Классификация острой травмы зубов 5 страница

В детском возрасте в связи с осо­бенностями строения зубов, НеДО-

ЛП?

статком зубов в период их смены и особенностями строения растущих костей противопоказаны многие методы фиксации костных отлом­ков, которые широко применяются у взрослых. При молочном прикусе и в период смены зубов нельзя ис­пользовать назубные ленточные и проволочные шины. При переломах альвеолярного отростка верхней че­люсти или альвеолярной части нижней челюсти, которые всегда сопровождаются полным и непол­ным вывихом зубов и трудно рент­генологически диагностируются, надежным методом фиксации явля­ется индивидуальная пластмассовая назубная шина-каппа. С ее помо­щью можно фиксировать вывихну­тые или сломанные зубы и удержи­вать отломанный участок альвео­лярного отростка.

При наличии не менее двух зубов с каждого края от поврежденного альвеолярного отростка фиксацию можно проводить при помощи ши­ны-скобы из ортодонтической про­волоки. Для этой цели после репо­зиции зубы, входящие в повреж­денные участки альвеолярного от­ростка, и не менее 2 соседних зубов по краям от линии перелома тщате­льно высушивают. Проводят про­травливание эмали кислотой, смы­вают ее остатки, участок высушива­ют и осуществляют фиксацию про­волочной шиной-скобой при помо­щи композитного пломбировочного материала химического или свето­вого отверждения. Для шинирова­ния, помимо проволоки, можно ис­пользовать стекловолоконные или полиэтиленовые ленты («Ribbond», «Fiber Splint» и др.), выпускаемые многими фирмами.

Фиксацию можно проводить с помощью ортодонтической брекет-системы с неактивной дугой.

При переломах альвеолярного отростка верхней или нижней че­люсти надежным методом иммо­билизации является индивидуаль­ная пластмассовая назубная ши-

на-каппа. С ее помощью можно фиксировать вывихнутые или сло­манные зубы и удерживать отло­манный участок альвеолярного от­ростка.

Шина-каппа из быстротвердею-щей пластмассы обеспечивает на­дежную фиксацию отломков, одна­ко она неэстетична, негигиенична, под ней часто возникает воспале­ние десны, что осложняет контроль за состоянием поврежденного аль­веолярного отростка; снятие такой шины затруднено. Другие виды шин лишены этих недостатков, од­нако они требуют определенных технических навыков хирурга и оснащенности кабинетов необходи­мыми материалами.

При переломах челюстей исполь­зуют индивидуальные пластмассо­вые зубонаддесневые шины (рис. 10.21), которые по показаниям мо­гут быть изготовлены в форме мо­ноблока. Такие шины хорошо фик­сируются на челюстях при наличии молочных зубов, малом числе зу­бов и надежно удерживают кост­ные отломки челюстей в физиоло­гическом прикусе. При переломах верхней челюсти зубонаддесневые шины применяют в сочетании с шинами-ложками, которые фикси­руют к головным повязкам. Нало­жение этих шин можно сочетать с тугой круговой повязкой, помогаю­щей удерживать отломки верхней челюсти с помощью нижней челю­сти. Доступным и малотравматич­ным методом является фиксация назубной или зубонаддесневой ин­дивидуальной шины обвивным ма­териалом.

Пластмассовые шины в виде мо­ноблока может изготовить хирург из самотвердеющей пластмассы. Шины лучше изготавливать лабора­торным путем, так как при длитель­ном использовании такие шины меньше повреждают твердые ткани зубов.

Гнутые назубные шины С.С. Ти-герштедта (гладкая шина-скоба,

Рис. 10.21. Виды назубных и зубонад-десневых шин, применяемых для лече­ния переломов нижней челюсти у детей в период молочного и сменного при­куса.

шина с распорочным изгибом или с зацепными петлями), а также транс­портные шины Васильева в детской практике не применяются.

