Интерпретация полученных результатов. 15 баллов – сознание ясное

15 баллов – сознание ясное

14-13 баллов – умеренное оглушение

12-11 баллов – глубокое оглушение

10-8 баллов – сопор

7-6 баллов – умеренная кома

5-4 баллов – глубокая кома

3 балла – запредельная кома, смерть мозга

Ясное сознание – полная сохранность сознания с активным бодрствованием. Способность к активному вниманию. Полный речевой контакт. Осмысленные и адекватные ответы на вопросы. Быстрое и правильное выполнение команд. Самопроизвольное открывание глаз. Быстрая и целенаправленная реакция на болевой раздражитель. Ориентирован в себе, во времени и в пространстве. Правильное поведение.

Оглушение – частичное выключение сознания с сохранением словесного контакта на фоне повышенного порога восприятия всех внешних раздражителей и снижение активности. Выделяют:

· Умеренное оглушение – способность к активному вниманию снижена. Речевой контакт сохранен, но для получения полного ответа нередко надо повторить вопрос. Ответы замедленные, односложные. Просты команды выполняет правильно, но с задержкой, медленно. Глаза открывает на речь. Реакция на боль активная, целенаправленная. Вялость, адинамичность, сонливость. Двигательные реакции замедленны. Контроль над функцией тазовых органов сохранен. Ориентация в окружающем месте, собственной личности сохранена. Ориентация во времени не полная.

· Глубокое оглушение – почти постоянное состояние сна, может быть двигательное возбуждение. Речевой контакт затруднен и ограничен. После настойчивого повторения вопросов, может ответить односложно: да или нет. Реагирует на команды медленно. Пациент может выполнять простые команды, но быстро истощается. Для установления контакта необходимо повторное обращение, громкий оклик, часто в сочетании с болевой стимуляцией. Координированная реакция на боль сохранена, реакции на другие раздражители снижены. Контроль над функцией тазовых органов ослаблен. Сохраняются элементы ориентации в собственной личности. Дезориентирован в месте и времени.

Сопор – выключение сознания с отсутствием словесного контакта при сохранности координированных реакций на болевые, сильные звуковые и световые раздражители. Речевой контакт не возможен, команды не выполняет, неподвижен, могут быть рефлекторные движения. При нанесении болевых раздражителей появляются целенаправленные защитные реакции рукой, мимика страдания. Может стонать, произносить нечленораздельные звуки. Может открывать глаза на боль и сильный звуковой стимул. Зрачковый, корнеальный, кашлевой, глотательный рефлексы сохранены. Контроль над сфинктерами нарушен. Жизненно важные функции сохранены.

Кома – полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя с неврологическими и вегетативными нарушениями. Выделяют:

I. Умеренная кома (I) – неразбудимость, отсутствие реакции на любые внешние раздражители, кроме сильных болевых. В ответ на сильное болевое раздражение может появиться сгибательные или разгибательные движения в конечностях. Защитные движения не координированы. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные рефлексы угнетены, сухожильные вариабельны. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические стопные рефлексы. Глотание резко затруднено. Защитные рефлексы верхних дыхательных путей относительно сохранены. Контроль за сфинктерами нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны, без угрожающих отклонений. На ЭЭГ отмечаются умеренные диффузные изменения в форме нерегулярного альфа-ритма, медленной биоэлектрической активности.

II. Глубокая кома (II) - у пациента отсутствуют защитные реакции на боль. Полное отсутствие спонтанных движений, лишь на сильные болевые раздражения могут возникать патологические разгибательные, реже сгибательные движения в конечностях. Отмечаются разнообразные изменения мышечного тонуса: от генерализованной горметонии до диффузной гипотонии. Наблюдаются изменения кожных, сухожильных, роговичных, а также зрачковых рефлексов (в случае отсутствия фиксированного мидриаза) с преобладанием их угнетения. Самостоятельное дыхание и сердечно-сосудистая сохранены, но наблюдаются выраженные их нарушения.. На ЭЭГ альфа-ритм отсутствует, преобладает медленная активность, билатерально регистрируются пароксизмальные вспышки медленных или острых волн, чаще с преобладанием их в передних отделах больших полушарий.

