II. Микроскопические (морфогенетические) стадии.

Тема 12. АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз—хроническое заболевание, возникаю­щее в результате нарушения жирового и белкового об­мена, характеризующееся поражением артерий эласти­ческого и мышечно-эластического типов в виде очаго­вого отложения в интиме липидов и белков, а также реактивного разрастания соединительной ткани. Ос­новным морфологическим выражением атеросклероза является бляшка, суживающая просвет артерии, в ре­зультате чего возникает недостаточность кровоснабже­ния органов.

• Атеросклероз — наиболее часто встречающаяся разно­видность артериосклероза, отражающая нарушение ме­таболизма липидов и белков (метаболический артерио­склероз).

• Атеросклероз и связанная с ним патология — ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные болезни вышли на первое место среди причин смерти в эконо­мически развитых странах.

• Атеросклероз — полиэтиологическое заболевание, свя­занное с влиянием различных экзогенных и эндоген­ных факторов, из которых основное значение имеют наследственные, средовые и пищевые.

Факторы риска.

а. Возраст (частота увеличивается с возрастом).

б. Пол (чаще встречается у мужчин).

в. Семейная предрасположенность.

г. Гиперлипидемия ( гиперхолестеринемия) и дислипопротеидемия:

q увеличивается соотношение атерогенных (липопротеиды низкой и очень низкой плотности — ЛПНП и ЛПОНП) и антиатерогенных (липопротеиды высо­кой плотности — ЛПВП) липопротеидов, составляю­щее в норме 4:1;

q у 2/3 больных дислипопротеидемия связана с повыше­нием уровня ЛПНП и ЛПОНП, у '/3 — со снижением уровня ЛПВП.

д. Гипертензия.

е. Курение.

ж. Сахарный диабет.

• Кроме того, имеют значение стресс, гиподинамия, тучность, гиперурикемия.

Патогенез. Из многочисленных теорий патогенеза атеросклероза наибольшего внимания заслуживают липопротеидная теория и теория реакции на повреждение.

А.Липопротеидная теория объясняет развитие атеро­склероза нарушением систем, обеспечивающих синтез и катаболизм липопротеидов, развитием гиперлипидемии, образованием модифицированных (измененных) ЛПНП и ЛПОНП и переводом регулируемого рецепторного процесса захватам липопротеидов на нерегулируемый.

• Большая часть холестерина циркулирует в крови в со­ставе ЛПНП. Существуют два пути доставки эндоген­ного холестерина в клетки: ЛПНП-рецепторный регу­лируемый и внеЛПНП-рецепторный нерегулируемый эндоцитоз.

• В норме большая часть (более ²/₃) ЛПНП удаляется из крови и утилизируется клетками с помощью ЛПНП-рецепторов, которые имеются как на печеночных, так и на внепеченочных клетках и при загрузке лигандом автоматически прекращают синтез холестерина. С по­мощью ЛПНП-рецепторного регулируемого эндоцитоза клетки контролируют потребность в холестерине, кото­рый необходим прежде всего для синтеза мембран.

• Меньшая часть ЛПНП утилизируется клетками, минуя ЛПНП-рецепторы. Нерегулируемый, т.е. ненасыщае­мый, эндоцитоз осуществляется в основном клетками моноцитарно-макрофагальной (ретикулоэндотелиальной) системы с помощью скавенджер-рецепторов (ре­цепторов “клеток-мусорщиков” ).

Значение нерецепторного нерегулируемого пути выведе­ния ЛПНП резко возрастает при гиперлипидемии, когда бло­кируется большая часть ЛПНП-рецепторов и образуются мо­дифицированные ЛПНП. Нерегулируемый захват ЛПНП (а также модифицированных b-ЛПОНП) в этих условиях приво­дит к несостоятельности систем выведения холестерина, излиш­нему накоплению его и образованию пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. xantos — желтый), с которыми связан атерогенез.