Хирургическое лечение перело­мов должно проводиться строго по показаниям: при безуспешности правильного сопоставления челю­стей в физиологическом соотноше­нии, грубых функциональных на­рушениях и повреждениях сустава, многооскольчатых переломах. Для этой цели в последнее время при­меняют мини-пластины, винты-са-морезы различной формы и диа­метра, изготовленные из биоинерт­ных материалов — титана, стали, циркония и др. Методика фикса­ции аналогична таковой у взрос­лых, однако имеются и особенно­сти. Для фиксации отломков кос-

ти применяют монокортикальные винты-саморезы, так как при использовании бикортикального фиксирующего элемента возникает риск повреждения зачатков зубов. Обязательное снятие фиксирую­щих элементов, состоящих из ми­ни-пластин и винтов-саморезов, у детей является еще одной отличи­тельной особенностью применения данного способа фиксации. Преж­де всего это связано с ростом че­люстных костей лицевого скелета. По мнению М. Champi (1993), ми­ни-пластины должны обязательно удаляться независимо от возраста пациента, так как очень часто об­наруживаются следы их коррозии и даже переломы. Остеосинтез при помощи мини-пластин и саморезов обеспечивает прочную и надежную

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА

фиксацию отломков и обладает преимуществом по сравнению со швом кости.

Формирование первичной соеди­нительнотканной и остеоидной мо­золей при заживлении переломов у здоровых детей происходит в более короткие сроки, чем у взрослых. Однако переход таких мозолей в костную мозоль и эволюция по­следней протекают у детей в такие же сроки, как и у взрослых. Поэто­му в детском и юношеском возрас­те нельзя допускать сокращения срока фиксации костных фрагмен­тов.

Преждевременное снятие шин может привести к вторичной де­формации кости, так как плохо оссифицированная мозоль не в со­стоянии противостоять тяге жевате­льных мышц.

Срок срастания ускоряется, если перелом не проходит через зубной фолликул, и, наоборот, затягивает­ся, если зачаток находится в линии перелома: возможен разрыв зубного мешочка и течение перелома осложняется остеомиелитом, а за­чаток гибнет. Зубы, расположенные в линии перелома, у детей удаляют только в двух случаях: если зуб по­ражен кариесом или если он пре­пятствует репозиции костных фраг­ментов.

У детей до 7—9 лет консолидация перелома происходит быстрее, чем в более старшем возрасте. Сроки консолидации удлиняются у ослаб­ленных детей, страдающих рахи­том, туберкулезом, а также с откры­тыми повреждениями, так как ре-паративные процессы в указанных случаях замедлены.

В целях лучшей консолидации и более быстрого срастания перело­мов следует заботиться об общем состоянии больного.

При лечении пациентов с трав­мами ЧЛО могут возникать бли­жайшие и отдаленные осложнения. Ближайшие осложнения при от­крытых переломах челюстей — раз-

витие травматического остеомиели­та, неправильное сращение отлом­ков, вторичная адентия.

При травматическом остеомие­лите проводят лечение осложнений. При неправильном сращении от­ломков костей в детском возрасте на ранних стадиях можно испра­вить положение костных отломков за счет особенностей репаративного регенерата в линии перелома при помощи различных ортодонтиче-ских аппаратов с использованием тяг. При частичной адентии проте­зирование проводят съемными пла­стинчатыми протезами до оконча­ния роста и развития челюстных костей. В дальнейшем дефект зуб­ного ряда замещается современны­ми эстетическими несъемными конструкциями. Одиночные дефек­ты в зубном ряду уже после 14— 15 лет можно замещать коронками на имплантатах.

Для замещения костных дефек­тов челюстей проводят костную пластику с использованием аутот-рансплантатов из гребешка под­вздошной кости, ребер и др.

Отдаленные осложнения в виде деформации костей лицевого ске­лета (особенно после травмы в ак­тивных зонах роста челюстей), де­фектов костей, посттравматических деформирующих остеоартрозов тре­буют комплексного подхода в лече­нии с привлечением других специа­листов — ортодонтов, терапев­тов-стоматологов, ЛОР-врачей. Все пациенты после травмы нуждаются в диспансерном наблюдении и при необходимости им проводят после­операционное этапное лечение. При развитии деформации зубных рядов назначают ортодонтическое лечение в комплексе современной рациональной терапии. При дефор­мациях зубных рядов и челюстей, кроме ортодонтического лечения, применяют современные методы компрессионно-дистракционного остеогенеза с использованием как внутриротовых, так и внеротовых

