Классификация антиаритмических ЛС

Базовый уровень подготовки.

Названия предыдущих дисциплин	Полученные навыки
Нормальная анатомия	Описывать строение сердечно-сосудистой системы плода и детского организма. Знать строение сердца и сосудов человека.
Нормальная физиология	Знать особенности функционирования кардиоваскулярной системы в детском возрасте. Знать механизмы гуморальной и нервной регуляции кардиоваскулярной системы.
Гистология	Знать гистологическое строение сердца и его проводящей системы.
Пропедевтика педиатрии	Знать АФО сердечно-сосудистой системы у детей. Уметь проводить сбор жалоб и анамнеза, осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию сердечно-сосудистой системы у детей. Знать основы ЭКГ.

Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые должен усвоить студент при подготовке к занятию:

Термин	Определение
Кардиомегалия	Увеличение размеров сердца
Кардиоторакальный индекс	соотношение поперечного размера сердца (по данным рентгенографии) к размеру грудной клетки. В норме он меньше 0, 45.
КДО	объем крови в определенной полости сердца к концу ее диастолы.
КСО	объем крови в определенной полости сердца к концу ее систолы.
ФВ (фракция выброса)	разница длинны ЛЖ в систолу и диастолу при УЗИ сердца по длинной оси. Определяет функциональное состояние миокарда.
УО (ударный объём)	объем крови (в мл), выбрасываемый желудочком сердца за одну систолу.

Теоретические вопросы к занятию:

1. Этиологию неревматических кардитов у детей.
2. Патогенез неревматических кардитов у детей.
3. Клинические проявления кардитов у детей.
4. Классификацию неревматических кардитов.
5. Диагностика неревматических кардитов.
6. Методы лечения неревматических кардитов.
7. Прогноз неревматических кардитов у детей.
8. Этиологию и патогенез кардиомиопатий у детей.
9. Классификацию кардиомиопатий.
10. Клинические проявления кардиомиопатий.
11. Диагностика кардиомиопатий.
12. Методы лечения и прогноз кардиомиопатий.
13. Этиологию и патогенез аритмий у детей.
14. Классификацию аритмий.
15. Клинические проявления аритмий.
16. Диагностика аритмий.
17. Методы лечения и прогноз аритмий.

Содержание темы

Миокардит - это воспалительное заболевание с инфильтрацией миокарда иммунокомпетентными клетками. Данное воспалительное поражение миокарда может иметь самый широкий спектр клинических проявлений – от минимальных до фатальных.

Современные классификациинаибольшее значение уделяют этиологии миокардита:

- вирусные (доминируют; особое значение в детском возрасте имеют энтеровирусы),

- бактериальные (дифтерия, стрептококки, бруцеллез, туберкулез, менингококки, клостридии и др.),

- рикетсиозные (сыпной тиф, Ку лихорадка),

- спирохетозные (лептоспироз, боррелиоз, сифилис, болезнь Lyme),

- грибковые (кандидоз, аспергиллез, актиномикоз, др.),

- протозойные (токсоплазмоз, малярия, лейшманиоз, др.),

- гельминтные (трихинелез, эхинококоз, цистицеркоз, др.)

- миокардиты, вызванные ядами (яд змеи, пауков, осы и др.),

- миокардиты, вызванные введением лечебных сывороток, вакцин,

-лекарственно индуцированные (цитостатики, антибиотики, сульфаниламиды,),

- химически индуцированные (углеводороды, угарный газ, мышьяк, ртуть и др.),

-индуцированные физическими факторами (ионизирующее излучение, перегревание, переохлаждение)

- миокардит при системных воспалительных заболеваниях (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, болезнь Kawasaki, болезнь Crohn и др.),

- миокардит при острой ревматической лихорадке.

Клинико-патологически выделяют:

1) молниеносный, фульминантный вариант течения, который характеризуется внезапным началом с резко выраженной сердечной недостаточности, кардиогенного шока и может закончиться летально или полным выздоровлением,

2) острый,

3) хронический персистирующий,

4) хронический активный.

