Общая физиология возбудимых тканей

В. М. Смирнов, В. И. Дубровский

ФИЗИОЛОГИЯ

ФИЗИЧЕСКОГО ВОСПИТАНИЯ И СПОРТА

Рекомендовано Государственным комитетом

Российской Федерации по физической культуре,

спорту и туризму в качестве учебника

для средних и высших учебных заведений

по физической культуре

ББК75.0я73 С50

Рецензенты:

доктор медицинских наук, профессор В. Н. Яковлев;

доктор медицинских наук, профессор В. А. Правдивцев;

доктор медицинских наук, профессор В. И. Торшин

Художественное оформление Н. М. Замешаева

Смирнов В. М., Дубровский В. И.

С50\ Физиология физического воспитания и спорта: Учеб. для студ. сред, и высш. учебных заведений. — М.: Изд-во ВЛАДОС-ПРЕСС, 2002.— 608с: ил.

15Г^ 5-305-00034-3.

Учебник написан в соответствии с новой программой изучения «Физио­логии физического воспитания и спорта» в различных учебных заведени­ях. Большое внимание уделено физиологии ЦНС и нервно-мышечной си­стемы, терморегуляции и акклиматизации, биоритмам, гормональной ре­гуляции при физической деятельности, другим вопросам, касающимся физической работы, физиологическим изменениям в функциональных си­стемах и органах под влиянием физических нагрузок; дана характеристи­ка состояния организма при занятиях различными видами спорта и оздо­ровительной физкультурой.

Учебник рассчитан на студентов колледжей, факультетов физической культуры университетов и институтов физической культуры, медицинских вузов, а также тренеров, спортивных врачей и других специалистов.

ББК 75.0я73

© Смирнов В. М., Дубровский В. И., 2002
© «Издательство ВЛАДОС-ПРЕСС», 2002
© Серийное оформление обложки.
15ВЫ 5-305-00034-3 «Издательство ВЛАДОС-ПРЕСС», 2002

ПРЕДИСЛОВИЕ

Учебник «Физиология физического воспитания и спорта» про­фессора В. М. Смирнова и профессора В. И. Дубровского написан согласно новой программе и состоит из трех частей: физиология зрелого организма, особенности физиологии детей и подростков и собственно спортивная физиология.

Часть Iучебника оформлена в традиционном для учебников по физиологии стиле - по отдельным системам - и состоит из трех разделов.

Первый раздел «Физиология возбудимых тканей» содержит ма­териалы по общей физиологии возбудимых тканей, физиологии сен­сорных рецепторов, нервных волокон, синапсов, общей и частной физиологии ЦНС, эндокринным железам. Несмотря на краткость изложения этого материала, авторы смогли четко и понятно пред­ставить классические и современные данные по физиологии и био­физике возбудимых клеток. Особое внимание уделено вопросам фи­зиологии движений, что вполне обосновано целевым назначением учебника. Следует также отметить, что это ключевой раздел для глубокого понимания механизмов деятельности всех органов и си­стем организма.

Второй раздел посвящен физиологии внутренних органов и си­стем организма - это система крови, дыхания, сердечно-сосудис­тая система, пищеварительная, обмен веществ и энергии, терморе­гуляция, выделительная система. Большое внимание в этом, как и в других разделах учебника, уделено терминам, по которым еще не сложилось единого мнения. Авторы в ряде случаев выступают как

новаторы, причем убедительно обосновывают свою оригинальную точку зрения, не навязывая ее читателю. Напротив, читателю пре­доставляется возможность творческого решения дискуссионного вопроса.

Третий раздел «Интегративная деятельность организма» посвя­щен физиологии сенсорных систем и высшей нервной деятельности. Здесь дана оригинальная классификация анализаторов, четко изло­жены механизмы кодирования информации в различных отделах анализаторов, особое внимание уделено кодированию раздражите­лей в периферическом - рецепторном и в корковом отделах анализа­тора (кодирование качественной характеристики действующего на рецепторы раздражителя, количественной - сила раздражителя, ко­дирование пространства и времени действия раздражителя). Авто­ры изложили современные представления о механизмах кодирова­ния в корковом конце анализатора - о механизмах узнавания известного предмета, явления и формирования образа, впервые встре­чаемого предмета и явления. Достаточно глубоко, хотя и компактно, написан раздел частной физиологии анализаторов, оригинально пред­ставлен материал по физиологии зрительного анализатора. Дана обо­снованная, облегчающая усвоение материала модификация класси­фикации различных вариантов научения, сформулированы оригинальные определения - что такое психическая деятельность, первая и вторая сигнальные системы, четко изложены устоявшиеся представления о механизмах ВНД.