Б. Теорияреакций на повреждение,в качестве инициального фактора атерогенеза, (возникновения атеросклеротической бляшки) рассматривает повреждение сосудов, которое может быть вызвано разнообразными факторами: гиперлипидемией, механическим воздействием, стрессом, иммунными механизмами, токсинами, вирусами или другими инфекционными, агентами, гемодинамическими факторами (гипертензией, повторными спазмами, неправильными турбулентными потоками крови в области ветвления сосудов и др.).

Стадии патогенеза атеросклероза,учитывая его многофакторность, можно представить следую­щим образом:

1. Развитие атерогенной дислипопротеидемии (в большин­стве случаев), сопровождающейся появлением модифици­рованных липопротеидов, которые усиленно захватывают­ся эндотелиальными клетками (с помощью рецепторов к b-ЛПОНП и скавенджер-рецепторов) и переносятся в субэндотелиальное пространство.

2. Повреждение эндотелия модифицированными липопротеидами или другими факторами (вирусы, иммунные ком­плексы, бактериальные токсины и пр.).

3. Повышение сосудистой проницаемости и инссудация плазменных компонентов, в том числе липопротеидов, в интиму.

4. Адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию (под влиянием адгезинов, экспрессируемых при его поврежде­нии); миграция моноцитов в интиму, превращение их в акти­вированные макрофаги и продукция многочисленных цитокинов (интерлейкин-1, тромбоцитарный фактор роста, фактор некроза опухоли), усиливающих миграцию и пролиферацию клеток.

5. Миграция в интиму и пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК) под влиянием тромбоцитарного фактора роста, выделяемого макрофагами, эндотелием и самими ГМК, кото­рые принимают синтетический фенотип (обычно преобладает сократительный фенотип), синтезируют коллагеновые и элас­тические волокна, протеогликаны, т.е. создают основу атеросклеротической бляшки.

6. Дальнейшая модификация липопротеидов в интиме (преимущественно пероксидация под воздействием факторов, вырабатываемых макрофагами), образование комплексов с протеогликанами, захват их макрофагами, которые при исто­щении систем утилизации и выведения (прежде всего лизосом) заполняются липидами и превращаются в ксантомные клетки. Часть ксантомных клеток образуется из ГМК, кото­рые, обладая рецепторами к модифицированным b-ЛПОНП, нерегулируемо поглощают их.

7. Последующие изменения бляшки связаны с новообразо­ванием в ней капилляров под воздействием факторов роста (ФР), привлечением других клеточных элементов — Т- и В-лимфоцитов, фибробластов, некрозом центральных отде­лов, склерозом, гиалинозом, обызвествлением.

Морфологические изменения. Обычно поражаются артерии эластического (аорта) и мышечно-эластического (крупные органные артерии) типа, значи­тельно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышеч­ного типа.

I. Макроскопические изменения отра­жают динамику процесса.

1. Жировые пятна и полоски:

• участки желтого или желто-серого цвета (пятна), кото­рые иногда сливаются и образуют полоски, но не воз­вышаются над поверхностью интимы;

• раньше всего появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже — в крупных арте­риях.

2. Фиброзные бляшки:

• плотные овальные или округлые, белые или желто-белые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы, часто сливаются, придают интиме бугристый вид и суживают просвет артерии;

• чаще бляшки образуются в брюшном отделе аорты, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях;

• наиболее часто поражаются те участки сосудов, кото­рые испытывают гемодинамическое (механическое) воздействие — в области ветвлений и изгибов артерий.

3. Осложненные поражения.

а. Фиброзные бляшки с изъязвлением (атероматозная язва).

б. Кровоизлияния в толщу бляшки (интрамуральная ге­матома).

в. Образование тромботических наложений на месте изъ­язвления бляшки.

• С осложненными поражениями связаны развитие ин­фаркта (при остром тромбозе), эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

4. Кальциноз, или атерокальциноз — завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением солей кальция в фиброзных бляшках, т.е. их обызвествлени­ем.

