Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, классификация. 5 страница

2.Истинная полицитемия (эритремия). Клиника, диагностика, лечение.Эритремия или истинная полицетемия или болезнь Вакеза -хроническое миелопролиферативное заболевание, характеризующееся панцитозом, панмиелозом с преимущественным вовлечением впроцесс эритроидного и мегакариоцитарногоростков, спленомегалиейс миелоидной метаплазией селезенки, значительной гиперплазией эритроидного ростка и вытеснением жирового костного мозга в трепанате подвздошной кости. Критерии диагноза:Категория А: А1 - увеличение массы циркулирующих эритроцитов для мужчин более 36 мл/кг, для женщин более 32 мл/кг; А2 - нормальное насыщение артериальной крови кислородом (более 92%); А3 - спленомегалия. Категория В: В1 - лейкоциты более 12 х 10⁹/л при отсутствии инфекции и интоксикации; В2 - томбоциты более 400 х 10⁹/л; В3 - увеличение содержания щелочной фосфатазы; В4 - увеличение ненасыщенной В12-связывающей способности сыворотки более 2000 пг/мл). Клиника. Выделяют стадии: 1) эритроцитемическая стадия - умеренно выраженный плеторический синдром, нормальная или несколько увеличенная селезенка, увеличение показателей красной крови. 2) Развернутая стадия: а) без миелоидной метаплазии селезенки - выраженный плеторический синдром, синдром артериальной гипертонии, геморрагический синдром. Незначительное или умеренное увеличение селезенки. В гемограмме эритроцитоз или панцитоз, в костном мозге 2-х или 3-х ростковая гиперплазия; б) с миелоидной гиперплазией селезенки - выраженный плеторический синдром, спленомегалия, уратовый диатез, потеря мышечной массы. В гемограмме эритрокариоцитоз, раздражение миелоидного ростка. В костном мозге наряду с клеточной гиперплазией и мегакариоцитозом элементы миелофиброза. 3) Стадия постэритремической миелоидной метаплазии с миелофиброзом или без него - анемия, гепатоспленомегалия, геморрагический синдром, уратовый диатез, инфекционные осложнения, истощение. Диагностика см. В № 58. Лечение: 1 стадия- отказ от всех видов активной терапии при субъективном благополучии, малой выраженности симптомов заболевания и отсутствии прогрессирования заболевания. Кровопускание при выраженности плеторического синдрома. Цитостатическая терапия при сосудистых катастрофах, ишемических инсультах, инфарктах миокарда. Дезагреганты. 2 стадия- кровопускание, цитостатики - производные гидроксимочевины - гидреа, имифос, миелосан, миелобромол в сочетании с аллопуринолом. При гиперспленизме - преднизолон, спленэктомия. 3 стадии- препараты железа, фолиевой кислоты при их дефиците, преднизолон при присоединении аутоиммунной гемолитической анемии, анаболические гормоны, спленэктомия. Гемотрансфузии при снижении гемоглобина ниже 90-80 г/л.

3.Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, клиника, ЭКГ-критерии, купирование приступа.Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия –хар-ется регулярными сердечными сокращениями с частотой 150—230 в минуту, дли­тельностью комплекса QRS менее 100 мс, изменёнными зубцами Р (могут регистрироваться перед комплексами QRS,наслаиваться на них или сливаться с зубцами Т). Однако могут возникать широкие комплексы QRS в результа­те аберрации желудочкового комплекса и/или наличия блокады ножек пучка Гиса до (или на фоне) возникновения тахикардии (что требует дифферен­циальной диагностики с желудочковой тахикардией). При наджелудочковой пароксизмальной тахикардии возможна АВ-блокада с частотой проведения воз­буждения на желудочки 2:1 (обычно вследствие интоксикации сердечными гликозидами и верапамилом). Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает внезапно и также заканчивается. Она может появляться как при органических заболеваниях сердца, так и при отсутствии кардиологической патологии. Обычно больные жалуются на приступы сердцебиения. При ЧСС 180-220 в минуту может происходить снижение АД. При этом увеличивается диастолическое давление в желудочках и может развиться острая сердечная недостаточность, продолжительность приступа различна: от нескольких секунд до нескольким часов и суток. У некоторых пациентов приступы прерываются самостоятельно. Купировать приступ нередко удаётся вызыванием кашля, рвоты, пробой Вальсальвы, массажем области каротидного синуса. Эффективным считают введение 6 мг аденозина (АТФ) в/в без разведения (при отсутствии эффекта повторное введение 12 мг аденозина через 1-2мин). Купирует приступ и введение 5-10 мг верапамила в/в медленно. При явлениях острой сердечной недостаточности проводят электроимпульсную терапию. Для профилактики - назначают сердечные гликозиды или антиаритмические ср-ва I класса. При частых пароксизмах наджелудочковой тахикардии целесообразно проведение электрофизиолотического исследования для выявления мех-ма аритмии с последующей катетерной радиочастотной деструкцией очага эктопического автоматизма.).

