды (травма, холод, эрготоксин). Ангиоспазм может возникнуть рефлекторно при патологии внутренних органов. Типичный пример такой ишемии - спазм коронарных сосудов и приступы стенокардии у больных с язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холециститом, желчно - и мочекаменной болезнью. Ангиоспазм характерен для всех случаев симпатической гиперактивности, причем сужение артерий за счет действия норадреналина на α-адренорецепторы сосудов может дополняться избыточным образованием ангиотензина II. Прессорное действие его особенно выражено в случае задержки натрия в организме. Накопление натрия в стенке сосудов делает их очень чувствительными к любым прессорным воздействиям. Ангиоспазм могут вызвать негативные эмоции: боль, страх, гнев.

Отдельно выделяют ишемию, что возникает вследствие перераспределения крови от одних органов в другие. Известны случаи, когда ишемия головного мозга и потеря сознания были следствием быстрого отсоса асцитической жидкости из брюшной полости.

Предварительная ишемия внутренних органов внезапно менялась на гиперемию за счет оттока крови от головного мозга. Подобное явление наблюдается при передозировке сосудорасширяющих средств. В условиях резкого снижения артериального давления кровь будет оттекать в нижележащие участки тела. Если такой больной принимает вертикальное положение, наступают головокружение и потеря сознания (ортостатический шок). Достаточно принять больному горизонтальное положение и опустить голову ниже тела, как сознание возвращается.

Ишемия сопровождается рядом признаков, среди которых наиболее характерные: бледность ишемизированной области, уменьшение объема ее, местное снижение температуры, боль, появление парестезий - необычных ощущений в форме онемение, покалывание, ползания мурашек. Скорость кровотока в артериальных сосудах замедленное, кровяное давление низкое, количество функционирующих капилляров уменьшено.

Последствия ишемии зависят от глубины кислородного голодания. Она может пройти бесследно или завершиться омертвлением ишемизированной области: инфарктом, гангреной.

Велика вероятность некроза, если ишемия наступает внезапно и длится долго.

Последствия, конечно, тем тяжелее, чем больше артериальный ствол исключен из кровотока. Очень опасная ишемия в сердце и мозге. Этим органам присущ высокий уровень функции, а, следовательно, и высокая чувствительность к кислородному голоданию.

Резистентные к гипоксии - почки, легкие, селезенка, но и в них часто случаются инфаркты, их микроциркуляторное русло построено таким образом, что не обеспечивает надлежащего коллатерального кровотока из-за обтурации магистрального ствола. Другие органы (мышцы, кости, кожа) страдают от ишемии значительно меньше.

Несомненное значение имеют органические поражения артериальных сосудов. У больных артериосклероз, инфаркты возникают чаще, потому что склерозированные сосуды не способны отвечать адекватно потребностям кровообеспечения. Способствуют развитию инфаркта сердечная и дыхательная недостаточность, анемия.

Стаз - это остановка движения крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Выделяют три разновидности стаза: настоящий (капиллярный), ишемический и венозный.

Настоящий стаз вызывается различными факторами: холодом, теплом, щелочами и кислотами, концентрированными растворами солей, скипидаром.

Инфекционно- токсический стаз в конечностях возникает у больных сыпным тифом. Стаз характерен также для острого гиперэргического воспаления в алергизированном организме (феномен Артюса).

В механизме капиллярного стаза главное значение имеют изменения реологических свойств крови, ее плотности и вязкости. Морфологически стаз выражается внутрикапилярной агрегацией (слипанием) эритроцитов. Это явление называется сладж - феноменом.

Эритроциты склеиваются между собой, образуя так называемые "монетные столбики".

Гемолиза и свертывание крови при этом не происходит. Агрегированные эритроциты оказывают сопротивление движению крови и останавливают его. Полной остановке предшествует замедление кровотока - предстазовое состояние, или престаз. Способствует развитию стаза сгущение крови вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок, что бывает при полнокровии, гипоксии, васкулитах, действие высоких и низких температур, аллергических процессах.

Ишемический и венозный стаз имеют те же причины, что и процессы, при которых они наблюдаются (ишемия, венозная гиперемия).

Стаз - явление обратимое. Состояние ткани после его ликвидации называется после стазом. Необратимый стаз приводит к некрозу.

Тромбоз.