дистракционных аппаратов с после­дующей контурной пластикой раз­личными композитными материа­лами. При посттравматическом ВДОА или анкилозе ВНЧС по по­казаниям проводят хирургическое лечение — остеотомию мыщелково-го отростка с одномоментной кост-

Раздел 11

ВНЧС является сложной функци­ональной системой, имеет специ­фические особенности, отличаю­щие его от других суставов опор­но-двигательного аппарата. Этот сустав образован головкой мы-щелкового отростка нижней челю­сти, нижнечелюстной ямкой ви­сочной кости и лежащим кпереди задним скатом суставного бугорка. Костная структура охвачена сус­тавной капсулой, которая при­креплена вверху к основанию ви­сочной кости, внизу к шейке мыщелкового отростка. Суставной диск делит ВНЧС на два про­странства (верхнее, нижнее). Оба пространства заполнены синови­альной жидкостью. Капсулярно-связочный аппарат ВНЧС состоит из вне- и внутрикапсулярных свя­зок. Сустав имеет хорошо разви­тую сосудистую сеть. Парность ВНЧС, синхронность движений — одна из важных его кинетических функций. Сустав обеспечивает движения вертикальные, сагит­тальные и трансверсальные.

Знание особенностей ВНЧС не­обходимо для правильного выбора методов диагностики и лечения за­болеваний этого сустава, особенно в период детского возраста на фоне анатомо-функциональных измене­ний, обусловленных ростом ре­бенка.

ной пластикой, современными эн-допротезами из композитных ма­териалов на основе полиметилмет-акрилата в сочетании с гидрокси-апатитом, а также из углепластика. Титановые эндопротезы мыщелко­вого отростка в детском возрасте применять не рекомендуется.

Все заболевания ВНЧС можно разделить на две группы: первич­но-костные и функциональные. При первично-костном типе пато­логии причиной заболевания ВНЧС может быть врожденное не­совершенство развивающейся кос­ти или воспаление суставных кон­цов костей — мыщелкового отро­стка нижней челюсти и височной кости (рис. 11.1, а, б). Первич­но-костные заболевания сустава в детском возрасте приводят к нару­шению наследственно-детермини­рованного роста нижнечелюстной кости вследствие врожденной не­полноценности или гибели в про­цессе воспаления зоны активного роста кости, локализующейся в мыщелковом отростке нижней че­люсти.

Функциональные заболевания со­провождаются развитием хрониче­ского воспалительного или воспали­тельно-дегенеративного процесса, первично поражающего суставной хрящ, а затем медленно, годами, распространяющегося на костную ткань суставных концов костей (рис. 11.1, в).

Первично-хрящевые заболевания сустава развиваются в подростко­вом возрасте вследствие возрастной дисфункции ВНЧС и жевательных мышц и могут привести к заболева­ниям, патогенетически связанным между собой, — привычному выви-

Рис. 11.1.Распространение воспалительного процесса при первично-костных (а б) и первично-хрящевых заболеваниях (в) ВНЧС.

Схема 11.1.Развитие первично-костной патологии ВНЧС

ху, острому и хроническому артри­ту, артрозу.

Классификация заболеваний височно-нижнечелюстного сустава у детей и по­дростков [по Н.Н. Каспаровой, 1979]

1. Первично-костные повреждения и
заболевания сустава.

1.1. Врожденная патология ВНЧС.

1.2. Воспалительные заболевания су­ставных концов костей: остеоартрит;

неоартроз;

вторичный деформирующий ос-

теоартроз;

костный анкилоз.

2. Функциональные заболевания ВНЧС
и их исходы в подростковом возра­
сте.

2.1. Юношеская дисфункция ВНЧС:
привычный вывих;

болевой синдром дисфункции.

2.2. Воспалительные и воспалитель­
но-дегенеративные первично-
хрящевые заболевания, развива­
ющиеся вследствие дисфункции
сустава:

артрит (острый, хронический); деформирующий юношеский ар­троз.