Задача: 1.бронхообструктивный,атопический(?)2.жест дых ,свист.хрипы,вынужденное положение.3.ФВД,скар.пробы.3.во время приступа бета-агонисты короткого действия-беродуал,антигистам.препараты в период цветения,кромоны(кромогексал).гкк-декса

ОАК: о.лимфбластолейкоз.

БХ: дисметаб с-м, диспротеинемия

ОАМ:МКБ

Мокрота:гангрена лег,абсцесс

Билет№20

1.Сочетанный аортальный порок сердца, клиника, диагностические критерии.- в рез-те фиброзных сращений створок аортального клапана, неполное открытие клапана в систолу (стеноз), а в диастолу левого желудочка створки не могут полностью сомкнуться из-за укорочения и утолщения створок возникает регургитация крови в левый желудочек (недостаточность). Аускультативная картина складывается из двух отдельных шумов (диастолического и систолического).

2.Синдром гематурии. Дифференциальная диагностика.

Причины изолированной гематурии: опухоль, камень, инфекция (прежде всего туберкулёз) в любом отделе мочевыводящего тракта; болезнь Олпорта (нейросенсорная тугоухость, патология хрусталика, постепенно развивающаяся почечная недостаточность); болезнь Берже (IgA-нефропатия); доброкачественная гематурия (болезнь тонких базальных мембран — наследственная патология, при которой не обнаруживают изменений в почечной ткани при световой и иммунофлюоресцентной микроскопии, но электронная микроскопия позволяет выявить уменьшение толщины базальных мембран < 300 нм); серповидно-клеточная анемия. Для диагностики показано проведение экскреторой внутривенной урографии, цисто­скопии и селективной ангиографии. При большинстве нефрологических заболеваний гематурия сочетается с протеинурией.

3.Нарушение атриовентрикулярной проводимости, классификация, неотложная помощь при приступах Морганьи-Эдемса-Стокса.АВ-блокада - замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам; может возникать в предсердиях, в АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках. Различают три степени АВ-блокады: I степень - удлинение интервала Р—R (P—Q) более 200 мс вследствие замедления проведения импульса через АВ-соединение. Причинами АВ-блокады I степени могут быть увеличение тонуса парасимпатической нервной системы, приём лекарственных ср-в (сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема), а также поражения проводящей системы (фиброз, миокардит). II степень делится на два типа: 1-й тип (тип Мобитца I) характеризуется периодикой Венкебаха - удлинением интервала Р-R от сердечного цикла к циклу вплоть до прекра­щения проведения импульса на желудочки и выпадения комплекса QRS. Причины возникновения этого типа АВ-блокады аналогичны таковым при АВ-блокаде I степени. Дополнительно к этиологическим факторам относя инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. 2-й тип (тип Мобитца II) характеризуется внезапным выпадением комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала Р—R (при этом интервал Р-R может быть как постоянно нормальным по продолжитель­ности, так и постоянно удлинённым более 200 мс). В этом случае блокад обычно возникает ниже АВ-соединения. Наиболее частые причины этого типа АВ-блокады — инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, фиброз проводящей системы сердца (болезнь Лева),хирургические вмеша­тельства на сердце. АВ-блокада II степени 2-го типа обычно имеет тенден­цию к прогрессированию и переходу в АВ-блокаду III степени. III степень характеризуется отсутствием проведе­ния импульса на желудочки. Ритм желудочкам задаётся из центров автоматизма низшего порядка — желудочков. Частота сокращений желудочков обычно со­ставляет 35—50 в минуту. При редком ритме сокращения желудочков независимо от степени АВ-блокады (II или III) возможны головокружения и обмороки в рез-те ухудшения мозгового кровообращения (приступы Морганьи-Адамса-Стокса). Лечение. При I степени АВ-блокады необходимость в лечении отсутствует. При II степени АВ-блокады 2-го типа, АВ-блокады III степени при наличии симптомов (головокружение, обмороки) показана установка электро-кардиостимулятора.