III. Запредельная кома (III) - характерны диффузная мышечная атония, тотальная арефлексия, двусторонний фиксированный мидриаз, неподвижность глазных яблок, критические нарушения жизненно важных функций, грубые расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, резко выраженная тахикардия, артериальное давление критическое или не определяется. На ЭЭГ регистрируются редкие медленные волны или спонтанная биоэлектрическая активность. Поддержание жизненных функций возможно только при проведении реанимационных мероприятий.

СБОР АНАМНЕЗА

Анамнез собирают на основании опроса друзей, родственников, врачей СМП и изучения доступных медицинских документов. Другим источником информации являются люди, находившиеся рядом с пострадавшим в момент потери сознания.

Развитие комы происходит по одному из трех вариантов:

1. Как предсказуемый результат прогрессирования основного заболевания.

2. Как непредсказуемый исход у больного с ранее установленным диагнозом.

3. Как совершенно непредвиденное событие.

При выяснении обстоятельств развития комы уточняется откуда больной доставлен в стационар - из дома, с работы или улицы. Если больной доставлен из дома машиной скорой помо­щи, необходимо получить информацию - производился ли врачом скорой помощи осмотр места происшествия; не находилось ли око­ло больного прощальной записки. Если незадолго до потери созна­ния больной принимал что-то внутрь, изъята ли посуда с остатками употреблявшейся им пищи или жидкости; взяты ли на анализ ос­татки промывных вод. Если больной доставлен из дома родствен­никами, у них следует спросить, не исчезли ли из домашней аптечки какие-либо сильнодействующие средства (психотропные, сердеч­ные, гипотензивные). Важно уточнить сведения о хронических бо­лезнях пациента, предшествующих инфекциях, интоксикациях, опе­рациях; о приеме лекарств (по поводу диабета, болезней сердца, пси­хических и других болезней); о фактах злоупотребления алкоголем; травмах в анамнезе; тяжелых психических потрясениях; эпизодах необычного поведения или ухудшения настроения в предшествую­щий коме период. При поступлении больного с производства также следует обра­тить внимание на прием внутрь каких-либо веществ, и если это имело место, постараться получить тару с остатками этого вещества или промывные воды. От врача приемного покоя в этом случае требует­ся выяснить через ЦСЭН или администрацию предприятия, исполь­зуются ли на данном производстве какие-либо ядовитые вещества, и имел ли пациент к ним доступ. У свидетелей потери больным сознания важно получить сведе­ния о скорости возникновения нарушений, а также о тех симпто­мах, которые предшествовали коме в случае ее постепенного разви­тия (возбуждение, оглушение, судороги и др.). Постепенное начало более характерно для печеночной, почечной, барбитуратовой ком, а также у больных с ишемическим инсультом (за исключением эмбо­лии мозговых сосудов) и у больных с декомпенсацией сахарного диабета по типу кетоацидотической и гиперосмолярной комы, у от­равленных алкоголем, соединениями ртути, фосфорорганическими соединениями. Остро развивается гипогликемическая и гиперлактацидемическая диабетические комы, а также комы вследствие эпилепсии, эк­лампсии, комы при черепно-мозговых травмах, острой кровопотере, отравлениях угарным газом, морфином, геморрагических инсуль­тах.

Полученные сведения могут подтвердить или исключить такие причины комы, как черепно-мозговые травмы, инсульт, остро про­являющуюся метастатическую опухоль головного мозга, передози­ровку лекарственных препаратов, прием яда, что важно для направ­ления больного в соответствующий стационар и выбора последую­щих лечебных мероприятий. Кроме того, если в процессе сбора анамнеза выясняется, что у поступившего - токсическая природа комы, принимаются меры к розыску возможных участников трапезы, чтобы оказать им помощь.