Классификация, принятая на VI Конгрессе кардиологов Украины (2000):

1) острый (с установленной этиологией, неуточненный) и хронический миокардит,

2) по распространенности – изолированный (очаговый) и диффузный,

3) по течению – легкий, средней тяжести и тяжелый,

4) по клиническим вариантам (аритмия или др.),

5) наличие и стадия сердечной недостаточности.

В патогенезе поражения миокарда имеет значение: 1) прямой цитотоксический эффект повреждающего агента, 2) вторичный иммунный ответ, который запускает повреждающий агент, 3) воздействие цитокинов на миокард, в частности тумор-некротического фактора и синтетазы оксида азота, 4) аберрантная индукция апоптоза.

Клиническая картина. Клинические проявления заболевания, в целом, неспецифич­ны. Проявления миокардита могут варьировать от легких форм без признаков сердечной недостаточности до клинической картины тяжелой недостаточности кровообращения, сложных нарушений ритма и проводимости.

В анамнезе необходимо выяснить хронологическая связь с перенесенной инфекцией, связь с другими потенциальными этиологическими факторами.

Клинически:

- повышенная утомляемость (у грудных детей вялое сосание груди), одышка, сердцебиение, боль в грудной клетке;

- бледность, частый и слабый пульс, похолодание конечностей;

- перкуторное смещение границ относительной сердечной тупости, кардиомегалия;

- гепатомегалия, рвота, отеки, повышение температуры тела.

- тахикардия, ослабление І тона, протодиастолический ритм галопа, возможно - брадикардия, аритмия, систолический шум митральной регургитации, хрипы в легких.

- в ряде случаев - болевая или аритмическая формы неревматического миокардита.

Параклинически:

- ЭКГ– синусовая тахикардия, нарушения процессов реполяризации (патологические изменения зубца Т и сегмента ST), возможно снижение вольтажа, разнообразные нарушения ритма и проводимости.

- Эхокардиография определяет размеры полостей сердца, в частности, может отмечаться увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического размеров левого желудочка, гипокинезия миокарда, снижение фракций изгнания и укорочения левого желудочка.

- Рентгенографически размеры сердца варьируют от нормальных до значительной кардиомегалии.

- Лабораторные исследования: СОЭ и С-реактивный протеин являются неспецифическими маркерами воспаления, увеличение уровня сердечных энзимов (наиболее специфичен сердечный тропонин, менее – креатининкиназа, ЛДГ 1, АсАТ), комплекс лабораторных тестов, направленных на диагностику системных болезней соединительной ткани.

Значительно реже используются: сцинтиграфия (высокая чувствительность, низкая специфичность), магнитный резонанс с гадолиниумом, эндомиокардиальная биопсия.

Лечениеострых миокардитов проводят в стационаре.

Этиотропное лечение возможно лишь при установленном возбудителе заболевания (дифтерия, болезнь Лайма и т.д.). Как правило, при вирусном миокардите не существует специфической терапии.

Постельный режим на 10-14 суток.

Основу лечения составляет симптоматическая терапия, направленная на лечение сердечной недостаточности:

- диуретики для снижения преднагрузки (фуросемид и др.),

- ингибиторы АПФ для снижение постнагрузки (каптоприл и др.),

- при выраженной СН - инотропные препараты как допамин, добутамин.

Дигоксин применяют редко, т.к. усиливает экспрессию воспалительных цитокинов.

Антиаритмические средства назначаются по строгим показаниям, поскольку большинство из них имеет отрицательный инотропный эффект.

Широко применяются нестероидные противо­воспалительные препараты, однако последнее время появились данные о способности салицилатов, индометацина и ибупрофена увеличивать репликацию вирусов в миокарде и тяжесть его воспалительного поврежде­ния.