Задача: 1.тактика неправильная вкорне!врач пиздец мудак.ЭтоТЭЛА.2. херово 3.Гепарин+ ацетилсалициловая к-та.Стрептокиназа(тромболитик).

ОАК: В12-ФДА

БХ: оПН.Диспротеин.Метаб с-м.

ОАМ:норма

Зимн:никтурия

Билет№21

1.Хронический гастрит. Классификация, клиника, диагностика.ХГ- хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание же­лудка, сопровождающееся нарушением его секреторной и моторной функций. Классификация ХГ: I. Типы гастритов: 1) тип «А» (локализация – дно, тело желудка, воспалительная р-ция слабо выражена, редко язвы, эрозии, развивается В12 дефицитная анемия, желудочная секреция – гипоацидность); 2) тип«В» (локализация – антрум, воспалительная р-ция выражена, часто эрозии, язвы, не развивается В12 деф. анемия, желудочная секреции – любой тип секреции; 3) тип «АВ». II. По морфологическому признаку: 1) поверхностный гастрит; 2) гипертрофический гастрит; 3) атрофический гастрит: а) умеренно выраженный атрофический гиперпластический гастрит, б) с явлениями перестройки слизистой оболочки желудка; в) прочие редкие формы гастрита; 4) эрозивный гастрит (геморрагический); 5) ригидный гастрит; 6) гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие); 7) полипозный гастрит; 8) эозинофильный гастрит (аллергический гастрит); 9) прочие редкие формы. III. По функциональному признаку: 1) гастрит с нормальной секреторной функцией; 2) гастрит с повышенной секреторной функцией; 3) гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью; 4) гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью. IV. По локализации: 1) распространенный пангастрит; 2) ограниченный антральный; 3) фундальный. Основные клинические синдромы:1) Болевой синдром: характер болей, время их возникновения, продолжительность, связь с физическими и психическими нагрузками. 2) Синдром желудочной диспепсии - наличие изжоги, тошноты, рвоты, отрыжки, желудочно­го дискомфорта. 3) Другие симптомы поражения желудка: кровотечение, демпинг-синдром. 4) Синдром кишечной диспепсии (запоры, поносы, неустойчивый стул). 5) Изменения со стороны других органов и систем и общего состояния организма. 6) Астеноневротический синдром. Фазы течения: фаза ремиссии (компенсированный гастрит); фаза затухающего обострения; фаза обострения (декомпенсированный гастрит). Диагностика: 1) Эзофагогастродуоденоскопия с гастробиопсией (исключение других заболевании, исследо­вание характера перестройки СОЖ, диагностика малигнизации, наличие рефлюкса. 2) Рентгенологическое исследование (характеристика рельефа слизистой, моторная и эвакуаторная функция, косвенные признаки малигнизации). 3) Исследование желудочной секреции (фракционное, гистаминовая проба по необходимо­сти). 4) Серийное исследование испражнений. 5) Рутинные методы исследования: клинический анализ крови, мочи (в неосложненных слу­чаях каких-либо характерных изменений нет). При наличии показаний: общий белок и белковые фракции, билирубин, амилаза крови и диа­стаза мочи, трансаминазы, сывороточное железо, ретикулоциты, гематокрит.

Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, классификация.