ОБЩИЙ ОСМОТР БОЛЬНОГО

Быстрый и тщательный общий осмотр больного может прояснить причину коматозного состояния.

I. Осмотр кожного покрова и слизистых оболочек:

1. Повреждения кожных покровов, особенно головы и шеи, могут свидетельствовать о ЧМТ. Но не стоит забывать о том, что при внезапной потери сознания у человека во время падения может произойти травматизация кожных покровов. Для ЧМТ характерно кровотечение или ликворея из носа или ушей.

2. Желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, следы расчёсов, признаки портальной гипертензии (асцит, увеличенная печень, голова «медузы», пальмарная эритема, малиновый язык, геморрагические высыпания) характерны для печеночной комы.

3. Бледная сухая кожа с расчёсами, иногда на коже можно наблюдать отложение кристаллов мочевой кислоты, похожих на пудру. Одутловатое лицо, пастозность, отеки в поясничной области и области нижних конечностей. – могут свидетельствовать об уремической коме.

4. Выраженная бледность наблюдается при геморрагическом инсульте с прорывом крови в IV желудочек. При этом также отмечается цианоз кистей, стоп, ушных раковин, губ.

5. Гиперемия лица возникает при геморрагических инсультах, алкогольной коме

6. Розовая окраска кожи и слизистых характерна для токсической комы при отравлении угарным газом (СО) и солями синильной кислоты

7. Сухость роговицы характерна для диабетической (гипергликемической) комы.

8. Рубцы или свежие следы прикусывания на языке — признаки возможной эпилепсии.

9. Влажность кожи — дополнительный, иногда довольно информативный симптом. Так, гипергликемические кома сопровождается сухостью кожи, а гипогликемическая — повышенным гипергидрозом.

10. Также сухая кожа характерна для комы при острой надпочечниковой недостаточности.

11. Липкий, холодный пот характерен для комы при острой алкогольной интоксикации.

12. Гипотиреоидная кома нередко сопровождается отёчностью лица, шеи, верхней половины туловища, кожный покров сухой на ощупь.

13. Петехиальная сыпь может указывать на менингококковую инфекцию. Когда буллезная сыпь укажет на интоксикацию барбитуратами.

14. Следы инъекций. При наркотической коме следы от инъекций чаще встречаются в паховой области и на локтевых сгибах. Следы инъекций на животе, плече, бедрах могут свидетельствовать о сахарном диабете.

II. Запах, исходящий от пациента:

1. Уремический запах (запах мочи изо рта) появляется из-за того, что в слюне из мочевины образуется аммиак. Встречается при уремической коме.

2. Запах ацетона изо рта указывает на кетоацидотическую кому

3. Печеночный запах сладковатый, ароматический, ощущаемый при дыхании больных. Такой же запах могут иметь пот и рвотные массы больного. Обусловлен нарушением обмена аминокислот и ароматических соединений, в частности, накоплением продукта превращения метионина — метилмеркаптана. Свидетельствует о печеночной коме.

4. Запах алкоголя встречается при отравлении алкоголем и его суррогатами.

5. При отравлении угарным газом от больного может исходить запах гари.

III. Температурная реакция:

1. Гипертермия может быть при геморрагических инсультах на вторые сутки от момента мозговой катастрофы. «Немотивированная» гипертермия может явиться ранним предвестником тиреотоксической комы. Также гипертермия может указать на менингит, энцефалит, поражение головного мозга, затронувшее центр терморегуляции, тепловой удар.

2. Гипотермия (субнормальная температура) возникает при диабетической, гипотиреоидной, печёночной коме, острой надпочечниковой недостаточности, отравлении алкоголем, барбитуратами.

КРАТКИЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ОСМОТР

Неврологический осмотр направлен на оценку зрачков и глазных яблок, нарушений двигательной сферы, раздражения мозговых оболочек

Сначала осматривают положение больного без вмешательства со стороны медицинского персонала, наблюдая за спонтанными движениями - наличие неестественного положения ноги в покое или отсутствие движений на одной стороне тела предполагают гемипарез. Спонтанное сгибание в локтевых и лучезапястных суставах и супинация кистей (декортикация) свидетельствуют поражении среднего или промежуточного мозга. Разгибание рук со слабым сгибанием ног или их вялостью возникает при поражениях нижних отделов моста. Травматические поражения часто приводят к развитию разгибательных поз в конечностях независимо от локализации очага. Метаболическая кома может привести к появлению выраженной спонтанной (децеребрационной) ригидности мышц-разгибателей.

Симметричность зрачков, их правильная форма и размер, реакции на свет свидетельствуют о том, что средний мозг не повржден. Фотореакции зрачков нужно исследовать при ярком рассеянном свете. Наличие равномерно реагирующих на свет округлых зрачков (от 2,5 до 5,0 мм в диаметре) обычно исключает поражение среднего мозга. Расширение (более 5 мм) зрачков с отсутствием или вялой реакцией на свет может быть следствием первичного поражения среднего мозга (на одноименной стороне) либо, возникать вторично при компрессии среднего мозга и/или глазодвигательного нерва. Одностороннее расширение зрачка (анизокория)- обычно указывает на гомолатеральное объемное образование. Двустороннее расширение зрачков и
выпадение реакции на свет указывают на тяжелое поражение среднего мозга, обычно вторичное на фоне компрессии, обусловленной тенториальным
вклинением, а также при метаболических расстройствах, связанных с
употреблением препаратов, обладающих холинергической активностью. Узкие, но не точечные зрачки (от 1 до 2,5 мм) с сохраненной реакцией на свет
чаще всего наблюдают при кровоизлиянии в область зрительного бугра. Равномерность зрачков может отмечаться при барбитуровой коме. Очень узкие (менее 1 мм) реагирующие на свет зрачки выявляют при передозировке наркотических средств, а также при остром обширном двустороннем поражении моста.

Исследования движений глазных яблок. При осмотре глаз, следует приподнять веки и уточнить положение глазных яблок в покое, а также наличие спонтанных движений. Отклонение глазного яблока
кнутри в покое указывает на парез латеральной косой мышцы
в результате повреждения отводящего нерва и может свидетельствовать о
поражении моста. Отклонение глазного яблока кнаружи в покое
свидетельствует о парезе медиальной прямой мышцы, возникшем в результате поражения глазодвигательного нерва. При поражениях зрительного бугра и верхних отделов среднего мозга глазные яблоки могут отклоняться вниз и кнутри. Окулоцефалический рефлекс (феномен кукольных глаз) исследуется путем поворотов головы в вертикальном или горизонтальном направлении, которые проводят сначала медленно, а затем резко. Возникает рефлекторное
отклонение глазных яблок в противоположную повороту головы. В норме эти движения у бодрствующего человека подавляются благодаря фиксации
взора, обусловленной влиянием больших полушарий.
При оценке рефлекторных движений глазных яблок можно получить два вида
информации. Проба может быть положительная при комах, резвившихся на фоне двустороннего поражения полушарий в результате метаболических или лекарственных воздействий (обусловлена рефлекторным растормаживанием стволовых рефлексов), также содружественные окулоцефалические реакции требуют целостности проводящих путей ствола головного мозга. Важно помнить, что исследование окулоцефалического рефлекса абсолютно противопоказано при подозрении на травму в шейном отделе позвоночника. Дополнением к окулоцефалической пробе является вестибулоокулярный рефлекс. В наружный слуховой проход вводят холодную воду. Может возникнуть тоническая девиация обоих глаз в сторону раздражения при неповрежденном стволе. При сохранности полушарий мозга возникают быстрые содружественные движения глазных яблок в противоположную тонической девиации сторону. Угнетение рефлекторных движений глаз может быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов. В таких случаях глазные яблоки при повороте передвигаются одновременно с головой. Подобные явления часто возникают при передозировке
трициклических антидепрессантов и барбитуратов, а также в
некоторых случаях при злоупотреблении алкоголем, фенотиазинами, диазепамом и миорелаксантами (дитилин).