Глюкокортикостероиды (преднизолон), целесообразно назначать при тяжелой форме миокардита, сопровождающейся выраженной сердечной недостаточностью или тяжелыми нарушениями ритма сердца, при сопутствующем выпоте в перикард, при аллергической или аутоиммунной природе миокардита.

Прогноз. Возможные исходы миокардита: внезапная смерть, нарушения ритма и проводимости, кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия, выздоровление.

КАРДИОМИОПАТИИ (КМП) – это заболевания миокарда неизвестной этиологии, основными признаками которых есть кардиомегалия и сердечная недостаточность.

Различают 2 основных типа КМП: первичный (причина неизвестна) и вторичный (связан с поражением других органов и систем.

Основные клинические проявления каждой этиологической группы обозначаются: D - дилятационная, R - рестриктивная, Н – гипертрофическая КМП.

К первичному типу КМП относятся:

- идиопатические КМП (D, R, Н);

- семейные КМП (D, Н);

- эозинофильное эндомиокардиальное заболевание (R);

- эндомиокардиальный фиброз (R).

Ко вторичному типу относятся:

- инфекционные;

- метаболические (тиреотоксикоз, гипотиреоз и др.);

- наследственные (гликогенозы, мукополисахаридозы и др.);

- дефицитные (гипокалиемия, гипомагниемия и др.);

- при системных заболеваниях (СКВ, ЮРА, дерматомиозит, склеродермия и др.);

- нейромышечные поражения ( мышечная дистрофия и др.);

- токсические реакции (лекарственные препараты, алкоголь, радиация);

- связанные с беременностью.

	Дилатационная КМП (ДКМП)	Гипертрофическая КМП (ГКМП)	Рестриктивная КМП (РКМП)
Определение	КМП, для которой характерно увеличение ЛЖ и/или ПЖ, нарушение систолической функции, застойная СН.	Симметричная или асимметричная гипертрофия ЛЖ и/или ПЖ с асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки. Формы: - обструктивная (субаортальная или среднежелудочковая обструкция); - необструктивная.	Инфильтративное или фиброзное поражение миокарда, которое характеризуется ригидными, неподатливыми стенками желудочков, уменьшением диастолического объёма ЛЖ или обоих желудочков при нормальной систолической функции и толщине миокарда.
Этиологический фактор	Может быть идиопатической либо в следствие перенесенного вирусного миокардита.	Генетически обусловлено.	Может быть идиопатической либо связана с другим заболеванием (амилоидоз, миокардиальный фиброэластоз и др.).
Диагностические критерии	Клинически: - НК по ЛЖ типу (быстрая утомляемость, одышка, цианоз, ортопое, сердечная астма, отёк лёгких); - а потом и по ПЖ типу (акроцианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия, асцит, отёки ног); - кардиомегалия; - ослабление тонов сердца; - м.б. патологический ІІІ тон, ритм голопа; - сист.шум относительной недостаточности МК; - аритмии; - возможны тромбэмболии. Параклинически: - ЭКГ:синусовая тахикардия, снижение вольтажа в станд.отв., гипертрофия/перегрузка различных отделов сердца, неспецифические изменения ST-Т, аритмии; - Рентген: кардиомегалия, застойные явления в лёгких; - ЭхоКГ: дилатация камер сердца, увеличение КДО, КСО ЛЖ, снижение сократимости миокарда, снижение ФВ, ФС, диффузная гипокинезия стенок. * Отсутствие признаков восполения и связи с перенесенным инфекционным заболеванием.	Клинически: - ангинозный болевой синдром; - НК по ЛЖ типу (быстрая утомляемость, одышка, цианоз, сердечная астма, отёк лёгких); - синкопальные состояния; - систолич.шум изгнания над аортой при обструктивной форме; - усиленный верхушечный толчок; - может быть IV тон. Параклинически: - ЭКГ:гипертрофия ЛЖ, патологический зубец Q в отв. ІІ, III, avF, V 5-6, нарушение процессов реполяризации (ST-Т), гипертрофия ЛП, различные аритмии; - Рентген:выбухание ЛЖ, отсутствие талии сердца, увеличение ЛП, - ЭхоКГ:гипертрофия стенок желудочков, увеличение полости ЛП, полость ЛЖ нормальная или уменьшена, увеличение ФВ, нарушение диастолической функции сердца.	Клинически: -в зависимости от преобладания поражения ЛЖ или ПЖ или обоих желудочков – картина СН по соответсвующему типу; - м.б. аритмии; - м.б. тромбоемболический синдром. Параклинически: - ЭКГ: снижение вольтажа зубцов, аритмии; - Рентген: увеличение отделов сердца умеренное или отсутствует; - ЭхоКГ: соответсвующие изменения эхоанатомии, нарушение диастолической функции сердца, возможный выпот в полость периарда.
Лечение	· терапия СН: дигоксин в небольших дозах, ИАПФ (каптоприл, у подростков – эланоприл), мочегонные (фуросемид, спиронолактон), при тяжёлой СН - допамин или добутамин в отделении интенсивной терапии, оксигенотерапия. · лечение аритмий по показаниям; · при тенденции к тромбообразованию – непрямые антикоагулянты. · кардиопротекторные препараты (панангин, L-карнитина хлорид, милдронат, кардонат и др.); При рефрактерной СН – трансплантация сердца.	· ограничение физнагрузки; · Бета-адреноблокаторы (пропранолол); · возможно использование антагонистов кальция (верапамил) - уменьшают инотропную функцию сердца · сердечные гликозиды строго противопоказаны; · вторичная профилактика бакэндокардита; · лечение аритмий по показаниям; · при СН ингибиторы АПФ; · при обструктивной КМП с градиентом давления более 45 мм рт.ст., и неэффективности консервативной терапии – хирургическое лечение (миэктомия, митомия).	· ограничение физнагрузки; · сердечные гликозиды строго противопоказаны; · возможно использование антагонистов кальция (верапамил) нифедипин); · лечение аритмий по показаниям; · терапия СН (ИАПФ, диуретики).
Прогноз	Практически всегда летальный.	При заболевании в возрасте до 1 года чаще летальный. У старших детей может прогрессировать, а может и нет. Умирают чаще от внезапной смерти.	Неблагоприятный в течение первых 1-3 года.