• Различные виды атеросклеротических изменений не­редко сочетаются, что свидетельствует о волнообраз­ном течении атеросклероза.

II. Микроскопические (морфогенетические) стадии.

1. Долипидная.

• Характерны изменения, отражающие общие нарушения метаболизма при атеросклерозе, повышение проницае­мости и повреждение интимы.

Электронно-микроскопическая карти­на:в субинтимальном слое выявляют капли липидов, бел­ков плазмы, фибриногена (фибрина). Уже в ранних стадиях можно наблюдать пролиферацию ГМК и макрофагов.

2. Липоидоз.

• Характерна очаговая инфильтрация интимы, особенно ее поверхностных отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, появление ксантомных кле­ток (гладкомышечные клетки и макрофаги, цитоплазма которых заполнена липидами).

• Приводит к образованию жировых пятен и полос.

Микроскопически выявляется при окраске Суданом 3:

^в утолщенной интиме выявляются свободно лежащие липиды и ксантомные клетки, окрашенные в оранжево-красный Цвет.

3. Липосклероз.

• Характерно разрастание соединительнотканных эле­ментов интимы на участках отложения и распада липидов и белков, что приводит к формированию фиброз­ной бляшки.

• В краях бляшки происходит новообразование тонко­стенных сосудов, которые также становятся дополни­тельным источником поступления липопротеидов и плазменных белков.

4. Атероматоз.

• Характерен распад центральных отделов бляшки с об­разованием жиробелкового детрита, в котором обнару­живаются кристаллы холестерина.

• В краях бляшки определяются многочисленные сосу­ды, врастающие из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки.

• Наружный слой гиалинизированной соединительной ткани, отграничивающий атероматозные массы от про­света сосуда, носит название “покрышка бляшки”.

• Мышечная оболочка часто атрофируется, иногда под­вергается атероматозному распаду, вследствие чего бляшка в некоторых случаях достигает адвентиции.

• В связи с разрушением новообразованных сосудов про­исходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома).

5. Изъязвление.

• Возникает при разрушении покрышки бляшки (атероматозная язва) — дефект интимы часто прикрывается тромботическими массами.

6. Атерокальциноз.

• Выпадение солей кальция в атероматозные массы — дистрофическое обызвествление.

Клинико-морфологические формы ате­росклероза.

• В зависимости от преимущественной локализации в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он приводит, выделяют: атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головного мозга, артерий почек, артерий кишечника, артерий нижних конечностей.

• При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения.

а. Медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недоста­точности кровоснабжения и ишемическим изменени­ям — дистрофии и атрофии паренхимы, диффузно­му мелкоочаговому склерозу стромы.

б. Острая окклюзия питающей артерии, обычно связан­ная с осложненными поражениями — кровоизлияни­ем в бляшку, тромбозом, приводит к острой недоста­точности кровоснабжения и развитию некроза — ин­фаркта, гангрены.

• Кроме того, в ряде случаев глубокие атероматозные язвы могут привести к развитию аневризмы, т.е. выбуханию стенки артерии на участке поражения с последующим ее разрывом и кровоизлиянием.

1. Атеросклероз аорты — наиболее часто встречающаяся форма.

• Изменения преобладают в брюшном отделе и обычно представлены осложненными поражениями и кальцинозом. В связи с этим часто возникают тромбоз, тромбоэмболия и эмболия атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (кишечника, нижних ко­нечностей).

• Нередко развивается аневризма аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или грыжевидной. Возможен разрыв аневризмы с кровотечением (чаще с образованием забрюшинной гематомы).

2. Атеросклероз венечных артерий сердца.

• Лежит в основе ишемической болезни, морфологичес­ким выражением которой являются очаговая ишемическая дистрофия, инфаркт миокарда, крупноочаговый (постинфарктный) и диффузный мелкоочаговый кар­диосклероз.