В части IIучебника детально изложены материалы, касающи­еся особенностей физиологии детей и подростков, начиная с пери­ода новорожденности до юношеского возраста, рассмотрена про­блема акселерации и ретардации развития детей. Показано созревание различных функциональных систем организма, в част­ности, особенности опорно-двигательного аппарата у детей, особен­ности терморегуляции и обмена веществ, переход от развивающе­гося организма к зрелому.

В части IIIучебника отражены современные представления о влиянии физической культуры и спорта на физиологические сис-

темы, органы и ткани организма как во время тренировки, так и в соревновательной деятельности - каким образом органы и физио­логические системы обеспечивают физические нагрузки. Впервые отмечены факторы негативного влияния спорта на организм спорт­смена. Представлены данные о влиянии гипоксии (тренировки в горах), жаркого и влажного климата на тренирующихся спорт­сменов.

В учебник введен раздел адаптации (акклиматизации) спортсме­нов к условиям смены временных поясов и участия спортсменов в международных соревнованиях в различных климатических усло­виях. В частности, представлены данные о влиянии климата и био­логических ритмов на спортивные результаты во время тренировок и участия в международных соревнованиях российских спортсме­нов в США, Канаде, Перу, Камбодже и других странах. Описаны особенности реакций кардиореспираторной системы, метаболизма, гомеостазиса на физические нагрузки. Отмечена динамика гомео-стазиса при продолжительной акклиматизации спортсменов и при физических нагрузках в период подготовки к ответственным сорев­нованиям.

Сделан акцент на особенности метаболизма тканей, органов и функциональных систем в условиях адаптации спортсменов к чрез­мерным физическим нагрузкам. Представлены данные о физиоло­гических реакциях у юных спортсменов, женщин и лиц пожилого возраста на влияние физических тренировок.

Особое внимание уделено описанию физиологической характе­ристики таких качеств,,как выносливость, скорость, сила; физио­логической характеристике различных видов спорта (циклические, ациклические, единоборства и др.); аэробным и анаэробным фазам при различных физических нагрузках и внешних факторах.

Книга прекрасно иллюстрирована схемами, таблицами, рисун­ками. Иллюстрации, несомненно, будут способствовать повышению эффективности преподавания и усвоения материала. В иллюстра­циях отражены представления о некоторых процессах, протекаю­щих на тканевом и клеточном уровнях.

Поскольку физиология является одной из основополагающих наук, ее изучение необходимо будущему тренеру, учителю физкуль­туры, спортивному врачу и другим специалистам, которые занима­ются физической культурой и спортом. Изучение физиологии фи­зического воспитания необходимо в связи с массовым развитием физической культуры и спорта высших достижений; знание физи­ологии необходимо каждому человеку для успешных занятий фи­зической культурой, и особенно лицам, имеющим отклонения в со­стоянии здоровья.

Академик РАМН, директор НИИ

физиологии им. П. К. Анохина,

заведующий кафедрой физиологии

Академии им. И. М. Сеченова,

профессор К. В. СУДАКОВ

Раздел I

ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ. РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА

Глава 1

ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ

Возбудимыми являются ткани, способные генерировать потен­циал действия (возбуждаться), - это нервная и мышечная ткани.

Сущность процесса возбуждения заключается в следующем. Все клетки организма имеют электрический заряд, обеспечиваемый неодинаковой концентрацией анионов и катионов внутри и вне клет­ки. Различная концентрация анионов и катионов внутри и вне клет­ки является следствием неодинаковой проницаемости клеточной мембраны для разных ионов и работы ионных насосов. При действии раздражителя на клетку возбудимой ткани изменяется проница­емость ее мембраны, вследствие чего ионы быстро перемещаются согласно электрохимическому градиенту (совокупность концент­рационного и электрического градиентов), - это и есть процесс воз­буждения. Его основой является потенциал покоя.