11.1. Первично-костные повреждения и заболевания височно-нижнечелюстного сустава

Врожденная патология ВНЧС— это

один из симптомов врожденных синдромов (синдром Робена, синд­ром Франческетти, синдром Голь-денхара и др.), сопровождающихся нарушением роста нижнечелюст­ной кости. При перечисленных синдромах недоразвиты костные элементы ВНЧС: головка, сустав­ной бугорок. Наиболее тяжелые формы врожденной патологии встречаются при синдромах Голь-денхара и гемифациальной микро-сомии, при которых височно-ниж-нечелюстное сочленение может от­сутствовать вследствие его недораз­вития.

Воспалительные заболевания сус­тавных концов костей. Остеоарт­рит — воспаление сустава, развив­шееся вследствие повреждения сус­тавных концов костей и распро­странения воспалительного процес­са на элементы сустава: суставной хрящ, надкостницу височной кости, суставную капсулу, связочный ап­парат. Причинами остеоартрита мо­гут быть повреждение сустава при острой травме (родовая травма сус­тава, внутри- и внесуставные пере­ломы мыщелкового отростка), ос­теомиелит суставных концов кос-

теи: гематогенный или одонтоген­ный остеомиелит мыщелкового от­ростка, остеомиелит височной кос­ти вследствие распространения гнойного воспаления из полости среднего уха или сосцевидного от­ростка.

Остеоартрит ВНЧС редко диагно­стируется у детей. Исходы остео­артрита зависят от степени тяже­сти клинического течения, гибели или сохранности суставного хря­ща, длительности заболевания. Остеоартрит в детском возрасте не завершается полным выздо­ровлением. Исходы остеоартрита: неоартроз, вторичный деформи­рующий остеоартроз или костный анкилоз сустава (схема 11.1).

Неоартроз — патологическое со­членение, возникшее под воздейст­вием какого-либо патологического процесса (травма, остеомиелит). По сравнению с нормальным суставом это всегда функционально неполно­ценное соединение костей. Неоарт­роз ВНЧС — один из видов благо­приятного исхода остеоартрита и может развиться после внутрисус­тавных или высоких внесуставных переломов мыщелкового отростка, гематогенного или одонтогенного остеомиелита, протекавших с со­хранностью суставного хряща. При неоартрозе сохраняются вертикаль­ные движения челюсти в полном

или несколько ограниченном объе­ме, позволяющие ребенку нормаль­но принимать пищу и разговари­вать. Неоартроз формируется в ре­зультате деструкции кости мыщел­кового отростка и с ростом ребенка обязательно приводит к недоразви­тию нижнечелюстной кости (табл. 11.1). В случае легкого клиническо­го проявления неоартроза при от­сутствии нарушения прикуса и вы­раженной деформации челюсти ле­чение не требуется. При деформа­циях нижней челюсти без наруше­ния прикуса проводят только кон­турную пластику нижней челюсти. В старшем возрасте при выражен­ном недоразвитии нижней челюсти и нарушении прикуса показано опе­ративное вмешательство с реконст­рукцией ветви и сустава (см. 11.1.1).

Вторичный деформирующий остео­артроз — хроническое воспалите­льное костное заболевание, раз­вивающееся после остеоартрита ивызывающее костную деформа­цию суставных концов костей: мыщелкового отростка и сустав­ной поверхности височной кости.

В результате родовой травмы или остеомиелита (см. схему 11.1),вос­паления костных элементов сустава происходят разрушение и гибель ко­стных структур, вследствие чего го­ловка нижней челюсти частично разрушается на ранних стадиях бо-

4П

подростковое вмрас^е^{ФФеРеНЦИаЛЬНая} Д^{иагностика} заболеваний ВНЧС в детском и

Продолжение табл. П.]