3. Атеросклероз артерий головного мозга.

• Является основой цереброваскулярных заболеваний, наиболее характерные проявления которых — ишемический и геморрагический инфаркт головного мозга (инсульт).

• Длительная ишемия коры головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза приводит к атрофии коры головного мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.

4. Атеросклероз почечных артерий.

• Приводит к развитию либо клиновидных участков ат­рофии паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо инфарктов с последующим формированием втяну­тых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротически сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз).

• В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе возникает симптоматическая (реноваскулярная) гипертензия.

5. Атеросклероз артерий кишечника.

• Присоединение тромбоза приводит к гангрене кишки.

• Стенозирующий атеросклероз мезентериальных арте­рий может обусловить развитие ишемического колита, при котором чаще поражаются левый изгиб ободочной кишки (селезеночный угол) и ректосигмоидные отделы толстой кишки.

6. Атеросклероз артерий конечностей.

• Чаще поражаются бедренные артерии.

• При присоединении тромбоза развивается атеросклеротическая гангрена конечности.

• Стенозирующий атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к атрофии мышц и характерному симптому — перемежающейся хромоте (боли, возникающие в ногах при ходьбе).

ВОПРОСЫ

1. Сосуды какого типа поражаются при атеро­склерозе?

а. Вены.

б. Мелкие артерии.

в. Артериолы.

г. Артерии эластического типа.

д. Артерии мышечно-эластического типа.

2. Каковы взаимоотношения между атеросклеро­зом и артериосклерозом?

а. Атеросклероз — разновидность артериосклероза.

б. Артериосклероз — разновидность атеросклероза.

в. Атеросклероз — метаболический артериосклероз.

г. Атеросклероз — старческий артериосклероз.

д. Атеросклероз — аллергический артериосклероз.

3. Каковы обменные факторы, играющие важную роль в развитии атеросклероза?

а. Гиперхолестеринемия.

б. Увеличение соотношения ЛПНП и ЛПВП.

в. Уменьшение соотношения ЛПНП и ЛПВП.

г. Диспротеинемия.

д. Гипергликемия.

4. Современная теория, объясняющая клеточные механизмы развития атеросклероза при гиперлипидемии (1), авторы этой теории (2).

1) а. Алиментарная.

б. Тромбогенная.

в. Нервно-метаболическая.

г. Рецепторная.

д. Иммунологическая

2) а. Н.Н. Аничков.

б. А.Л. Мясников.

в. Дюгед.

г. И. Гольдштейн и М. Браун.

д. Г.Ф. Ланг.

5. Какая оболочка стенки сосуда поражается при атеросклерозе?

а. Наружная.

б. Средняя.

в. Наружная и средняя.

г. Внутренняя.

д. Внутренняя и наружная.

6. Для каждого из макроскопических проявлений атеросклероза (1, 2) выберите соответствую­щие им морфологические признаки (а, б, в, г, д).

1. Жировые пятна и полосы.

2. Фиброзные бляшки.

а. Интима гладкая.

б. Бело-желтые бляшки в интиме.

в. Соответствуют стадии липоидоза.

г. Соответствуют стадии липосклероза и атероматоза.

д. Кровоизлияния в бляшки.

7. Для каждого из видов ишемии, возникающей при атеросклерозе (1, 2), выберите соответствую­щие им изменения во внутренних органах (а, б, в, г, д).

1. Острая ишемия.

2. Хроническая ишемия.

а. Инфаркт.

б. Гангрена.

в. Кровотечение.

г. Склероз стромы.

д. Дистрофия и атрофия паренхимы органов.

8. Возможные изменения во внутренних органах при атеросклерозе аорты.

а. Тромбоэмболия легочной артерии.

б. Гангрена нижних конечностей.

в. Бурая атрофия печени.

г. Гангрена кишечника.

д. Инфаркты почек, постинфарктные рубцы.