Симптомы раздражения мозговых оболочек могут быть признаками черепно – мозговой травмы, менингита, субарахноидального кровоизлияния. Признаками раздражения мозговых оболочек являются головная боль, рвота, болезненность при перкуссии черепа и позвоночника, повышенная чувствительность (общая гиперестезия) на световые, звуковые и кожные раздражения. Ригидность затылочных мышц - под затылочную часть головы подводится ладонь, после чего делается попытка нагнуть голову кпереди. В норме подбородок доходит до грудной клетки. При повышенном тонусе мышц сгибание затруднено. Определяется расстояние между подбородком и грудной клеткой. Проверку ригидности затылочных мышц не проводят при подозрении на травму в шейном отделе позвоночника. Симптом Кернига - больной лежит на спине, нога сгибается в коленном и тазобедренном суставах под прямым углом. При попытке разогнуть ногу в коленном суставе получается пружинящее сопротивление, зависящее от повышенного тонуса мышц нижней конечности. Симптом Брудзинского (верхний) - пассивное сгибание головы вызывает сгибание в коленных суставах. Симптом Брудзинского (нижний)- при пассивном сгибании одной конечности в коленном и тазобедренном суставах происходит сгибание другой конечности.

ЛАБОРАТОРНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Лабораторные исследования при коме разделяют на неспецифические и специфические.

К неспецифическим методам относят:

1. Клинический анализ крови;

2. Биохимический анализ крови – содержание глюкозы, мочевины, креатинина, электролитов, билирубин, АСТ, АЛТ, общий белок;

3. Кислотно – основное состояние крови;

4. Общий анализ мочи.

К специфическим методам диагностики относится обнаружение токсических веществ в крови, моче и желудочном содержимом (барбитураты, ФОС, этилового спирта и его суррогатов, наркотических средств).

ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Также можно разделить на неспецифические и специфические методы диагностики.

К неспецифическим методам относятся ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки.

К специфическим методам относятся КТ, МРТ, исследование глазного дна, люмбальная пункция, электроэнцефалограммма, мониторинг внутричерепного давления.

Компьютерная томография – метод неразрушающего послойного исследования внутренней структуры объекта. При коме неясной этиологии КТ исследование нужно проводить как можно раньше. Когда происхождение комы очевидно КТ исследование может подтвердить диагноз. При КТ можно не выявить инфаркты головного мозга на ранней стадии, мелкие очаги в стволе головного мозга, энцефалит, механическое повреждение аксонов в результате закрытой черепно-мозговой травмы, отсутствие мозгового кровотока при смерти мозга, тромбоз сагиттального синуса, субдуральные гематомы, которые являются изоденсивными по отношению к прилегающим участкам мозга.

Магнитно-резонансная томография (МРТ, MRT, MRI) — томографический метод исследования внутренних органов и тканей с использованием физического явления ядерного магнитного резонанса. Метод основан на измерении электромагнитного отклика атомных ядер, чаще всего ядер атомов водорода, а именно на возбуждении их определённой комбинацией электромагнитных волн в постоянном магнитном поле высокой напряжённости. Томография позволяет визуализировать с высоким качеством головной, спинной мозг и другие внутренние органы.

Исследование глазного дна – позволяет обнаружить отек диска зрительного нерва, который встречается при повышении внутричерепного давления и отек глазного дна, который может соответствовать отеку мозга.

Люмбальная пункция - это метод забора спинномозговой жидкости из позвоночного канала. Содержимое ее меняется при многих патологических процессах в организме. Анализ ликвора, получаемый с помощью люмбальной пункции служит важным фактором для окончательной установки диагноза и назначения правильного лечения заболевания. У больных в коматозном состоянии люмбальная пункция проводится, когда этиология комы не ясна и необходим ее дифференциальный диагноз.