АРИТМИИ СЕРДЦА – нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца.

Аритмии встречаются очень часто. Они возникают в результате заметных структурных изменений проводящей системы при любом заболевании сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных и других метаболических нарушений. Особое значение в развитии аритмий имеют электролитные расстройства, в частности изменения содержания калия, кальция. Аритмии возможны при интоксикациях, некоторых лекарственных воздействиях, могут быть связаны с врожденными особенностями проводящей системы.

Методы диагностикиаритмий сердца можно разбить на три группы :

1) Электрокардиографические — сюда входят все методики, позволяющие зарегистрировать аритмию в виде электрокардиограммы :

- стандартная ЭКГ в 12 отведениях,

- теле-ЭКГ — прямая трансляция ЭКГ с датчика пациента на пункт расшифровки посредством радиоволн,

- поверхностное картирование — запись ЭКГ через 90 грудных отведений — позволяет косвенно судить о локализации источника аритмии,

- нагрузочные пробы : фармакологические (с атропином, АТФ и др.) или физические (велоэргометрия, тредмил),

- мониторирование ЭКГ по Холтеру (стационарное, амбулаторное) чаще 24-48 часов.

2) Электрофизиологические — объединяются в методику, которая называется электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Регистрацию можно проводить через пищевод (чреспищеводное ЭФИ), через электроды, вводимые в сердце через сосуды (эндокардиальное или внутрисердечное ЭФИ).

3) Прогностические методы — позволяют определять прогноз аритмии. Сюда относятся : вариабельность сердечного ритма, спектральный анализ, ЭКГ высокого разрешения и т.д.