9. Характерные изменения почек при атероскле­розе почечных артерий.

а. Артериолосклеротический нефросклероз.

б. Атеросклеротический нефросклероз.

в. Гидронефроз.

г. Инфаркты почек, постинфарктные рубцы.

д. Фокусы клиновидной атрофии.

10. Для каждой аневризы (1, 2) выберите харак­терные проявления (а, б, в, г, д).

1. Атеросклеротическая аневризма аорты.

2. Сифилитическая аневризма аорты

а. Чаще локализуется в восходящем отделе и дуге аорты.

б. Локализуется в брюшном отделе аорты.

в. Интима имеет вид шагреневой кожи.

г. Процесс локализуется в интиме аорты.

д. При окраске орсеином (фукселином) выявляются характерные изменения.

11. Изменения, характерные для атеросклеротического нефросклероза.

а. Симметричные поражения почек.

б. Поверхность крупнобугристая.

в. Поверхность мелкозернистая.

г. Размеры уменьшены.

д. Поверхность имеет пестрый вид.

12. Больной 85 лет с нормальным АД доставлен в клинику в крайне тяжелом состоянии: созна­ние отсутствует, правосторонний паралич. Несколько лет назад перенес нарушение мозго­вого кровообращения, после которого оста­лась дизартрия. Смерть при явлениях отека мозга с дислокацией ствола. Какие изменения в органах могли быть обнаружены на вскры­тии?

а. Ишемический инфаркт в левом полушарии головного мозга.

б. Киста в левом полушарии.

в. Гематома в левом полушарии.

г. Стенозирующий атеросклероз в артериях мозга, тромб в средней мозговой артерии.

д. Заболевание можно отнести в группу цереброваскулярных болезней.

13. Больной 70 лет, в прошлом перенесший ин­фаркт миокарда, ишемический инфаркт голов­ного мозга, поступил в клинику по поводу ган­грены правой стопы. Смерть наступила при на­растающих явлениях сердечно-сосудистой не­достаточности. Изменения, возможно, обна­руженные на вскрытии?

а. Почки маленькие, плотные, с крупнобугристой по­верхностью.

б. Интима аорты неровная, с многочисленными изъяз­влениями, прикрытыми пристеночными тромбами.

в. Сердце уменьшено в размерах, массивный рубец в стенке левого желудочка.

г. Киста в головном мозге.

д. Мускатная печень.

14. Какие из перечисленных изменений больше всего соответствуют атеросклерозу?

а. Инфильтрация липидами (холестерином) значительно утолщенной интимы аорты.

б. Инфильтрация липидами значительно утолщенной средней оболочки аорты.

в. Некроз и кистозные изменения средней оболочки аорты.

г. Кальциноз средней оболочки аорты.

д. Продуктивный васкулит vasa vasorum.

15. Все перечисленные факторы увеличивают ве­роятность развития атеросклероза, т.е. яв­ляются факторами риска, за исключением:

а. Гипертензии.

б. Сахарного диабета.

в. Гиперурикемии.

г. Увеличения содержания ЛПВП в крови.

д. Курения.

16. Признаки, характерные для долипидной стадии атеросклероза ?

а. Увеличение проницаемости эндотелия.

б. Накопление кислых гликозаминогликанов в интиме.

в. Появление ксантомных клеток.

г. Деструкция базальной мембраны интимы.

д. Деструкция коллагеновых и эластических волокон.

17. Клинико-морфологические формы атероскле­роза?

а. Функциональная.

б. Атеросклероз артерий нижних конечностей.

в. Атеросклероз артерий почек.

г. Атеросклероз аорты.

д. Мезентериальная форма.

18. Укажите морфологические изменения сердца, непосредственно связанные с атеросклерозом венечных артерий.

а. Облитерация полости перикарда.

б. Инфаркт миокарда.

в. Волосатое сердце.

г. Аортальный порок сердца.

