Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша
Домен: BACTERIA;Тип: Proteobacteria;Класс: Betaproteobacteria;Порядок: Burkholderiales;Семейство: Alcaligenaceae;Род: BORDETELLA
Виды: (всего 8)В. pertussis,B. parapertussis, B. bronchiseptica.
В. pertussis – вызывает коклюш: острую антропонозную инфекцию, сопровождающийся воспалением гортани, трахеи, бронхов, приступообразным спазматическим кашлем;
B. parapertussis – вызывает паракоклюш; сходен с коклюшем, но протекает легче; составляет 15% от числа заболеваний с диагнозом коклюш; перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает.
B. bronchiseptica – вызывает бронхисептикоз, у человека встречается редко, клинически протекает как острая респираторная вирусная инфекция.
Характеристика В.pertussis
Мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами(0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Жгутиков, спор нет. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы, хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам. Имеют О-антиген. Капсульные антигены, которые называются факторами. Их шесть. Видоспецифическим является фактор 1
Устойчивость во внешней среде
Чувствительны к физическим и химическим факторам. Плохо переносят высушивание (выживают часы в сухой мокроте). Низкая температура быстро приводит к гибели. При 56ºС сохраняются 20-30 минут. Ультрафиолет вызывает гибель за минуты.
Факторы патогенности
• Коклюшный экзотоксин (пертуссин)
• Аденилатциклаза – накопление цАМФ в клетке с нарушением ее (клетки) функции
• Филаментозный гемагглютинин – адгезия
• Белки наружной мембраны (пертактин и др.) - адгезия
• Фимбрии – адгезия
• Липополисахарид (эндотоксин)
• Трахеальный цитотоксин – повреждает эпителий трахеи
• Дермонекротоксин
Коклюшный экзотоксин(основной фактор патогенности)
• Состоит из двух функциональных частей (А и В) и пяти структурных (S1-S5). Часть А соответствует S1, часть В – S2-S5.
• Часть В рецептрорная, часть А – ферментативная.
• Токсин ингибирует клеточную аденилатциклазу, что нарушает функцию клеток-мишеней
Действие токсина:
оказывает местное раздражающее действие на нервные рецепторы дыхательных путей. В результате: возбуждение дыхательного центра, спазм мелких бронхов, спастический кашель
Патогенез коклюша обусловлен:
1) воспалительным ответом на размножение возбудителя (слизистая оболочка гортани, бронхов, бронхиол и альвеол)
2) действием факторов вирулентности B. pertussis
Иммунитет при коклюше
• Слабый естественный иммунитет у детей до трех лет – высокая восприимчивость.
• Приобретенный постинфекционный, видоспецифический, обычно стойкий, пожизненный.
• Механизмы приобретенного иммунитета:
ü Гуморальный – формируются протективные антитела к адгезинам, токсину, пертактину. Местные IgA подавляют прикрепление возбудителя к эпителию.
ü Клеточный. Развивается ГЗТ
Профилактика коклюша
Неспецифическая
• Выявление и изоляция больных для лечения
• Карантин до 14 дней
Специфическая
• Убитая коклюшная вакцина. В ее состав входит убитая культура 1 фазы, коклюшный токсин, агглютиногены, капсульный антиген
• Нормальный человеческий иммуноглобулин (при контакте с больным детям до года и неиммунизированным)
Профилактика: АКДС (с убитыми коклюшными МБ S-формы).
10. Лечение: противококклюшный иммуноглобулин, АБ (тетрациклины, макролиды).
11. Диагностика:
1. Материал: берут так, чтобы не спровоцировать кашель методом «кашлевых пластинок» или изогнутым тампоном.
2. Бактериологический: посев на КУА или картофельно-глицериновый агар (среда Борде-Жангу). Если материал берется тампоном, готовят мазок по Гр (большое кол-во Гр- МБ). Для экспресс диагностики возможна РИФ. Посевы инкубируют в термостате. Рост паракоклюша 2 суток, коклюша 3-4 сут. Колонии мелкие, при боковом освещении в стерескопическом микроскопе сбоку виден светящийся конус («парашутик»). Мазок по Гр, РА с сывороткой против бордетелл, агглютинирующиеся МБ отсеивают для накопления на скошенный КУА. Идентификация МБ.
3. Серологическая диагностика: имеет вспомогательное значение в основном для диагностики атипичных стертых форм (РПГА или РСК)