Нозоло­гическая форма за­болевания	Основные критерии различия заболеваний
возраст ребенка при выявлении заболевания	причина и клиническое начало заболевания	основные клинические симптомы	диагностические рентгенологические признаки
привыч­ного вывиха Деформи­рующий артроз в подрост­ковом возрасте	15—17 лет	ляется при обострении процесса Медленное, годами, на фоне дисфун­кции сустава и жеватель­ных мышц	(боли, ригидность). Болевой синдром дисфункции Периодически в сус­таве возникают ост­рые боли, ограниче­ние подвижности. Шумовые симптомы. Болевой синдром дисфункции	ной костной замыка­ющей пластинки, очаги деструкции в субхондральном от­деле кости головки Неравномерно су­женная и деформи­рованная суставная щель, утолщения за­мыкающей костной пластинки, уплотне­ние кости и деформа­ция контуров головки

Патологическая перестройка кос­ти, начавшись с момента воздей­ствия причины заболевания, про­должается годами и заканчивает­ся у большинства детей разраста­нием зрелой склерозированной кости и полной потерей движе­ний в суставе.

При вторичном деформирующем остеоартрозе истинное костное сра­щение сочленяющихся поверхно­стей не происходит (рис. 11.2). Клиническая картина. Первым вы­раженным симптомом деформирую­щего остеоартроза у детей является задержка роста нижней челюсти, особенно заметная при заболевании одного сустава. Асимметрию ниж­него отдела лица обычно впервые обнаруживают посторонние люди, которые редко видят ребенка. Роди­тели замечают деформацию поздно или случайно. При одностороннем недоразвитии половины нижней че­люсти (рис. 11.3, а, б) на стороне больного сустава по сравнению со здоровой стороной укорочены ветвь и тело нижней челюсти. В результа­те этого подбородок смещен в сто­рону пораженного сустава. Здоровая

лезни. В процессе заболевания под­вергшаяся частичной деструкции костная ткань мыщелкового отрост­ка теряет механическую прочность. Обычная функциональная нагрузка оказывается для нее чрезмерной. Это служит главной причиной пато­логической перестройки кости и де­формации сустава. Под влиянием постоянно действующих функцио­нальных нагрузок создаются усло­вия для возникновения травматиче­ской компрессии, вследствие чего головка нижней челюсти погружает­ся в подлежащие ткани, увеличива­ются поперечные размеры сочленя­ющейся поверхности отростка, а рост его в длину прекращается. Мы-щелковый отросток как центр роста нижнечелюстной кости не теряет способности к продукции кости, од­нако этот процесс проявляется па­тологическим костеобразованием.

41S

Определенное значение (особен­но при переломах шейки мыщел­кового отростка) имеет и костеоб-разовательная функция надкостни­цы. Этим объясняется избыточное построение кости в области зоны повреждения мыщелкового отро­стка.

счет укорочения ветвей и тела сме­щается кзади и устанавливается прогнатическое соотношение челю­стей с глубоким прикусом. Измене­ние внешнего облика ребенка осо­бенно заметно в профиль: верхняя челюсть и нос резко выдаются над недоразвитой нижней третью лица («птичье лицо»). Обратиться к вра­чу в таких случаях, как правило, за­ставляет ограничение движений нижней челюсти, а не изменение контуров лица (рис. 11.4, а, б). Признаки нарушения функции сустава выявляются или одновре­менно с симптомами нарушения роста нижней челюсти или значи-

Рис. 11.2.Эволюция вторичного деформирующего остеоартроза ВНЧС (схема), а — после родовой травмы; б — после перелома мыщелкового отростка; в — после гемато­генного остеомиелита; 1, 2, 3, 4, 5 — стадии заболевания.

половина тела челюсти уплощена, растянута между правильно распо­ложенным углом нижней челюсти и смещенным в пораженную сторону подбородком. На недоразвитой по­ловине нижней челюсти имеется из­быток мягких тканей щеки, поэтому контуры этой половины лица округ­лые. Ткани щеки на непораженной стороне растянуты. Эта половина лица выглядит растянутой и плос­кой. Ротовая щель располагается косо. Угол рта на стороне, противо­положной пораженному суставу, смещен вниз. Уплощение контуров лица и смещение вниз угла рта на непораженной стороне нередко яв­ляются причинами диагностических ошибок, когда заболевание сустава диагностируют как парез лицевого нерва и детям проводят неадекват­ное лечение.