д. Гипертрофия миокарда.

19. При исследовании ампутированной нижней ко­нечности обнаружено, что ткани стопы сухо­ваты, плотные, черного цвета, граница с нор­мальными тканями хорошо выражена. Выбери­те правильные для данной ситуации положе­ния.

а. Диагноз: сухая гангрена стопы.

б. В бедренной артерии обнаружен стенозирующий ате­росклероз с тромбом.

в. Цвет ткани при гангрене обусловлен сернистым желе­зом.

г. Изменения стопы — характерное проявление сахарно­го диабета.

д. Причина изменений в стопе — тромбоз глубоких вен го­лени.

20. У больного 64 лет, длительно страдающего са­харным диабетом, внезапно появились боли в животе, картина кишечной непроходимости и острого живота. Все положения справедливы для данной ситуации, за исключением:

а. У больного мезентериальная форма атеросклероза.

б. У больного влажная гангрена кишки.

в. На операции обнаружены атеросклероз и тромбоз мезентериальных артерий.

г. Петли тонкой кишки растянуты, багрово-черного цвета, серозная оболочка гладкая, блестящая.

д. Петли тонкой кишки растянуты, багрово-черного цвета, серозная оболочка тусклая.

ОТВЕТЫ

1. г, д. Атеросклероз обычно развивается в артериях элас­тического (аорте) и мышечно-эластического (крупных орган­ных артериях) типов. При наличии артериальной гипертензии возможно развитие атеросклеротических изменений в мелких артериях (в условии упоминание об артериальной гипертензии отсутствует).

2. а, в. Артериосклероз — понятие, объединяющее все виды склероза артерий независимо от причины и механизма его развития. Атеросклероз является лишь наиболее часто встречающейся разновидностью артериосклероза, отражаю­щей нарушение метаболизма липидов и белков — метаболи­ческий артериосклероз. Помимо атеросклероза, наиболее час­тыми формами артериосклероза являются артериолосклероз (при гипертонической болезни), старческий артериосклероз, первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиокальциноз Менкеберга), характеризующийся наличием кольце­видных кальцинатов в мышечной оболочке артерий среднего калибра у людей старше 50 лет.

3. а, б, д. Одним из основных факторов патогенеза атеро­склероза является гиперхолестеринемия (гиперлипидемия). Основное значение при этом имеет количественное соотноше­ние липопротеидов низкой плотности и очень низкой плот­ности (атерогенные липопротеиды) и высокой плотности (антиатерогенные), в норме составляющее 4:1 и значительно возрастающее при атеросклерозе. Гипергликемия — основной симптом сахарного диабета также является фактором риска развития атеросклероза, поскольку сопровождается наруше­нием жирового обмена с развитием гиперлипидемии.

4. 1 г; 2 г. Американские исследователи И. Гольдштейн и М. Браун в 1985 г. были удостоены Нобелевской премии за до­казательство рецепторной теории развития некоторых семей­ных форм ускоренного атеросклероза. Согласно этой теории, наследственный дефект ЛПНП-рецепторов приводит к гипер­липидемии и смене регулируемого, т.е. осуществляемого с по­мощью клеточных рецепторов к ЛПНП, захвата и утилизации ЛПНП, нерегулируемым (вне-ЛПНП-рецепторным) клеточ­ным эндоцитозом (преимущественно клетками моноцитарно-макрофагальной системы) с помощью скавенджер-рецепторов (рецепторов “клеток-мусорщиков”). Нерегулируемый захват ЛПНП в этих условиях обусловливает несостоятельность клеточных систем выведения холестерина, накопление его в цито­плазме, т.е. появление ксантомных клеток, с которыми связан атерогенез. По-видимому, роль ЛПНП-рецепторов в развитии атеросклероза универсальна. При наследственных гиперлипидемиях дефицит ЛПНП-рецепторов первичен, при других же состояниях он может быть вторичным и выступать в качестве патогенетического фактора. Так, любая гипер-b-липопротеидемия, в том числе обусловленная злоупотреблением пищей, богатой холестерином и насыщенными жирными кислотами, приводит к снижению экспрессии ЛПНП-рецепторов и нерегулируемому кле­точному эндоцитозу, что является повторением процессов, проис­ходящих при наследственных дефектах ЛПНП-рецепторов. Уве­личивающийся с возрастом риск развития атеросклероза также может быть связан с приобретенными качественными и количест­венными дефектами ЛПНП-рецепторов, что в свою очередь может привести к гиперлипидемии.