Показания для диагностической люмбальной пункции:

I. АБСОЛЮТНЫЕ

1. Подозрение на нейроинфекцию (менингиты, энцефалиты) различной этиологии:

· бактериальной,

· нейросифилис,

· туберкулезной,

· грибковой,

· вирусной,

· цистициркоз, токсоплазмоз,

· амебной,

· боррелиозной.

2. Подозрение на асептический менингит.

3. Подозрение на субарахноидальное кровоизлияние, в тех случаях, когда отсутствует компьютерная или магнитно-резонансная томографии.

4. Подозрение на онкопатологию оболочек головного и спинного мозга (лептоменингеальные метастазы, канцероматоз, нейролейкоз).

5. Диагностика различных форм нарушения ликвородинамики, включая состояния с внутричерепной гипер- и гипотензией, в том числе с введением радиофармпрепаратов, но исключая окклюзионные формы гидроцефалии.

6. Диагностика нормотензивной гидроцефалии.

7. Диагностика ликвореи, выявление ликворных фистул, используя введение в субарахноидальное пространство различных контрастных веществ (красителей, флюоресцирующих, рентгеноконтрастных веществ).

II. ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ

1. Септическая эмболия сосудов.

2. Демиелинизирующие процессы.

3. Воспалительные полинейропатии.

4. Паранеопластические синдромы.

5. Системная красная волчанка.

6. Печеночная (биллирубиновая) энцефалопатия.

NB! В связи с появлением компьютерной и магнитно-резонансной томографий проведение ЛП в качестве диагностической процедуры, не показано при опухолях головного и спинного мозга.

Противопоказания:

· ЛП противопоказана, если есть признаки или угроза осевой дислокации мозга при наличии внутричерепного объемного процесса любой этиологии. Отсутствие застойных явлений на глазном дне не является признаком, который позволяет производить ЛП. В таких случаях следует ориентироваться на данные компьютерной и магнитно-резонансных томограмм.

· Окклюзионная форма гидроцефалии.

· Патология спинного мозга и позвоночного канала с нарушениями ликвороциркуляции.

· Наличие инфекции в поясничной области, включая кожу, подкожные ткани, кости и эпидуральное пространство.

· Длительный прием антикоагулянтов, наличие геморрагического диатеза с выраженными нарушениями свертывающей системы крови. Следует помнить, что цитостатики так же влияют на свертывающую систему крови.
NB! В случае нейроинфекции противопоказания утрачивают силу, так как идентификация возбудителя и определение чувствительности к антибиотикам определяют прогноз для жизни больного.

Электроэнцефалография – это метод исследования электрической активности головного мозга. Метод основан на принципе регистрации электрических потенциалов, появляющихся в нервных клетках в процессе их деятельности. Роль ЭЭГ в диагностике коматозных состояний значительно уменьшилась в связи с появлением и развитием методов нейровизуализации (КТ, МРТ). Тем не менее КТ и МРТ дают лишь информацию о грубых морфологических изменениях структур головного мозга, в то время как ЭЭГ у больного в коме позволяет функциональное состояние головного мозга и его отделов.

Мониторинг внутричерепного давления. Определение показаний к мониторингу ВЧД явля­ются одним из принципиальных диагностических и лечебных моментов у больных при некоторых коматозных состояниях. Основной целью мониторинга ВЧД является помощь лечащему врачу в поддержании адекватного церебрального перфузионного давления и оксигенации мозга. Для оценки величины церебрального перфузи­онного давления необходимо прямое измерение АД и ВЧД. Мониторинг ВЧД проводится не так часто, как того бы требовала ситуация. Это обусловлено тем, что проце­дура мониторинга ВЧД связана с определенным риском осложнений (хирургических, инфекцион­ных).

Показаниями для проведения мониторинга ВЧД являются:

· внутричерепные кровоизлияния и САК;

· гидроцефалия;

· инсульт, сопровождающийся отеком головного мозга;

· постгипоксическая энцефалопатия;

· инфекционные менингиты;

· печеночная энцефалопатия;

· тяжелая ЧМТ.