Термином "тромбоз" обозначают прижизненное свертывания крови или лимфы в просвете сосудов и в полостях камер сердца. Образовавшийся сгусток крови (лимфы) - называется тромбом.

Различают два вида тромбоза: локальный и генерализованный (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, ДВС-синдром).

Главные факторы тромбообразования сейчас хорошо известны. Это повреждение сосудистой стенки, местный ангиоспазм, адгезия и агрегация тромбоцитов, замедление кровотока, нарушение баланса между сверточной, противосверточной и фибринолитической системами крови в сторону преобладания первой из них.

Стенка сосуда может быть повреждена в результате механической травмы, под действием химических агентов и бактериальных эндотоксинов, при воспалении, атеросклерозе, гипертонической болезни. Повреждения сосуда часто имеет пусковое значение. Отсюда начинается процесс тромбообразования. С поврежденной стенки выбрасываются вещества, которые активируют тромбоциты, способствуют их адгезии и агрегации, а также свертыванию крови.

Местная вазоконстрикция после повреждения ткани обусловлена сокращением гладких мышц артериол под влиянием норадреналина, что выделяется в адренергических синапсах.

Вазоконстрикция способствует выбросу в кровь тканевого тромбопластина (фактора III свертывания крови), а норадреналин активирует фактор Хагемана (XII). Благодаря вазоконстрикции не ограничивается только начальная кровопотеря, но и происходит местная аккумуляция гемостатических веществ.

Адгезия (прилипание) тромбоцитов наступает потому, что они вступают в контакт с деэндотелизованной сосудистой стенкой. В условиях, когда обнажается базальная мембрана, начинают активизироваться тромбоциты, в частности, в них образуется тромбоксан А2.

Активированные тромбоциты подходят к деэндотелизованному участку, связываются своими рецепторами с коллагеновыми волокнами базальной мембраны, распластываются и закрывают дефект. Адгезия происходит очень быстро, в течение 3-10 с. В ней участвует, кроме тромбоцитарных факторов, особый белок плазмы - фактор Вилебранда.

Агрегация - следующий этап тромбообразования. Параллельно с прилипанием к коллагену и других субэндотелиальных структур тромбоциты начинают склеиваться между собой. На распластаные тромбоциты быстро оседают другие. Так образуются агрегаты с 3-20 тромбоцитов, число которых быстро растет.

Оседание циркулирующих тромбоцитов обуславливается биологически активными веществами, среди которых наибольшее значение имеют две: тромбоксан А2 и аденозиндифосфат (АДФ). Они производятся прилипшими тромбоцитами.

Тромбоксан А2 - продукт арахидоновой кислоты. Фермент циклооксигеназа превращает арахидоновую кислоту в эндоперекиси, далее они превращаются в тромбоксан А2. В неповрежденном сосуде те же эндоперекиси превращаются в простациклин, действие которого противоположно действию тромбоксана А2. АДФ выбрасывается из плотных гранул тромбоцитов вместе с серотонином.

О значении замедления кровотока в тромбообразовании свидетельствуют факты преимущественной локализации тромбов в венах, на нижних конечностях, в местах вихревого движения крови (аневризмы, карманы венозных клапанов), у больных с сердечной недостаточностью, при ослаблении присасывающего действия грудной клетки, при наличии местных препятствий для оттока венозной крови.

Адгезией и агрегацией тромбоцитов завершается клеточная фаза тромбообразования. Следующая фаза плазматическая, суть ее сводится к ускорению свертывания крови (гиперкоагуляции). Есть два механизмы активации этого сложного многоэтапного процесса: внутренний и внешний.

Внутренний механизм начинается с активации фактора Хагемана, а внешний заключается в выбрасывании тканевого тромбопластина в месте повреждения. Оба они имеют одно и то же назначение - активировать фактор X (протромбокиназу, фактор Стюарта-Прауера), после чего процесс свертывания крови протекает идентично, независимо от того, каким механизмом он был запущен - внутренним или внешним. Сначала образуется активный тромбин, а далее с фибриногена - стабильный фибрин. Фактор XIII прошивает полимерные волокна фибрина в поперечном направлении и делает их нерастворимыми.

Наконец, под влиянием тромбастенина фибриновые волокна и нитчатые структуры тромбоцитов сокращаются и сгусток уплотняется (ретракция).

Активация свертывания крови неизбежно включает противосвертывающие механизмы.