5. г. При атеросклерозе поражается интима артерий элас­тического и мышечно-эластического типов.

6. 1 а, в; 2 б, г. Жировые пятна и полосы не меняют ре­льефа интимы: она остается гладкой, но приобретает очаговое желтое окрашивание. Жировые пятна и полосы соответству­ют стадии липоидоза. Фиброзные бляшки желто-белого цвета, им соответствуют стадии липосклероза и атероматоза. Если имеются кровоизлияния в бляшке, то такие изменения относят к осложненным поражениям.

7.1а,б;2г,д. Острая ишемия, возникающая обычно при изъязвлении атеросклеротической бляшки и присоединении тромбоза, обусловливает развитие инфарктов и гангрены. Хроническая ишемия, развивающаяся при стенозирующем атеросклерозе, медленно прогрессирует и приводит к дистро­фическим и атрофическим изменениям паренхимы органов и склерозу стромы, вследствие чего органы уменьшаются в раз­мерах, уплотняются.

8. б, г, д. При атеросклерозе поражается преимуществен­но брюшной отдел аорты. Образующиеся при этом пристеночные тромбы часто являются источником тромбоэмболии артерии почек с развитием инфарктов (с последующим руб­цеванием), мезентериальных артерий с развитием гангрены кишки, артерий нижних конечностей с развитием гангрены. Иногда на фоне выраженного атеросклероза аорты возникает обтурирующий тромбоз ее дистальных отделов, распростра­няющийся на подвздошные артерии, что сопровождается дву­сторонней гангреной нижних конечностей. Этот синдром по­лучил название “синдром Лериша”.

9. б, г, д. Изменения почки при атеросклерозе носят на­звание “атеросклеротический нефросклероз”, картина кото­рого складывается из постинфарктных рубцов и фокусов кли­новидной атрофии (фокусов атрофии и западения, соответствующих ветви почечной артерии со стенозирующей атеро­склеротической бляшкой). Могут встречаться и свежие инфаркты. Почка при этом уменьшена, поверхность ее неравно­мерно бугристая. Сморщивание всегда асимметрично. Артериолосклеротический нефросклероз характерен для гиперто­нической болезни. Гидронефроз возникает при нарушении от­тока мочи из лоханки с резким ее расширением и атрофией вещества почки. К атеросклерозу он прямого отношения не имеет. Изредка может развиваться при сдавлении мочеточни­ка атеросклеротической аневризмой аорты.

10. 1 б, г; 2 а, в, д. Атеросклеротическая аневризма воз­никает как осложнение язвенного атероматоза и чаще локали­зуется в брюшном отделе аорты, где атеросклеротические из­менения выражены ярче и обычно представлены осложнен­ными поражениями. Как известно, при атеросклерозе про­цесс локализуется преимущественно в интиме артерий. Сифи­литическая аневризма возникает в третичном периоде сифи­лиса как осложнение сифилитического мезаортита. Воспале­ние локализуется в наружной и средней оболочках аорты, приводит к разрушению эластических волокон, с образовани­ем на месте фокусов эластолиза мелких рубчиков, вследствие чего морфологически интактная интима макроскопически ста­новится нежно морщинистой — приобретает вид шагреневой кожи. Для выявления фокусов эластолиза применяют соот­ветствующие окраски на эластические волокна — орсеином, фукселином.