Прежде всего, показанием для мониторинга ВЧД является коматозное состояние и наличие патологических изменений по данным КТ. Показанием для проведения мониторинга ВЧД также является коматозное состояние при отсутствии изменений на КТ, но при наличии любых двух из трех признаков: возраст свыше 40 лет, позно-тонические реакции, систолическое АД < 90 mmHg.

Как только состояние больного стабилизиру­ется при минимизации применяемых средств и методов ИТ и отсутствии риска последующего ухуд­шения — мониторинг ВЧД прекращается. Одним из показателей для этого является стойкая норма­лизация ВЧД в течение 24 часов в сочетании с од­новременным регрессом патологических изменений на КТ.

Осложнения при проведении мониторинга ВЧД инфекционные, геморрагиче­ские, дисфункция системы в силу различных причин, в том числе из-за смещения датчика с необходимостью его переустановки в полость черепа.

Факторами риска развития перечисленных ос­ложнений являются:

· кровоизлияния с прорывом крови в желудоч­ковую систему;

· выраженная внутричерепная гипертензия;

· длительность мониторинга ВЧД более 5 дней;

· нейрохирургические вмешательства, особен­но повторные (в том числе повторные уста­новки вентрикулярного дренажа);

ОБЩЕЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ КОМАТОЗНОМ СОСТОЯНИИ

При оказании первой помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии, преследуется несколько целей. Мероприятия по достижению главных из них осуществляются одновременно:

1. Обязательна немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно–мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии – в нейрохирургическое отделение.

2. Необходимо восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций. Проводятся санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях – трахео– или коникотомия; кислородотерапия (4–6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку);. При падении артериального давления показано капельное введение 1000–2000 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 400–500 мл раствора коллоидов с присоединением при неэффективности инфузионной терапии прессорных аминов – допамина, норадреналина. В случае комы на фоне артериальной гипертензии – коррекция повышенного артериального давления до значений, превышающих «рабочие» на 10–20 мм рт. ст. (при отсутствии анамнестических сведений – не ниже 150–160/80–90 мм рт. ст.) проводится путем снижения внутричерепного давления (см. ниже), введением 1250–2500 мг магния сульфата болюсно в течение 7–10 минут или капельно. При аритмиях необходимо восстановление адекватного сердечного ритма.

3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника необходима при любом подозрении на травму.

4. Обеспечиваются необходимые условия для проведения лечения и контроля. «Правило трех катетеров» (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда). При коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально (при пероральном приеме высока опасность аспирации) и предпочтительнее – внутривенно, поэтому установка катетера в периферическую вену обязательна (через него проводятся инфузии, а при стабильной гемодинамике и отсутствии необходимости дезинтоксикации медленно капельно вводится индифферентный раствор, что обеспечивает постоянную возможность вводить лекарственные препараты). Катетеризация мочевого пузыря должна проводиться только в стационаре, поскольку в условиях догоспитальной помощи эта манипуляция сопряжена с опасностью септических осложнений, а при транспортировке сложно обеспечить необходимую степень фиксации. Введение желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой чревато при коме возможным развитием аспирации желудочного содержимого (потенциально летального осложнения, для предупреждения которого и устанавливается зонд).

5. Проводится диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза. Определяется концентрация глюкозы в капиллярной крови с использованием визуальных тест–полосок – уровень гликемии позволяет диагностировать гипогликемию, гипергликемию и заподозрить гиперосмолярную кому. При этом у больных с сахарным диабетом, привыкшим вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипогликемической комы при нормальном уровне глюкозы. Определяется также наличие кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест–полосок. Данная манипуляция невыполнима при анурии; при выявлении кетонурии необходима дифференциальная диагностика всех состояний, способных проявиться кетоацидозом (включая сахарный диабет, голодание, некоторые отравления).

6. Проводится дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся патогенетическим звеном ряда коматозных состояний. С этой целью болюсом вводится 40% раствор глюкозы в количестве 20,0–40,0 мл; при получении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается.