Мощнейший природный антикоагулянт - антитромбин III, который образуется в печени и стенках сосудов. В комплексе с гепарином его активность возрастает в 100 раз.

Фибринолитическая система включает реакции, направленные на расщепление фибрина.

Главный фермент, который осуществляет их, называется плазмином. Он синтезируется в печени, костном мозге, почках и активируется фактором Хагемана, каликреином, урокиназой, трипсином и другими протеолитическими ферментами.

Тромб состоит из головки, тела и хвоста. Головкой он прикреплен к внутренней стенки сосуда в месте ее повреждения. Тромботическая масса плотная, поверхность ее гофрированная за счет поперечных линий Цана, которые образовались в результате ритмического выпадение тромбоцитов и фибрина. В зависимости от состава, различают белый, красный и смешанный тромбы. В белом преобладают лейкоциты, он медленно образуется при быстром движении крови, то есть в артериях. Красный тромб содержит больше эритроцитов, он образуется быстро, преимущественно в венах. Чаще встречаются смешанные тромбы, в которых лейкоциты послойно чередуются с эритроцитами. Они образуются в полостях сердца, аневризмах, варикозно расширенных венах.

Есть еще особый вид тромба - гиалиновый. Он не содержит фибрина, а состоит из разрушенных лейкоцитов, эритроцитов и белков плазмы крови. Образуется в сосудах микроциркуляторного русла. Рост тромба происходит за счет наслоения тромботических масс. В отношении просвета сосуда он может оставаться пристеночным или стать обтурующим (закупорочным). Тромб, который быстро растет, называют прогрессирующим. Тромбы в аневризмах - дилятационные, а те, что образуются при общем замедлении движения крови в результате сердечной недостаточности - застойными, или марантичными. Тромбы - всадники располагаются в месте разветвления сосудов.

Последствия тромбоза бывают благополучные и неблагополучные. Лучший вариант - асептический аутолиз, когда тромб растворяется за счет активации фибринолитической системы крови и протеолитических ферментов лейкоцитов.

Однако, большие тромбы растворяются редко, чаще они прорастают соединительной тканью (организация тромба). Врастание соединительной ткани начинается с места прикрепления тромба в стенки сосуда, то есть с головки. Тромб уплотняется, подсыхает, в нем образуются трещины, через которые может восстановиться движение крови в сосуде. Это явление называют реканализацией. Поверхность таких каналов выстилается эндотелием, каналы становятся сосудами. Впоследствии в тромб прорастают мелкие сосуды, которые питают его - васкуляризация тромба. Организованые тромбы могут образовыватся, в венах их называют флеболитами.

Неблагополучным завершением тромбоза это септический аутолиз тромба, то есть его загнаивание. В результате гнойного расплавления тромб распадается на части, которые переносятся кровью в различные органы. Это приводит к генерализации гнойного воспаления и развития сепсиса. Последствиями тромбоза могут быть инфаркты, тромбоэмболии, тромбофлебиты.

ДВС – синдром.

ДВС - синдром - парадоксально сочетает два, казалось бы, несовместимые процессы: генерализованное свертывание крови с нарушением микроциркуляции и следующее истощения механизмов гемостаза с неконтролируемым кровотечениям. Объективным свидетельством ДВС - синдрома считают наличие крови в мелких сосудах. По составу и структуре они отличаются от классических тромбов. Главным субстратом, что закупоривает микроциркуляторное русло, является фибрин. Фибриновые тромбы неоднородны. Среди них выделяют несколько разновидностей:

а) чисто фибриновые - округлые или цилиндрические волокнистые творения без клеточных элементов;

б) гиалиновые - гомогенные округлые образования, что также состоят преимущественно из фибрина, внешне похожие на гиалиновые массы;

в) глобулярные - округлые тельца, каркасом для которых служат сладжовые эритроциты, на которые откладываются массы фибрина.

Теперь выяснено, что в крови всегда присутствует фибрин (а не только фибриноген).

Наибольшее количество фибрина находится в мелких сосудах, в частности в корковом слое почек, легких, гипофизе, надпочечниках, головном мозге, селезенке, пищеварительном канале. Поэтому именно в этих органах в условиях патологии возникают такие явления, как фибриновая облитерация сосудов, ишемия и инфаркты.