ПОТЕНЦИАЛ ПОКОЯ

А. Общая характеристика и непосредственная причина формирования. Потенциал покоя (ПП) - относительно ста­бильная разность между величинами электрических потенци­алов внутри и вне клетки в покое. Его величина обычно варьиру­ет в пределах 30-90 мВ (в волокнах скелетной мышцы - 60-90 мВ, в нервных клетках -50-80 мВ, в гладких мышцах -30-70 мВ, в сердечной мышце -80-90 мВ). При регистрации ПП луч осцилло­графа во время прокола мембраны клетки микроэлектродом скач­ком отклоняется и показывает отрицательный заряд внутри клетки (рис. 1.1).

ПП играет исключительно важную роль в жизнедеятельнос­ти самой клетки и организма в целом. В частности, он составляет основу для переработки информации нервной клеткой, обеспечи-* вает регуляцию деятельности внутренних органов и опорно-двига­тельного аппарата посредством запуска процессов возбуждения и сокращения в мышце. Нарушение процессов возбуждения в кардио-миоцитах ведет к остановке сердца. Согласно мембранно-ионной теории (Бернштейн, Ходжкин, Хаксли, Катц, 1902-1952), непос­редственной причиной формирования ПП является неоди­наковая концентрация анионов и катионов внутри и вне клетки.

В нервных и мышечных клетках концентрация К⁺ внутри клет­ки в 30-40 раз больше, чем вне клетки; концентрация №⁺ вне клет­ки в 10-12 раз больше, нежели внутри клетки; ионов С1~ вне клет­ки в 15-20 раз больше, чем внутри клетки. В клетке имеется небольшое количество ионов М§²⁺. Кальций в свободном состоя­нии находится в основном вне клетки. Он содержится также в эн-доплазматическом ретикулуме; в гиалоплазме его очень мало. Это обусловливается отчасти активным транспортом Са²⁺ наружу че­рез клеточную мембрану, отчасти поглощением его эндоплазмати-ческим ретикулумом - это резервуар для Са²⁺- и другими органел-лами, например, митохондриями, связыванием Са²⁺ цитратом, глютаматом.

В клетке находятся также крупномолекулярные анионы - глав­ным образом это отрицательно заряженные белковые молекулы,

например, глютамат, аспартат, а также органические фосфаты. Раз­личные ионы распределены неравномерно по обе стороны клеточ­ной мембраны, во-первых, вследствие неодинаковой проницаемо­сти клеточной мембраны для различных ионов, во-вторых, в результате работы ионных насосов, транспортирующих ионы в клетку и из клетки вопреки концентрационному и электрическому градиентам.

Б. Терминология и характеристика клеточной мембраны.

Проницаемость клеточной мембраны - это ее способность пропускать воду, незаряженные и заряженные частицы (ионы) со­гласно законам диффузии и фильтрации. Проницаемость клеточ­ной мембраны (она представляет собой липопротеиновую оболоч­ку) определяется следующими факторами: 1) наличием в составе мембраны различных ионных каналов - управляемых (с воротным механизмом) и неуправляемых (каналов утечки); 2) размерами каналов и размерами частиц; 3) растворимостью частиц в мембра­не (клеточная мембрана проницаема для растворимых в ней липи-дов и непроницаема для пептидов).

Проводимость - это способность заряженных частиц (ионов) проходить через клеточную мембрану согласно электрохимическо­му градиенту. Проводимость иона зависит от его электрохимиче­ского градиента и от проницаемости мембраны - чем они больше, тем лучше проводимость иона через мембрану. Перемещения ионов в клетку и из клетки, согласно концентрационному и электриче­скому градиентам в состоянии покоя клетки, осуществляются преимущественно через неуправляемые (без воротного механиз­ма) каналы, их называют также каналами утечки. Неуправляе­мые каналы всегда открыты, они практически не меняют своей пропускной способности при электрическом воздействии на кле­точную мембрану и ее возбуждении. Неуправляемые каналы под­разделяются на ионоселективные каналы (например, калиевые медленные неуправляемые каналы) и иононеселективные кана­лы. Последние пропускают различные ионы - К⁺, Ыа⁺, СГ.