При использовании суточного мониторирования ЭКГ диапозон нормы значительно шире, чем при стандартной ЭКГ. К нормальному ритму (при ХМ-ЭКГ) мы будем относить следующее:

1. Синусовый ритм с минимальной ЧСС:

до 1 года – 95

1-2 года – 85

2-3 года – 80

3-6 лет – 65

6-8 лет - 55

8-9 лет - 50

9-13 лет - 45

с 13 лет= взросл.- 40

2. Дыхательная аритмия (в любых пределах)

3. Синусовая аритмия (в любых пределах)

4. Синоатриальная блокада 1 ст.

5. АВ-блокада 1 ст. и АВ-блокада 2 степени Мобитц 1 в ночное время у ваготоников (при этом ЧСС должна быть не менее 40 в минуту).

6. Предсердная экстрасистолия – одиночная менее 700 в сутки, парная – не более 10.

7. Желудочковая экстрасистолия – одиночная менее 500 в сутки, парная – не более 5.

8. Миграция водителя ритма по предсердиям

Клинико-электрокардиографическую классификация нарушений ритма и проведения импульса сердца (Исаков И.И., Кушаковский М.С.1984):

І. Нарушения образования импульса:

А. Автоматические механизмы:

1. Изменения или нарушения автоматизма СА-узла - первичного водителя ритма сердца.

Ускоренный синусовый ритм (синусовая тахикардия).

Медленный синусовый ритм (синусовая брадикардия).

Нерегулярный синусовый ритм (синусовая аритмия).

Ригидный синусовый ритм.

Остановка ("отказ") СА-узла.

Синдром слабости синусового узла (СССУ).

2. Проявления или изменения автоматизма латентных водителей ритма.

Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы или ритмы.

Отсутствие или запаздывание выскальзывающих комплексов.

Ускоренные выскальзывающие комплексы или ритмы.

АВ-диссоциация.

Миграция наджелудочкового водителя ритма.

В. Неавтоматические механизмы:

1. Возвратный (повторный) вход и повторно-круговое движение импульса:

Экстрасистолия (преждевременные импульсы).

Реципрокные комплексы и ритмы.

Пароксизмальные и хронические тахикардии.

Фибрилляция и трепетание предсердий.

Фибрилляция и трепетание желудочков.

ІІ. Нарушения и аномалии проведения импульса:

А. Блокады:

СА-блокады.

Межпредсердные и внутрипредсердные блокады.

АВ-блокады.

Внутрижелудочковые блокады.

В. Преждевременное возбуждение желудочков:

Синдром и феномен WPW.

Синдром укороченного интервала P - R.

ІІІ. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:

Парасистолия.

Эктопическая активность центров с блокадой выхода.

ДИАГНОСТИКА АРИТМИЙ

Тахикардия:

- ЧСС превышает возрастную норму на 10-15% и более.

Лечение основного заболевания (анемия, тиреотоксикоз и др.). При тахикардии кардиального генеза – седативные, бета-блокаторы (пропранолол).

Брадикардия:

-замедление ЧСС на 10-15% и более от возрастной нормы.

Лечение: препараты беллоида (беллоспон, беллатаминал); при выраженной брадикардии- астмопент, алупент.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) –в патогенезе дегенеративные изменения в синусовом узле, которые у детей чаще могут быть врождённого характера или постмиокардитического. На ЭКГ: синусовая брадикардия в сочетании с гетеротопными замещающими ритмами в виде предсердных, желудочковых ритмов, ЭС, предсердных и желудочковых тахикардий, а также различные виды блокады. Проба с атропином отрицательная.

Лечение: имплантация электростимулятора сердца; до операции - изопротеренол (изадрин) или орципреналин (алупент). Скорая помощь при синдроме малого сердечного выброса – атропин (0,1% розчин в/в 0,005-0,01 мг/кг или 0,05 мл/год жизни, изадрин в/в кап.в дозе 1-2 мкг/ (кг/хв), допамин в/в кап. в дозе 5-8 мкг/(кг/мин.).