При одностороннем недоразви­тии половины нижней челюсти формируется патологический пере-

крестный прикус. Альвеолярная дуга нижней челюсти сужена, пре-моляры и моляры пораженной сто­роны наклонены в язычную сторо­ну. Альвеолярные отростки не кон­тактируют между собой, в результа­те чего происходит их компенса­торный избыточный рост. Альвео­лярный отросток верхней челюсти иногда опускается вместе с зубами до уровня переходной складки сли­зистой оболочки нижней челюсти. В переднем отделе челюстей соот­ношение альвеолярных отростков по типу глубокого перекрытия. С развитием ребенка отставание роста одной половины нижней че­люсти становится все более замет­ным. С годами возникает тяжелая вторичная деформация всех отделов верхней челюсти и скуловой кости. При заболевании обоих ВНЧС недоразвитыми оказываются обе половины нижней челюсти симмет­рично. У таких детей подбородок за

Рис. 11.3.Вторичный деформирующий остео-артроз правого ВНЧС после родовой травмы.

а — недоразвитие и полная неподвижность нижней челюсти; б — деформация и укорочение ветви челю­сти и мыщелкового отростка, частичная сохранность суставной щели.

тельно позже. Первыми прекраща­ются боковые движения в суставе, затем становятся ограниченными вертикальные движения и движе­ния вперед. В ранних стадиях забо­левания тугоподвижность сустава не мешает ребенку при еде и разго­воре и поэтому длительное время может оставаться незамеченной. Сокращение объема движений в су­ставе происходит медленно, годами и заканчивается полной неподвиж­ностью нижней челюсти. Ослабле­ние движений в суставе или их от­сутствие определяется при сравни­тельном пальпаторном исследова­нии головок нижней челюсти через

Рис. 11.4.Вторичный деформирующий остео-артроз обоих ВНЧС после родовой травмы, а — внешний вид ребенка («птичье лицо»). Недораз­витие и полная неподвижность нижней челюсти; б — ортопантомограмма.

наружные слуховые проходы. Наря­ду с деформацией лицевых костей у детей с ВДОА ВНЧС наблюдаются искривление шейного отдела по­звоночника и нарушение тонуса мышц (мимических, жевательных и шейных). Недоразвитие и непо­движность нижней челюсти созда­ют условия для западения языка и надгортанника, что приводит к на­рушению внешнего дыхания и ле­гочной вентиляции. Эти нарушения становятся особенно выраженными при расслаблении мышц во время физиологического сна. Во сне дети сильно храпят, временами наступа­ет асфиксия и ребенок пробуждает­ся. Дети не могут спать лежа на спине, а при выраженной деформа­ции нижней челюсти спят сидя.

Чем меньше возраст, в котором развилось заболевание ВНЧС, тем более выражены у ребенка пе­речисленные анатомические и функциональные расстройства. Наиболее тяжелые изменения в организме наблюдаются при забо­левании, вызванном родовой травмой или гематогенным остео­миелитом новорожденного.

При рентгенологическом исследо­вании ВНЧС у больных с ВДОА можно выделить следующие стадии.

Первая стадия — стадия остеоар-трита — является началом заболе­вания и продолжается до несколь­ких месяцев. В этой стадии проис­ходят воспаление и гибель костного вещества: гнойное расплавление костных структур, некроз кости, погибает часть суставного хряща. Эта стадия плохо изучена хирурга­ми и рентгенологами, так как у многик детей остается нераспоз­нанной.

Вторая стадия — стадия разруше­ния головки нижней челюсти и на­чальной репарации. На рентгено­граммах мыщелковый отросток те­ряет равномерный структурный ри­сунок и уплощается, головка разру-

шается. Поверхность отростка ста­
новится плоской, а после гемато­
генного остеомиелита может де­
формироваться и повторять конту­
ры суставного бугорка. Одновре­
менно четко выявляется продукция
кости в виде отдельных костных
выростов, исходящих из края ниж­
нечелюстной вырезки (см.
рис. 11.2).

Между мыщелковым отростком и височной костью на всем протяже­ний прослеживается светлая линия суставной щели. Вторая стадия продолжается 2—3 года. У некото­рых детей с остеоартрозом, развив­шимся после гематогенного остео­миелита, заболевание может завер­шиться в этой стадии. В таких слу­чаях движения нижней челюсти со­храняются, и ребенок может произ­водить вертикальные движения, от­крывая рот на 2—3 см.