Причины ДВС - синдрома очень разнообразны: сепсис, обширные ожоги, переливании несовместимой крови, септический аборт, отслойка плаценты, инфекционный шок, хирургическое повреждение тканей, жировая эмболия, диабетический ацидоз, укусы змей. ДВС - синдром наблюдается у больных с некоторыми опухолями, что имеют тромбопластичную активность (рак простаты, рак поджелудочной железы, seminoma).

В развития ДВС - синдрома выделяют четыре стадии:

1) гиперкоагуляция, которая заканчивается блокадой микроциркуляторного русла;

2) коагулопатия потребления, которая характеризуется истощением факторов свертывания крови и гипокоагуляцией;

3) активация фибринолиза с лизисом микротромбов и восстановлением проходимости сосудов;

4) остаточные явления - дистрофические и некротические изменения в органах.

ДВС - синдром проявляется геморрагической пурпурой и кровотечениями. Но не они принадлежат к наиболее опасным последствиям и не они определяют прогноз. Ведущая роль в патогенезе принадлежит микротромбам. Именно от них зависят развитие гемокоагуляционного шока и поражения отдельных органов: мозга (судороги, паралич, кома), почек (тубулярний некроз, некроз коркового слоя, анурия), кишечника (язвы и некрозы с клиникой колита), кожи (гангрена), гипофиза и надпочечников (гипофункция).

Кровотечение.

Кровотечение (геморрагия) - это выход крови из просвета сосудов или с камер сердца.

Кровотечения делятся на внешние и внутренние. При наружных кровотечениях кровь выливается в окружающую среду. Сюда относятся легочное кровотечение и кровохарканье, кровотечение из носа, желудочное кровотечение (кровавая рвота), маточное кровотечение.

Отличие внутреннего кровотечения в том, что кровь выливается не наружу, а в естественные полости организма: полость сердца (гемоперикардиум), плевры (гемоторакс), брюшную полость (гемоперитонит).

Вытекание крови в ткани называют кровоизлиянием - различают гематому, геморрагическую инфильтрацию и синяки. Когда кровь, которая выливается, раздвигает тканевые слои и частично разрушает тканевые структуры, создается искусственная полость, наполненная кровью. Она называется гематомой. Со временем кровь в гематоме сворачивается и прорастает соединительной тканью, то есть организуется. В этом месте образуется соединительнотканный рубец. Большие гематомы могут превращаться в кисты. Иногда бывает загнаивание гематомы. Наиболее опасными являются гематома головного мозга (геморрагический инсульт) и надпочечников. При геморагической инфильтрации изливающаяся кровь пропитывает ткани без разрушения их. Впоследствии она рассасывается. Синяк - поверхностная геморрагическая инфильтрация кожи и слизистых оболочек.

Кровотечения возникают вследствие разрыва, разъедания или повышенной проницаемости стенок сосудов.

Разрыв сосудистой стенки может произойти от механической травмы и от патологического процесса. Патологические разрывы часто возникают при осложнении некроза (инфаркт миокарда). Разрыв аорты наблюдается при гипертонической болезни и сифилисе, разрыв растянутой капсулы селезенки - при значительном увеличении ее (спленомегалия).

Возможные разрыв матки во время родов, разрыв аневризмы сердца, аорты, разрыв микроаневризм артериол головного мозга при гипертонической болезни.

Кровотечения на почве разъедания стенки сосуда называются эрозивными. Разъедают сосудистую стенку воспалительный и язвенный процессы, опухоли.

Примеры: - смертельное кровотечение из сонной артерии, разрушенной гнойным воспалением, которое перешло с миндалины или шейного лимфатического узла;

- кровохарканье при туберкулезе легких, которое является следствием разрушения легочных сосудов туберкулезным процессом;

- кровотечение из язвы желудка;

- кровотечения из дизентерийных или тифозных язв кишок;

- кровоизлияния из опухолей.

Кровотечения вследствие повышенной проницаемости стенок сосудов называются - диапедезными. Эритроциты выходят в окружающие ткани без заметного нарушения целостности сосудистой стенки. Диапедезные кровотечения исходят только из мелких сосудов прекапилярного, капиллярного и посткапилярного типов. Причины, обусловливающие повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, разнообразные. Это нервно - сосудистые нарушения при повреждении головного мозга, гипоксия, авитаминозы (недостаток витамина С), васкулиты при инфекционных заболеваниях, инфекционно - аллергические процессы при коллагенозах, болезни системы кроветворения - лейкозы, анемии, тромбоцитопения. Множественные точечные кровоизлияния называются геморрагической пурпурой. Если диапедезные кровоизлияния имеют системный характер (точечные кровоизлияния в коже, слизистых, серозных оболочек, внутренних органов), то говорят о геморрагическом синдроме. Склонность к диапедезним кровоизлияниям известна под названием геморрагический диатез.