11. б, г. При атеросклеротическом нефросклерозе почки уменьшаются, становятся сероватыми, плотными, поверх­ность их крупнобугристая с массивными рубцами, фокусами атрофии клиновидной формы. В отличие от сморщивания почек при гипертонической болезни и в исходе гломерулонефрита при атеросклерозе почки всегда поражаются асим­метрично, поэтому редко наблюдается выраженная хроничес­кая почечная недостаточность.

12. а, б, г, д. У больного — атеросклероз с преимущест­венным поражением артерий головного мозга, который выде­лен в самостоятельную группу — цереброваскулярных болез­ней (ЦВБ). Проявлениями ЦВБ в данной ситуации были ишемический инфаркт и киста (исход ранее перенесенного ишемического инфаркта) в левом полушарии головного мозга. Фоном для развития обнаруженных в мозге изменений был стенозирующий атеросклероз, по-видимому, с тромбозом средней мозговой артерии. Развитие же гематомы у нормотензивного больного маловероятно.

13. а, б, г, д. На вскрытии должны были обнаружить крупноочаговый кардиосклероз как исход ранее перенесенно­го инфаркта миокарда. Однако сердце при этом должно быть увеличено в размерах вследствие регенерационной гипертро­фии, а не уменьшено. Все остальные изменения могли быть обнаружены: атеросклеротический нефросклероз, киста в го­ловном мозге — исход ранее перенесенного ишемического ин­фаркта, атеросклероз аорты с осложненными поражениями (гангрену стопы можно объяснить тромбоэмболией, источни­ком которой является аорта), мускатная печень (у больного хроническое венозное полнокровие — морфологическое вы­ражение хронической сердечно-сосудистой недостаточности, послужившей причиной смерти).

14. а. Из представленных изменений только инфильтра­ция интимы липидами характерна для атеросклероза.

15. г. При увеличении концентрации ЛПВП снижается риск возникновения атеросклероза. ЛПВП считают антиатерогенными липопротеидами. Они оказывают свое защитное действие, извлекая холестерин из тканей, в том числе из атеросклеротических бляшек. Остальные приведенные факторы являются факторами риска развития атеросклероза.

16. а, б, г, д. Долипидная стадия характеризуется нару­шениями метаболизма, увеличением проницаемости и по­вреждением интимы с накоплением гликозаминогликанов, белков и мелких капель липидов.

17. б, в, г, д. Клинико-морфологические формы атеро­склероза выделяют в зависимости от преимущественной лока­лизации изменений в том или ином сосудистом бассейне.

18. б, г. Прямым следствием атеросклероза венечных арте­рий являются инфаркт миокарда и атеросклеротический порок сердца при распространении процесса из аорты на аортальные клапаны. Остальные изменения также могут встречаться при атеросклерозе, но связаны с осложнениями, проявлениями ате­росклероза или их исходами. Так, фибринозный перикардит (волосатое сердце) и облитерация полости перикарда (его исход) возникают при трансмуральных инфарктах миокарда, гипертрофия миокарда возникает при организации инфаркта миокарда — регенерационная гипертрофия.

19. а, б, в, г. Обнаружена сухая гангрена стопы, явившая­ся следствием стенозирующего атеросклероза бедренной ар­терии, осложнившегося тромбозом. Гангрена стопы — харак­терное проявление сахарного диабета, сопровождающегося макроангиопатией — атеросклерозом. Цвет гангренозно изме­ненных тканей обусловлен сернистым железом, образующим­ся при действии бактерий на кровяные пигменты. Тромбоз вен, как правило, к гангрене не приводит.

20. г. Обнаружена влажная гангрена кишки — основное проявление мезентериальной формы атеросклероза, которая часто возникает у больных сахарным диабетом. При влажной гангрене кишка набухшая, багрово-черного цвета, серозная оболочка становится тусклой вследствие фибринозных нало­жений.