САГ - наиболее часто обусловлены изменениями почек. Особенно распространенными фор­мами почечной АГ являются ренопаренхиматозная и реноваскулярная АГ. Причинами ренопаренхиматозной АГ могут быть гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, опухоли, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, гидронефроз, рефлюксная нефропатия. Вазоренальная АГ связана с нарушением кровоснабжения почек на уровне почечных артерий вследствие атеросклероза (65-75%), фиброзно-мышечной дисплазии, тромбоэмбо­лии, аневризмы, гипоплазии артерий. 1) Ренопаренхиматозная гипертония: поражение почечной паренхимы наиболее частая причина вторичной гипертензии, причем гломерулонефриты чаще вызывают гипертензию, чем канальцево-интерстициальные пора­жения почек. При двухстороннем поражении почек с их функциональной недостаточностью гипертензия развивается в связи с задержкой выделения натрия, увеличением объема плазмы и нарастанием объема внеклеточной жидкости. Нарушается внутриклеточный баланс электролитов с увеличением свободных ионов кальция, что вызывает периферическую вазоконстрикцию. Второй момент патогенеза почечной гипертензии - повышение активности ренина в плазме связанное с ухудшением почечной перфузии. Кроме того, имеет значение снижение депрессорных (А, Д, Е2) и повышение активности прессорных (F2a) простатландинов. Диагностика ренопаренхиматозной гипертензии - это диагностика почечной патологии. Для диагностики гломерулонефрита, пиелонефрита, гидронефроза, туберкулеза почек, амилоидоза методами скрининга являются: повторные исследования мочи; определение концентрационной и экскреторной функции почек, эритроцитурии, бактериоурии; радиоренография; в/в урография. 2) Реноваскулярная гипертония (РВГ).Она протекает тяжелее, чем эссенциальная гипертония, представляет большие трудности диагностики и лечения. Однако, правильная диагностика очень важна, так как возможно хирургическое лечение, вследствие которого выздоравливают около 60% больных. Наиболее распространенные причины РВГ указаны выше. Основной момент патогенеза - активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналоной систем. В ранней стадии заболевания отмечается обратимость АГ и выражен­ный эффект от лечении ингибиторами АПФ. В поздней стадии происходят необратимые изменения строения и тонуса сосудов, что делает невозможным полную нормализацию АД. На наличие РВГ могут указывать следующие признаки:1) ДАД больше 110, злокачественая гипертензия. 2) Появление АГ до 30 или после 55 лет. 3) Наличие шума над областью почечных артерий. 4) Асимметрия АД на конечностях. 5) Возникновение АГ после травмы. 6) Внезапное ухудшение стабильной АГ. 7) Неэффективность комбинированной (три препарата) гипотензивной терапии. 3) Артериальная гипертония при антифосфолипидном синдроме (АФС).АФС - это иммуноопосредованный синдром, связанный с циркуляцией антител к фосфолипидам и характеризующийся: а) основными клиническими признаками - рецидиви­рующими тромбозами сосудов артериального и венозного русла различного калибра и лока­лизации, тромбоцитопенией, гемолитической анемией, у женщин - привычным невынаши­ванием беременности и внутриутробной гибелью плода; б) дополнительными признаками - хронические язвы нижних конечностей, сетчатое ливедо, неврологические нарушения (мигрень, эпилептиформныЙ синдром, энцефалопатия), пораже­ние клапанов сердца, асептические некрозы головок бедренных костей. 4) Эндокринная АГ (ЭАГ)сопровождает, как правило, следующие заболевания эндокринной систе­мы: акромегалия, гипертироидизм, гипотироидизм, гиперпаратиреоз, заболевания надпочечников. 5) Надпочечниковая АГделится на минералокортикоидную, глюкокортикоидную и связанную с гиперпродукцией катехоламинов. К минералокортикоидной АГ относится первичный альдостеронизм или синдром Кона, под которым в узком смысле подразумевают первичный гиперальдостеронизм, вызванный гиперпродукцией альдостерона одной или множественными аденомами коры надпочечни­ков, а также при двусторонней гиперплазии коры надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм). 6) Болезнь Иненко-Кушингаобусловлена первичным поражением подкорковых и стволовых образований. Синдром Иценко-Кушинга - опухоль коры надпочечников. Усиление функции пучковой зоны коры надпочечников ведет к АГ, остеопорозу, ожирению, нарушению углеводного обмена вплоть до развития сахарного диабета. Для АГ характерно высокое САД и ДАД. Наблюдается избирательное ожирение верхней половины туловища в сочетании с тонкими конечностями. На коже живота, плеч, молочных желез - дистрофические полосы растяжения (стрии) красно-фиолетового цвета. У Женщин - оволосение по мужскому типу (гирсутизм) с выпадением волос на голове. Кроме того, имеется остеопороз костей черепа, позвоночника, ребер, стоп, кистей, вследствие чего возникают переломы. Половая функция у мужчин снижена, у женщин - нарушение менструального цикла, аменорея. Для установления окончательного диагноза используют: УЗИ надпочечников, КТГ, ЯМР. Для дифференциальной диагностики болезни Иценко-Кушинга и синдрома Иценко-Кушинга используют пробу с дексазоном. 7) Феохромацитома(Ф) - катехоламинпродуцирующая опухоль. Клиническая картина представлена главным образом поражением сердечно-сосудистой системы и, как правило, развитием АГ. Последняя имеет различное течение: кризовое - гипертонические кризы возникают на фоне нормального АД, постоянно-кризовое - кризы возникают на фоне повышенного АД и постоянное - постоянно повышенное АД не сопровождается гипертоническими кризами. Помимо симптоматики криза с резким повышением АД, могут быть нарушения зрения, тахикардия, бледность, потливость, аритмии, развитие отека легких, инфаркта миокарда, ОНМК; отмечаются выраженные метаболические нарушения: лейкоцитоз, гипергликемия, липолиз, протеинурия, эритроцитурия, повышенный гематокрит. 8) Сердечно-сосудистые или гемодинамические АГ. Выделяют систоло-диастолические и систолические АГ. К систоло-диастолической отно­сится коарктация аорты. Диагностика этого врожденного порока строится на основании характерного внешнего вида больного (атлетическое телосложение и тонкие нижние конечно­сти); АД повышено только на руках, на ногах АД снижено или не определяется. К систолическим гемодипамическим АГ относят: а) атеросклеротическую (старческую) АГ - вызвана уменьшением эластичности резистивных сосудов; б) АГ связанную с увеличением ударного объема сердца при: недостаточности аортального клапана; открытом артериальном протоке; выраженной брадикардии. Последняя форма часто сопровождается неврологическими рас­стройствами (обмороки, головокружения и др.); в) повышение минутного объема (МО) сердца - гиперкинетический синдром. В его основе - несоответствие повышенной функции сердечно-сосудистой системы потребностям организма; г) АГ после пересадки сердца - связана с активацией симпато-адреналовой системы, что приводит к увеличению ОПСС. 9) АГ, вызванная приемом медикаментов.В основе патогенеза таких АГ лежат стимуляция симпато-адреналовой системы (САС), ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), задержка воды и натрия или непосред­ственно сосудосуживающее действие.