Кровотечение приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (кровопотери).

В зависимости от повреждённого сосуда или отдела сердца, объёма потерянной крови, времени кровотечения, места кровоизлияния выделяют следующие виды кровопотери:

По виду повреждённого сосуда или камеры сердца

артериальная, венозная, капиллярная, смешанная

По объёму потерянной крови

лёгкая (до 20–25% от ОЦК)

средняя (25–35%)

тяжёлая (более 35–40%)

По времени начала кровотечения после травмы сердца или сосуда

первичная — кровотечение начинается сразу после травмы

вторичная — кровотечение отставлено во времени от момента травмы

По месту излияния крови

наружная — кровоизлияние во внешнюю среду

внутренняя — кровоизлияние в полости тела или в органы

Совокупность компенсаторных механизмов, развивающихся при кровопотере, разделяют на две группы: непосредственные и отдаленные.

К непосредственным относятся:

- перераспределение крови из периферических сосудов в сосуды жизненно важных органов;

- перемещение межклеточной жидкости в кровяное русло;

- выход крови из депо - печени, селезенки, кожи;

- ускорение и усиление срердечных сокращений;

- ускорение и углубление дыхания;

- ускорение свертывания крови;

- увеличенное выделение антидиуретического гормона задней долей гипофиза и альдостерона клубочковой зоны коры надпочечников.

Отдаленные механизмы компенсации заключаются в пополнении форменных элементов и белков крови. Это обеспечивается стимуляцией кроветворения в костном мозге и синтеза белков в печени.

Последствия кровопотери зависят, прежде всего, от объема потерянной крови. Уменьшение крови более чем на 50 % смертельное для организма. При разрыве сердца и крупных артерий (бедренной, плечевой, сонной) кровь оставляет сосудистое русло настолько быстро, что кровяное давление снижается внезапно: смерть наступает при небольшом объеме кровопотери. Смерть может наступить также при кровоизлияниях в жизненно важные органы, например в мозг. В случае повреждения мелких сосудов кровотечение прекращается самостоятельно за счет спазма и тромбоза сосудов. Небольшие, но частые и продолжительные кровотечения (маточные, желудочные) вызывают общее малокровие. Местное повреждение органа, в который вылилась кровь, в значительной мере зависит от его консистенции.

Кровоизлияние в мозг всегда сопровождается значительным разрушением ткани, это часто приводит к смерти или выпадению функций мозга. Однако, и при небольших кровоизлияниях можно наблюдать серьезные функциональные расстройства, например, потерю зрения после кровоизлияния в сетчатку глаза. Меньшее значение имеют кровоизлияния в соединительную ткань и кожу.

Гипоксия— типовой патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении организма кислородом или нарушении его утилизации впроцессе биологического окисления.

Различают следующие виды гипоксии:

I. Экзогенные гипоксии:

1) гипоксическая, возникающая при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, главным образом при поднятии на высоту (горная болезнь);

2) гипероксическая, возникающая в условиях избытка кислорода. "Лишний" кислород не потребляется в энергетических и пластических целях, оказывает токсическое действие, блокирует тканевое дыхание (осложнение при гипербарической оксигенации).

II. Эндогенные гипоксии(при патологических процессах в организме):

1) дыхательная, возникающая при заболевании легких, трахеи, плевры, нарушениях функции дыхательного центра;

2) сердечно-сосудистая (циркуляторная), возникающая при заболеваниях сердца и кровеносных сосудов, обусловленная уменьшением минутного объема сердца и замедлением кровотока;

3) кровяная (гемическая) — возникает при уменьшении количества эритроцитов (анемия) или при инактивации гемоглобина (образование метгемоглобина, карбоксигемоглобина);

4) тканевая, возникающая при нарушении окислительно-восстановительных процессов в клетках (отравлениесинильной кислотой, авитаминозы, гормональная недостаточность);

5) смешанная — при одновременном нарушении функции ряда систем, обеспечивающих снабжение тканей кислородом (травматический шок).