В. Роль проницаемости клеточной мембраны и различных ионов в формировании ПП. №⁺ и К⁺ в покоящейся клетке пере­мещаются через мембрану согласно законам диффузии, при этом К⁺ из клетки выходит в значительно большем количестве, чем входит Ыа⁺ в клетку, поскольку проницаемость клеточной мем­браны для К⁺ примерно в 25 раз больше проницаемости для Ыа⁺. Органические анионы из-за своих больших размеров не могут выходить из клетки, поэтому внутри клетки в состоянии покоя от­рицательных ионов оказывается больше, чем положительных. Од­нако превышение абсолютного числа анионов над числом катио-

нов в клетке чрезвычайно мало. Но этого различия достаточно для создания разности электрических потенциалов внутри и вне клетки. Главным ионом, обеспечивающим формирование ПП, явля­ется ион К⁺ (рис. 1.2). Об этом свидетельствуют результаты опы­та с перфузией внутреннего содержимого гигантского аксона каль­мара солевыми растворами. При уменьшении концентрации К⁺ в перфузате ПП уменьшается, при увеличении концентрации К⁺ ПП увеличивается. В покоящейся клетке устанавливается динамиче­ское равновесие между числом выходящих из клетки и входящих в клетку ионов К⁺. Электрический и концентрационный градиенты противодействуют друг другу - согласно концентрационному гра­диенту К⁺ стремится выйти из клетки, отрицательный заряд внут­ри клетки и положительный заряд наружной поверхности клеточ-

ной мембраны препятствуют этому. Когда концентрационный и электрический градиенты уравновесятся, число выходящих из клет­ки ионов К⁺ сравняется с числом входящих в клетку ионов К⁺. В этом случае на клеточной мембране устанавливается так назы­ваемый равновесный калиевый потенциал.

Равновесный потенциал для любого иона можно рассчитать по формуле Нернста. Концентрация положительно заряженного иона, находящегося снаружи, в формуле Нернста располагается в числителе, иона, находящегося внутри клетки, - в знаменателе. Для отрицательно заряженных ионов расположение противоположное:

где Е_(оп - потенциал, создаваемый данным ионом; К - газовая по­стоянная (8,31 Дм); Т - абсолютная температура (273+37°С); 2 -валентность иона; Р - постоянная Фарадея (9,65 10⁴); [юп]\ - концентрация иона внутри клетки ОпзШе); [юп]о - концен­трация иона во внешней среде клетки (оиЫае).

Вклад Л^а⁺ и СГ в создание ПП. Проницаемость клеточной мембраны в покое для Ыа⁺ очень низкая - намного ниже, чем для К⁺, тем не менее она имеет место, поэтому ионы №⁺, согласно концентрационному и электрическому градиентам, стремятся и в небольшом количестве проходят внутрь клетки. Это ведет к умень­шению ПП, так как на внешней поверхности клеточной мембраны суммарное число положительно заряженных ионов уменьшается, хотя и незначительно, а часть отрицательных ионов внутри клетки нейтрализуется входящими в клетку положительно заряженными ионами №⁺. Что касается СГ, его влияние на величину ПП проти­воположно влиянию №⁺ и зависит от проницаемости клеточной мембраны для СГ (она в 2 раза ниже, чем для К⁺). Дело в том, что СГ, согласно концентрационному градиенту, стремится и прохо­дит в клетку, что ведет к увеличению ПП. Концентрации ионов К⁺ и СГ близки между собой. Но СГ находится в основном вне клетки, а К⁺ - внутри клетки. Препятствует входу СГ в клетку электрический градиент, поскольку заряд внутри клетки отрица­тельный, как и заряд СГ. Наступает равновесие сил концентра­ционного градиента, способствующего входу СГ в клетку, и элект­рического градиента, препятствующего входу СГ в клетку.