3.Хроническая ртутная интоксикация (ХРИ). Классификация по стадиям, клиника, диагностика, принципы лечения экспертиза трудоспособности.ХРИ (меркуриолизм) - м.б. когда человек долго контактирует с ртутью, например при работе на термометровых заводах. Классификация и клиника: I стадия – начальная – стадия «ртутной» неврастении – малосимптомная, быстро обратимая; отмечается недомогание, головная боль, плаксивость, снижение памяти, нарушение сна, сонливость днем; все это сопровождается ощущениями металлического вкуса во рту, обильным слюнотечением. При осмотре – выраженные вегетативные нарушения – стойкий красный дермографизм, общий гипергидроз, эритемные пятна, неустойчивость в позе Ромберга, дрожание верхних и нижних конечностей, колебания пульса, АД, полиурия, боли в животе, миалгия, запоры или поносы; также наблюдается астено-вегетативный синдром, астено-невротический. II стадия – стадия умеренно выраженных изменений – хар-ен астено-вегетативный синдром (резкая слабость, бессонница, повышенная раздражительность, склонность к депрессии), отмечаются некоторые психо-патологические симптомы (робость, неадекватная смущаемость, патологическая застенчивость – симптом «ртутного» эретизма), отмечаются функциональные изменения ЖКТ в виде гастрита, колита; ССС – тахи-, артериальная гипертензия; в крови – лимфоцитоз, моноцитоз; в моче м.б. следы белка, содержание ртути от 0,02 до 0,9 мг/л. III стадия – стадия выраженных изменений – ртутная энцефалопатия (с преимущественным поражением гипоталамо-стволовых отделов мозга) – больные жалуются на упорные головные боли без четкой локализации, постоянную бессонницу, нарушение походки, слабость в ногах, наблюдается состояние страха, депрессии, снижение памяти, интеллекта, возможны галлюцинации. При осмотре – крупноразмашистый, асимметричный тремор, анизокория, сглаженность носогубной складки, отсутствие брюшных рефлексов, гипомимия, нарушение мышечного тонуса; у некоторых б-х может развиться шизофреноподобный синдром (галлюцинаторно-бредовые явления, страх, депрессия, изменение схемы тела, сумеречное сознание). Также в клинике наблюдаются следующие варианты нервно-психических расстройств: 1) астенический синдром (АС) с ипохондриальными проявлениями (плохое настроение, «уход в себя»); 2) АС с фобическими проявлениями (м.б. в последнюю фазу сна); 3) АС с колебаниями аффективного фона (частая смена настроения); 4) АС с мнестико-интеллектуальными особенностями (забывает свою профессию). Диагностика: 1) клинический симптомокомплекс; 2) обследование б-го (обращать внимание на раздражительность, слабость, стоматит, гингивит и др.); 3) анализ мочи и кала (на наличие ртути). Лечение: 1) антидоты - унитол 5% - 5,0 мл, курс 20-25 дней; тиосульфат натрия 25% - 10,0 мл, 10-15 дней; сукцимер (мезо-2, 3-димеркаптоянтарная к-та) 0,5 г 3 р/сут, курс 7 дней; 2) снотворные – фенобарбитал, барбамил; 3) витаминотерапия – 20 мл 40% р-ра глюкозы с аскорбиновой к-той в/в, вит. В1, В12; 4) ср-ва, способствующие улучшению метаболизма и кровообращения головного мозга – пирацетам, аминолон, стугерон; 5) гидропроцедуры (сероводородные, хвойные и морские ванны), УФ-облучение, лечебная физкультура, психотерапия; 6) санитарно-курортное леч-е (Мацеста, Пятигорск). Экспертиза трудоспособности: в начальной стадии рекомендуется временное прекращение контакта со ртутью --> б-го на другую работу до восстановления состояния здоровья + соответствующее леч-е, при улучшении возвращается к прежней работе (тщательное врачебное наблюдение за состоянием здоровья). В выраженных стадиях работа с ртутью противопоказана, если перевод ведет к снижению квалификации, то б-го на МСЭК для определения степени утраты трудоспособности. При токсической энцефалопатии – нетрудоспособность.