III. Гипоксия нагрузки.Возникает в результате усиления функции органов и тканей, при большой физической нагрузке, когда повышается скорость потреблениякислорода и продукции углекислого газа.

Острая гипоксиявозникает быстро и может быть вызвана вдыханием физиологически инертных газов (азот, метан, гелий). При острой гипоксиивозникают одышка, тахикардия, головные боли, тошнота, рвота, психические расстройства, нарушение координации движений, цианоз, иногда расстройства зрения и слуха.

Хроническая гипоксиявозникает при заболеваниях крови, сердечной идыхательной недостаточности, после длительного нахождения высоко вгорах или при неоднократном пребывании в условиях недостаточного снабжения кислородом.

Компенсаторные механизмы при гипоксии.

Дыхательные механизмы: 1) увеличение легочной вентиляции; 2) увеличение дыхательной поверхности легких за счет вентиляции дополнительных альвеол при углублении и учащении дыхательных движений (компенсаторная одышка).

Гемодинамические механизмы:1) повышение минутного объема сердца вследствие увеличения ударного объема и тахикардии; 2) повышение тонуса кровеносных сосудов и ускорение тока крови: 3) перераспределение крови в кровеносных сосудах — усиление кровоснабжения головного мозга и других жизненно важных органов за счет уменьшения снабжения кровью поперечнополосатых мышц, кожи и других органов.

Гематогенные механизмы: 1) увеличение содержания эритроцитов в периферической крови за счет мобилизации их из депо; усиление гемопоэза при хронической гипоксии; 2) способность гемоглобина связывать почти нормальное количество кислорода даже при значительном уменьшении его напряжения в крови; 3) увеличение диссоциации оксигемоглобина на кислород и гемоглобин.

Тканевые механизмы:1) ткани более активно поглощают кислород из притекающей к ним крови; 2) в тканях происходит перестройка обмена веществ, выражением чего является преобладание анаэробного гликолиза.

Нарушение функций в организме при гипоксии.Показателями кислородной недостаточности головного мозга являются вначале возбуждение (эйфория), затем торможение, сонливость, головная боль, нарушение координации движений.

При резкой степени кислородной недостаточности нарушается дыхание: оно становится частым, поверхностным, с явлениями гиповентиляции. Может возникать периодическое дыхание.

Увеличивается частота сердечных сокращений (тахикардия), усиливающаяся параллельно уменьшению ударного объема, появляются нитевидный пульс, расстройства ритма сердца, систолическое давление постепенно понижается. Нарушаются пищеварение и функция почек.

Основной обмен вначале повышается, затем при выраженной гипоксемии понижается. Уменьшается дыхательный коэффициент. Наблюдается увеличение остаточного азота крови в результате расстройства дезаминирования аминокислот; нарушается окисление жиров и выделение с мочой промежуточных продуктов жирового обмена (ацетон, ацетоуксусная кислота, бетаоксимасляная кислота). Гликолиз усиливается, содержание гликогена в печени уменьшается, ресинтез гликогена понижается; в результате повышения содержания молочной кислоты в тканях и крови развивается ацидоз. Падает температура тела.

Адаптация к гипоксии.Адаптация — постепенно развивающийся процесс повышения устойчивости организма к гипоксии. Осуществляется за счет включения механизмов долговременного приспособления, к которым относятся: 1) гипертрофия легких, их гиперфункция; 2) гипертрофия и гиперфункция сердца; 3) эритроцитоз, увеличение кислородной емкости крови; 4) образование новых капилляров, увеличение их количества в мозге и сердце; 5) повышение способности клеток к поглощению кислорода (за счет увеличения числа и активной поверхности митохондрий); 6) гипертрофия нейронов дыхательного центра.

Вопросы для контроля:

1. Назовите основные формы местных расстройств кровообращения.

2. Что такое артериальная гиперемия?

3. Какие функциональные изменения и клинические признаки характеризуют артериальную гиперемию?

4. Что подразумевают под физиологической и патологической артериальной гиперемией?

5. Что такое венозная гиперемия?

6. Какие факторы могут быть причиной венозной гиперемии?

7. Какими признаками проявляется венозная гиперемия?

8. Что такое ишемия?

9. Какие признаки характерны для ишемии?

10. Назовите основные типы ишемии в зависимости от причины и механизмов ее возникновения.

11. Что такое стаз?