7. С лечебно–диагностической целью применяют антидоты. Однако к диагностическому введению налоксона следует относиться с настороженностью, поскольку положительная реакция (правда, неполная и кратковременная) возможна и при других видах ком, например, при алкогольной. Показаниями к введению налоксона служат частота дыханий<10 в мин, точечные зрачки, подозрение на интоксикацию наркотиками. Начальная доза налоксона составляет от 0,4–1,2 мг до 2 мг (внутривенно или эндотрахеально) с возможным дополнительным введением через 20–30 минут при повторном ухудшении состояния; возможно комбинирование внутривенного и подкожного введения для пролонгации эффекта. При отравлении или при подозрении на отравление препаратами бензодиазепинового ряда показано введение антагониста бензодиазепиновых рецепторов флумазенила (0,2 мг внутривенно в течение 15 секунд с последующим введением при необходимости по 0,1 мг каждую минуту до общей дозы 1 мг).

8. Для борьбы с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек. При отсутствии высокой осмолярности крови (например, при гипергликемии или гипертермии) и угрозы развития или усиления кровотечения (например, при травме, невозможности исключения геморрагического характера инсульта) дегидратация достигается введением осмотического диуретика маннитола в количестве 500 мл 20% раствора в течение 10–20 минут (1–2 г/кг). Для предупреждения последующего повышения внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдрома «рикошета») после завершения инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида. Необходимо ограничение введения гипотонических растворов, а также 5% раствора глюкозы и 0,9% раствора хлорида натрия (не более 1 л/м2/сутки). Это не относится, однако, к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипергликемические, гипертермическая, гипокортикоидная, алкогольная). Следует воздержаться от введения салуретиков (фуросемид и др.), обладающих ограниченной эффективностью и ухудшающих реологические свойства крови и микроциркуляцию.

9. Нейропротекция и повышение уровня бодрствования. При нарушениях сознания до уровня поверхностной комы показаны: сублингвальное (или за щеку) введение глицина в дозе 1 грамм, внутривенное введение антиоксидантов: мексидол – 6 мл 0,5 % раствора болюсно за 5–7 минут или эмоксипин – 15 мл 1% раствора маленькой капельницей, интраназальное введение семакса в дозе 3 мг по 3 капли 1% раствора в каждый носовой ход. При глубокой коме проводят антиоксидантную терапию и вводят семакс в вышеуказанных дозах. При превалировании признаков очагового поражения коры больших полушарий (речевые нарушения и другие изменения высших психических функций) над общемозговой симптоматикой (ясное сознание или легкое оглушение) эффективен пирацетам – в дозе 6–12 г внутривенно. При наличии глубокого сопора или комы препараты из группы ноотропов не рекомендуются к введению.

10. Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при подозрении на отравление. Промывание желудка через зонд с введением сорбента показано при поступлении яда через рот и при выведении яда слизистой желудка только после интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой. Обмывание кожи и слизистых водой целесообразно при поступлении яда через покровные ткани.

11. Симптоматическая терапия включает: нормализацию температуры тела (при переохлаждении – согревание больного и внутривенное введение подогретых растворов, при высокой гипертермии – гипотермия с помощью холодных компрессов на голову и крупные сосуды, обтираний холодной водой или растворами этилового спирта и столового уксуса в воде, препаратов из группы анальгетиков–антипиретиков); купирование судорог – введение диазепама в дозе 10 мг; купирование рвоты – введение метоклопрамида в дозе 10 мг внутривенно или внутримышечно.

12. При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.

13. Следует помнить о том, что при любом коматозном состоянии, вне зависимости от глубины церебральной недостаточности, применение средств, угнетающих ЦНС (наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов), чревато усугублением тяжести состояния; исключение составляют комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам. Кома служит противопоказанием к применению средств со стимулирующим действием (психостимуляторов, дыхательных аналептиков); исключение составляет дыхательный аналептик бемегрид, который (как специфический антидот) показан при отравлении барбитуратами. На догоспитальном этапе непозволительно проведение инсулинотерапии.