Третья стадия — стадия выра­женной репарации. На рентгено­граммах выявляется обширная сплошная зона костеобразования и можно наблюдать деформацию ви­сочной кости: уменьшение глуби­ны нижнечелюстной ямки височ­ной кости и сглаживание суставно­го бугорка. Линия суставной щели теряет изгиб, становится неравно­мерной и по форме все более при­ближается к прямой линии (см. рис. 11.2). Этот период заболева­ния может продолжаться 5—7 лет. Расширение зоны костеобразова­ния вызывает все большую утрату функции сустава.

Четвертая стадия — полная поте­ря сочленяющимися поверхностя­ми конгруэнтности — является ко­нечной стадией заболевания и ха­рактеризуется полной неподвижно­стью челюсти. На рентгенограммах выявляется сплошная зона костеоб­разования, близко расположенная к основанию черепа. Суставная ли­ния полностью теряет изгибы, свойственные рельефу височной кости, и приближается к прямой линии. Структура костных разрас-

таний становится грубой за счет выраженных склеротических изме­нений (см. рис. 11.2). Эта стадия развивается у большинства детей в пубертатном периоде.

Диагностика. Распознавание

ВДОА представляет большие труд­ности и осуществляется комплекс­ными клинико-рентгенологически-ми методами. Клинические мето­ды — опрос и тщательный сбор анамнеза, исследование лицевых признаков — недоразвития нижней челюсти и вторичных деформаций костей лица, состояния прикуса, объема движения нижней челюсти (наличие движений ВНЧС — вер­тикальных, сагиттальных, трансвер-сальных); характера окклюзионных нарушений (сужение зубной дуги, аномалия положения зубов, изме­нения альвеолярных отростков, тип прикуса), обусловленных органиче­ской патологией ВНЧС, давностью заболевания, возрастом, в котором установлены начало заболевания и его причина (врожденное, родовая травма, травма сустава, гематоген­ный остеомиелит). У 9—10 % паци­ентов причина заболевания остает­ся невыявленной.

Специальное рентгенологическое исследование ВНЧС — ортопанто-мография, томография, КТ и МРТ позволяют получить исчерпываю­щие сведения о степени деструк­тивных изменений и характере па­тологического репаративного реге­нерата кости мыщелкового отрост­ка, а также суставной впадины — в виде костных разрастаний.

КТ позволяет установить степень изменения всего комплекса кост­ных структур, в том числе сустав­ной ямки, определить степень кост­ных изменений в суставной щели, структуру патологического препа­рата, его распространенность, раз­меры деформированных отделов ВНЧС, мыщелкового отростка и нижней челюсти на симметричных участках. Наиболее информатив­ным является спиральная КТ с по-

строением трехмерного изображе­ния.

МРТ также высокоинформативна и позволяет получить детальные сведения о характере изменений, особенно на ранних стадиях забо­левания. Этот метод исследования ценен при изучении патологии ВНЧС фиброзного характера.

Диагноз ВДОА устанавливают на основании двух рентгенологических признаков: сохранности непрерыв­ной светлой щели между сочленяю­щимися поверхностями и деформа­ции мыщелкового отростка за счет выраженного костеобразования. При сохранении подвижности ниж­ней челюсти приходится дифферен­цировать это заболевание от фиб­розного анкилоза, а при отсутствии движений ВДОА следует отличать от частичного или полного костно­го анкилоза. Фиброзный анкилоз характеризуется наличием соедини­тельнотканных спаек между сочле­няющимися поверхностями, поэто­му на рентгенограмме суставные поверхности сохраняют правиль­ность формы, размеров и непре­рывность субхондрального корко­вого слоя кости. Установить нали­чие фиброзного анкилоза стандарт­ным рентгенологическим методом невозможно. При ВДОА (II—III стадия) в суставных костях обнару­живаются грубые деструктивные изменения, указывающие на длите­льно протекающий патологический процесс (см. табл. 11.2).