Задача: Крупозная пневмония.Плеврит?2.притупление,хрипы,шум трения плевры?отставание в дых половины гр.кл.3.Затемнение на рентг.усиление лег рис.4.плеврит,медиастенит,тотальная пневмония,дн.5.А\б

ОАК: ЖДА

БХ:цирроз+холестаз

ОАМ: нефротич с-м,гломеруло

Реберга: высокий диурез.хгн

Билет№22

1.Острый гломерулонефрит. Клиника, диагностика, лечение.Гломерулонефрит- иммунное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и (или) внепочечными симптомами, приводящее к постепенному снижению почечных функцийи развитию ХПН. Основные клинико-лабораторные синдромы при гломерулонефрите: 1) Мочевой синдром- (протеинурия от минимальной до умеренной - 1-2 г/л, эритроцитурия, лейкоиитурия, цилиндрурия - гиалиновые, зернистые цилиндры). 2) Гипертонический синдром- повышение АД от умеренных до очень высоких цифр, пора­жение органов - "мишеней" (сердце, головной мозга, почки) с возможными осложнениями (гипертонические кризы, инсульты, кровоизлияния в сетчатку глаза, левожелудочковая не­достаточность). 3) Остронефритический синдромхарактеризуется бурным началом с появлением отеков, олигурии, протеинурии, гематурии, повышением АД с возможным нарушением функции по­чек. Осложнения остронефритического синдрома - почечная эклампсия, острая левожелу­дочковая недостаточность, при анурии - острая почечная недостаточность. 4) Нефротический синдромхарактеризуется отеками, протеинурисй выше 3,5 г/л в сутки, диспротеинемией (гипоальбуминемия, гинер-альфа-2, бета - глобулинемия, иногда гипер-гаммаглобулииемия), гиперлипидемией с гиперлипидурией и появлением в моче восковид-ных цилиндров. 5)Синдром почечной недостаточности- (снижение клубочковой фильтрации, повышение уровня мочевины, креатинина в крови). Клинические формы: 1) ОГН с развернутым течением (острое начало с остронефритического синдрома с относи­тельно быстрой положительной динамикой, если не возникает осложнений); 2) моносимптомный ОГН - проявляется изолированным мочевым синдромом; 3) ОГН с затяжным течением и в некоторых случаях осложняется нефритическим синдро­мом. Диагностика: 1) анализ крови клинический; 2) анализ мочи общий; 3) анализ мочи по Нечипоренко; 4) анализ мочи по Зимницкому; 5) определение суточной протеинурии; 6) общий белок и белковые фракции; 7) определение острофазных белков (С-реактивный белок, фибриноген, серомукоид, сиаловые кислоты); 8) холестерин сыворотки крови, бета-липопротеиды; 9) мочевина, креатинин крови; 10) определение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции (проба Реберга); 11) АСЛ-О, АСГ; 12) УЗИ почек (исключение урологических заболеваний); 13) определение коагулограммы, агрегации тромбоцитов; 14) Биопсия почки (по показаниям). Лечение ОГН:1) госпитализация; 2) диета № 7: ограничение натрия, и воды (диурез предыдущих суток + 400 мл жидкости), огра­ничение белка до 60 г/с; 3) антибиотики (препараты группы пенициллинов или эритромицин в обычных терапевти­ческих дозах 10-12 дней); 4) мочегонные; 5) гипотензивные; 6) при выраженных отеках и значительном снижении диуреза - гепарин 20-30 тыс. ед. в су­тки в течение 4-6 недель; 7) При развитии нефротического синдрома - глюкокортикостероиды (преднизолон 60-80 мг/с 4-8 недель с последующим медленным снижением дозы препарата). Лечение осложнений ОГН: эклампсия- седуксен, дроперидол, сульфат магния, кровопускания, люмбальная пункция. Сердечная астма- кровопускание (при возможности - ультрафильтрация), морфин, моче­гонные, при высоком АД - гипотензивные, дроперидол. ОПН - гемодиализ 2-3 раза в неделю. После выписки из стационара - диспансерное наблюдение в течение двух лет. Первые пол­года ежемесячно, затем 1 раз в 3 месяца.