Экстрасистола - преждевременное сокращение сердца (или его отделов). Выдеделяют экстрасистолы:

а) единичные, парные, групповые;

б) редкие, средние, частые;

в) поздние, срединные, ранние, сверхранние;

г) аллоритмии (правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми циклами) по типу би-, три- квадригеминии;

д) монотопные, политопные;

е) мономорфные (суправентрикулярные, вентрикулярные, из AV-соединения), полиморфные.

ЭКГ признаки предсердной экстрасистолы:

- преждевременное появление сердечного комплекса;

- зубец Р присутствует, но изменен (деформирован, изменена его полярность);

- желудочковый комплекс неизмененный;

- после экстрасистолы неполная компенсаторная пауза.

Узловая (атриовентрикулярная) экстрасистола:

- признаки таковые как при предсердной, однако зубец Р либо отрицательный после экстрасистолического комплекса QRS либо отсутствует (сливается с желудочковым комплексом).

Желудочковая экстрасистола:

- преждевременное, внео­чередное появление желудочкового комплекса;

- зубец Р отсутствует;

- желудочковый комплекс изменен - расширен, деформирован, зубец Т экстрасистолы дискордантный;

- полная компенсаторная пауза.

Нечастые одиночные экстрасистолы могут протекать бессимптомно или с

маловыраженными симптомами. Они не оказывают влияния на здоровье, не

угрожают жизни. Лечения не требуют.

Синоатриальная (CA) блокада - нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям. Выделяют 3 степени:

I ст. - некоторое замещение проводимости, что на обычной ЭКГ не удается обнаружить;

II ст. (неполная блокада) - периодически внезапно выпадает комплекс PQRST, и паузы между двумя соседними зубцами Р или R, в 2 раза больше нормальной продол­жительности РР (или RR).

III ст. (полная блокада) - синусовые импульсы не достигают предсердий и на ЭКГ регистрируется замещающий ритм (из центров автоматизма второго или третьего порядков).

Не требует лечения, если не приводит к кардиальным синкопе.

Атриовентрикулярная (АV) блокада - это нарушение проведения электри­ческого импульса от предсердий к желудочкам. Выделяют 3 степени:

АV-блокада I ст. - удлинением интервала PQ (у детей более 0,18 сек., у взрослых более 0,2 сек.);

АV-блокада II ст. - характеризуется периодически возникающим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам. В результате этого время от времени наблюдаются выпадения желудочковых сокращений. Различают два типа АV блокады:

- тип Мобитца 1 или неполная АV блокада II степени с периодами Самойлова-Венкебаха (периоды постепенного увеличения интервала РO с последующим выпадением желудочкового комплекса)

- тип Мобитца II (неожиданные выпадения желудочкового комплекса при постоянном РQ).

АV блокада III степени /полный блок/ характеризуется полным прекращением проведения импульса от предсердий к желудочкам. На ЭКГ зубцы Р могут регистрироваться в самые различные моменты систолы и диастолы желудочков, иногда наслаиваясь на комп­лекс QRS или зубцы Т и деформируя их. Снижается число желудочковых сокращений.

Лечение: АV-блокада II ст. требует только наблюдения; АV-блокада III ст. при наличии синдрома Морганьи-Адамса-Стокса - имплантация электростимулятора сердца.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков(WPW, CLC и др.) Связано с наличием дополнительных путей проведения импульса (пучки Джеймса, Кента, волокна Махайма, Брехенмахера и др.)

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – сочетание приступов пароксизмальной тахикардии с следующими признаками ЭКГ: укорочение интервала PQ менее чем 0,11 с (не всегда) при неизменённых зубцах Р; расширение комплекса QRS более чем 0,10 с; наличие дельта-волны; зубец Т и сегмент ST могут быть дискордантными к комплексу QRS.

