Разновидности: крупозное и дифтеритическое
Общее учение о воспалении.
Сущность процесса – комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция, направленная на уничтожение патогенного агента и восстановление структур ткани.
Биологический смысл -уничтожение патогенного агента и восстановление структур ткани.
Этиология:
1. Биологические – бактерии, вирусы, иммунные комплексы и т.д.
2. Химические – лекарства, кислоты, щелочи и т.д.
3. Физические – температура, механическое повреждение, излучение.
Клинические признаки:
1. Покраснение – за счет артериальной гиперемии.
2. Отек – увеличении проницаемости сосудов и плазморрагия.
3. Повышение температуры – за счет артериальной гиперемии.
4. Боль – сдавление нервных окончание из-за отека, действие медиаторов.
5. Нарушение функции.
Морфологические признаки:
1. Альтерация.
2. Экссудация.
3. Пролиферация.
Являются последовательными стадиями.
Важно!!
Любое воспаление начинается с альтерации! Пусковой механизм воспаления – выброс БАВ!
Альтерация :
1. Дистрофия паренхимы и стромы вплоть до некроза.
2. Образование БАВ.
Источники БАВ:
1.) Плазменные (циркулирующие):
a. Калликреин-кининовая система.
b. Система комплимента (С3-С5).
c. Система свертывания крови (гемостаза и фибринолиза).
2.) Клеточные (локальные):
- лаброциты, тромбоциты, базофилы, макрофаги, лимфоциты, фибробласты, моноциты.
Клеточные медиаторы.
БАВ определяют последовательность и долю фагоцитарной и иммунной систем с одной стороны и системы соединительной ткани с другой (всех компонентов воспалительной реакции).
Проявления экссудации:
1.Реакция микроциркуляторного русла с изменением реологических свойств крови.
2.Повышение сосудистой проницаемости, эмиграция клеток крови, выход жидкости и белков плазмы.
3.Формирование экссудат.
4.Фагоцитоз.
Пролиферация:
размножение и трансформация клеток местного (гистиогенного) и гематогенного происхождения в зоне воспаления.
Гистиогенные клетки:
1. Эпителиальные клеток.
2. Фибробласты – фиброциты.
Гематогенные клеток:
1.) Моноциты:
a. эпителиоидные клетки.
b. гигантские клетки.
2.) В-лимфоциты
a. лаброциты.
b. плазматические клетки.
3.) Нейтрофилы – погибают.
4.) Т-лимфоциты – погибают.
Регуляция воспаления:
1. Гормональные:
a. провоспалительные гормоны (саматотропин, альдестерон, дезоксикокортикостерон).
b. противосвоспалительные гормоны (глюкокортикоидные).
2. Нервные:
a. холинэргические вещества (усиливают).
b. адренергические (угенетают).
3. Иммунные:
a. антигены стимулируют.
b. иммунный дефицит.
По течению:
1. Острое - дни.
2. Подосторое - месяцы.
3. хроническое годы.
Но, не всегда время определяет вид по течнию!!!
Терминология:
название органа + ит, итис, ия.
Пример: нефрит, гепатит, пульпит, пневмония и т.д.
Формы по морфологии:
1.Экссудативное.
2.Пролиферативное.
Экссудативное воспаление
- это воспаление при котором преобладает фаза экссудации над альтерацией и пролиферацией.
Состав экссудата:
1.Жидкость.
2.Белки.
3.ФЭК.
4.Клетки местной ткани.
5.продукты распада.
6.Микробы.
В основе классификации лежит характер экссудата и только одна форма составляет исключение, которая предусматривает локализацию процесса (катаральное).
Виды:
Самостоятельные виды экссудативного воспаления.
1. Серозное.
2. Фибринозное.
3. Гнойное.
Не самостоятельные формы, которые присоединяются к выше перечисленным:
4. Гемморрагическое.
5. Гнилостное.
6. Смешанное.
7. Катаральное .
Серозное воспаление
Состав экссудата – белки плазмы.
Локализация: слизистые и серозные оболочки, легкие, мягкие мозговые оболочки, кожа.
Необходимо дифференцировать серозный экссудат с транссудатом при отеке.
Экссудат – это полупрозрачная слегка опалесцирующая, мутноватая жидкость, в которой количество белка превышает 2%.
Транссудат – прозрачная бесцветная жидкость с содержанием белка менее 2%.
Исход – рассасывание экссудата.
Фибринозное воспаление
Состав экссудата– фибрин, кот образует пленку.
Локализация:слизистые и серозные оболочки, легкие.
Разновидности: крупозное и дифтеритическое.
Развитие той или иной формы воспаления зависит от:
1. Виды подлежащего эпителия (цилиндрический – крупозная, многослойный плоский – дифтеритическая).
2. От глубины некроза.
1. Крупозное – образующаяся пленка легко отторгается и рыхло связана с подлежащей тканью.
Крупозная пневмония, фибринозный перикардит («волосатое сердце»), плеврит, воспаление в трахеи и бронхах при дифтерии.
2. Дифтеритическое – фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью. Дифтеритически колит при дизентерии, фибринозная пленка на миндалинах при дифтерии.
Исходы:
Ø Рассасывание.
Ø Организация (замещение соединительной ткани).
Ø Образование спаек.
Ø Эпителизация, язвы.
Гнойное воспаление.
Основа экссудата – нейтрофильные лейкоциты (гнойные тельца).
Локализация: любые органы и ткани.
Формы:
1. Абсцесс– это ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости заполненной гноем. При хроническом течении вокруг абсцесса формируется капсула. Стенка абсцесса состоит из пиогенной мембраны – продуцирующей гной, грануляционной тканью и соединительно-тканной капсулы.
2. Флегмона – разлитое гнойное воспаление. Развивается, как правило, в мягких тканях.
3. Эмпиема – гнойное воспаление стенок естественных полостей или полых органов с накоплением в них гноя (плевра, сустава, желчного пузыря, аппендикса).
4. Апостема – очень мелкий очаг гнойного воспаление, несколько мм, который не образует капсул (апостематозный стоматит, апостематозный нефрит).
исход:
зависит от локализации и распространенности,
менингит, гнойный перитонит – летальный.