2.К о строму коронарному синдрому (ОКС) без подъемов сегмента ST можно отнести больны послезатяжного приступа ангинозных болей в покое; с впервые возникшей (в предшествовавшие 28-30 дней) тяжелой стенокардией, больных с дестабилизацией существующей стабильной стенокардии и/или приступов болей в покое (прогрессирующая стенокардия). ЭК покоя- основной метод оценки больных с ОКС. ЭКГ - признаки нестабильной стенокардии - смешение сегмента ST (депрессия сегмента ST> 1 мм). Глубокие симметричные инверси зубца Т в грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стеноз передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. У больных с депрессией сегмента SТ на ЭКГ риск последующих осложнений выше, чем у больных, у которых единственным изменениемявляется инверсия зубца Т. В свою очередь, последние имеют большой риск осложнений по сравнению с больными с нормальной ЭКГ. Подъем сегмента ST указывает на трансмуральную ишемию миокарда, вследствие окклюзиикоронарной артерии ли развивающегося ИМ. Преходящий подъем сегмента ST характерен при стенокардии Принцметала (вазоспастичедкая стенокардия). ОКС- любая группа клинических признаков илисим­птомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокар­дию. ОКС ОБЪЕДИНЯЕТ:1)Острый инфаркт миокарда. 2) Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. 3) Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST. 4) Инфаркт миокарда по ферментам и поздним ЭКГ признакам. 5) Нестабильная стенокардия. ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ДЛЯ ДИФФ. ДИАГНОСТИКИ ОКС:1) ЭКГ. 2) Биохимические маркеры повреждения миокарда: КФК MB фракция, тропонин Т или I. Для оценки риска:1)ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ; 2) Маркеры повреждения (острофазовые белки: С - реактивный протеин). 3) ЭХО-КГ. 4) Нагрузочные тесты (стресс - тест перед выпиской). 5) Коронарография. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ:Антиишемическая терапия: В-блокаторы (атенолол, пропранолол, метопролол); нитраты (внутривенная инфузия нитро­глицерина); антагонисты кальция. Тромболитическая терапия (уменьшение тромбообразования): гепарин (нефракционированный (НФГ) и низко молекулярный (НМГ); эноксапарин 100 МЕ/кг каждые 12 часов. Антитромбоцитарные агенты (уменьшение агрегации тромбоцитов): аспирин; антагонисты рецепторов к аденозин-фосфату: тиенопиридины (тиклопиридин 250мг, клопидогрель 75мг); блокаторы гликопротеиновых IIв/IIIа рецепторов тромбоцитов (интегрилин, абциксимаб в/в первоначально 0,25 мг/кг в течении 1 минуты, затем в/в 0,125 мкг максимум 10 мкг в минуту. Фибринолитическое (тромболитическое) лечение: не рекомендуется больным ОКС без стойких подъемов сегмента ST. Коронарная реваскулярнзация: чрезкожные коронарные вмешательства; коронарное шунтирование.