Клинически характеризуется приступами тахикардии, которые иногда сопровождаются гипотензией или даже обморочными синкопальными состояниями.

При купировании приступа тахикардии не рекомендуются верапамил и дигоксин. Для профилактики приступов – кордарон, бета-блокаторы. При частых пароксизмах тахикардии – хирургическое лечение.

Трепетание - ритмичная электрическая импульсация предсердий или желудочков

(желудочковая тахикардия) с частотой более 250 имп/мин.

Обязательное назначение противоаритмических препаратов помимо лечения основного заболевания.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия с четкими тяжелыми клиническими

симптомами и крайне неблагоприятным прогнозом возникает на почве серьезных

поражений миокарда и часто переходит в фибрилляцию желудочков, которая и

становится непосредственным механизмом внезапной смерти.

Обязательное назначение противоаритмических препаратов помимо лечения основного заболевания.

Фибрилляция - частая (более 300 имп/мин) неритмичная дезорганизованная

электрическая активность предсердий или желудочков. При фибрилляции

желудочков ЭКГ характеризуется волнами, различными по крутизне, амплитуде и

длительности. Фибрилляцию предсердий называют также мерцательной аритмией.

Обязательное назначение противоаритмических препаратов помимо лечения основного заболевания.

Фибрилляция (мерцание) предсердий – регистрируются волны ƒ различной амплитуды и ширины с частотою 400-600 в мин., желудочковые комплексы нерегулярные.

Трепетание предсердий - форма мерцательной аритмии, при которой регестрируются волны F с частотой 250-300 имп. за мин. Изоэлектрическая линия отсутствует, желудочковые комплексы нормальные или деформированы.

При купировании приступа используют верапамил (0,25% в/в медленно на 10,0-20,0 мл 5% глюкозы в дозе 0,15 мг/кг), пропранолол (0,1% в/в очень медленно в дозе 0,1-0,2 мг/кг), кардорон в/в.

Фибрилляция (мерцание) и трепетание желудочков – клинически – остановка кровообращения, клиническая смерть. На ЭКГ при трепетании пилообразные волны без дифференциации обычных элементов ЭКГ (зубцы P,T, комплекс QRS отсутствуют). Частота импульсов 200-300 в мин., хвилину. Изоэлектрическая линия отсутствует. При фибрилляции волны более частые (больше 300 в мин.) различной формы, частоты и амплитуды.

Лечение: отделение реанимации, дефибрилляция, сердечно-легочная реанимация.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (кардиальное синкопе) проявляется потерей сознания, которое визвано резким снижением сердечного выброса с последующей ишемией головного мезга, вседствие асистолии или желудочковой тахикардии. У детей наиболее часто развивается при погной АВ-блокаде, реже при СССУ. Лечение: имплантация электростимулятора сердца; до операции - изопротеренол (изадрин) или орципреналин (алупент).

Классификация антиаритмических ЛС.

1. Антагонисты натрия.

IA. Типа хинидина (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин): замедляют проводимость увеличивают родолжительность потенциала действия.

IB. Типа лидокаина (лидокаин, дифенин, этмозин, мексилетин): замедляют проводимость и уменьшают продолжительность потенциала действия.

IC. Типа флекаинида (флекаинид, аллапинин): замедляют проводимость и не влияют на продолжительность потенциала действия.

II. бета-адреноблокаторы (пропранолол): подавляют предсердные аритмии, замедляют предсердно-желудочковое проведение, мало действуют на желудочковые аритмии.

III. Препараты, удлиняющие потенциал действия и рефрактерный период во всех отрезках проводящей системы (амиодарон).

IV. Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем): действуют при предсердных аритмиях, замедляют предсердно-желудочковое проведение.

Специальные методы лечения включают электроимпульсную терапию (ЭИТ), электрокардиостимуляцию (ЭКС), катетерную аблацию очага возбуждения или дополнительного пути проведения импульса.