Г. Определенную роль в формировании ПП играют поверх­ностные заряды самой клеточной мембраны и ионы Са²⁺. Наружная и внутренняя поверхности клеточной мембраны несут собственные электрические заряды, преимущественно с от-

рицательным знаком. Это полярные молекулы клеточной мембра­ны: гликолипиды, фосфолипиды, гликопротеиды. Фиксированные на­ружные отрицательные заряды, нейтрализуя положительные заря­ды внешней поверхности мембраны, уменьшают ПП. Фиксированные внутренние отрицательные заряды клеточной мембраны, напротив, суммируясь с анионами внутри клетки, увеличивают ПП. Роль ионов Са²⁺ в формировании ПП заключается в том, что они взаи­модействуют с наружными отрицательными фиксированными за­рядами мембраны клетки и отрицательными карбоксильными группами интерстиция и нейтрализуют их, что ведет к увеличению и стабилизации ПП.

Таким образом, ПП- это алгебраическая суммане только всех зарядов ионов вне и внутри клетки, но также алгебраичес­кая сумма отрицательных внешних и внутренних поверхност­ных зарядов самой мембраны.

При проведении измерений потенциал окружающей клетку сре­ды принимают за величину, равную нулю. Относительно нулевого потенциала внешней среды потенциал внутренней среды клетки, как отмечалось выше, составляет величину порядка 60-90 мВ. По­вреждение клетки приводит к повышению проницаемости кле­точных мембран, в результате чего различие проницаемости для,, К⁺ и Ка⁺ уменьшается, ПП при этом снижается.

Д. Роль ионных насосов в формировании ПП. В результате непрерывного перемещения различных ионов через клеточную мем­брану их концентрация внутри и вне клетки постепенно должна выравниваться. Однако, несмотря на постоянную диффузию ионов (утечку ионов), ПП клеток остается на одном уровне. Следовательно, кроме собственно ионных механизмов формирования ПП, связанных с различной проницаемостью клеточной мембраны, имеется актив­ный механизм поддержания градиентов концентрации различ­ных ионов внутри и вне клетки. Им являются ионные насосы, в частности Ыа/К-насос (помпа).

Ионный насос - это транспортная система, обеспечивающая перенос иона с непосредственной затратой энергии вопреки концентрационному и электрическому градиентам. Если за­блокировать освобождение энергии, например динитрофенолом, в течение 1 ч выведение Ыа⁺ из клетки сократится примерно в 100 раз. Как выяснилось, выведение №⁺ сопряжено с транспортом К⁺, что можно продемонстрировать при удалении К⁺ из наружного раство­ра. Если К⁺ на наружной стороне мембраны нет, работа насоса бло­кируется, перенос Ыа⁺ из клетки в этом случае падает, составляя примерно 30% от нормального уровня. Сопряженность транспор­та Ыа⁺ и К⁺ уменьшает расход энергии примерно в 2 раза по сравне-

нию с той, которая потребовалась бы при несопряженном транс­порте. В целом, траты энергии на активный транспорт веществ ог­ромны - лишь Ыа /К- насос потребляет 1 / 3 всей энергии, расходу­емой организмом в покое. За 1 с один Ыа/К-насос (одна молекула белка) переносит 150-600 ионов №⁺. Накопление №⁺ в клетке стимулирует работу №/К-насоса, уменьшение Ыа⁺ в клетке сни­жает его активность, поскольку снижается вероятность контакта ионов с соответствующим переносчиком. В результате сопря­женного транспорта Ыа⁺ и К⁺ поддерживается постоянная разность концентраций этих ионов внутри и вне клетки. Одна молекула АТФ обеспечивает один цикл работы №/К-насо-са - перенос трех ионов Ыа⁺ за пределы клетки и двух ионов К⁺ внутрь клетки. Асимметричный перенос ионов №/К- насосом под­держивает избыток положительно заряженных частиц на наруж­ной поверхности клеточной мембраны и отрицательных зарядов внутри клетки, что позволяет считать № / К-насос структурой элек­трогенной, дополнительно увеличивающей ПП примерно на 5-10 мВ (в среднем около 10% у разных возбудимых клеток -у одних больше, у других меньше). Данный факт свидетельствует о том, что решающим фактором в формировании ПП является се­лективная проницаемость клеточной мембраны для разных ионов. Если уравнять проницаемость клеточной мембраны для всех ионов, то ПП будет составлять только 5-10 мВ - за счет работы Ыа/К-помпы.

Нормальная величина ПП является необходимым условием воз­никновения процесса возбуждения клетки, т. е. возникновения и

аспространения потенциала действия, инициирующего специфи-

ескую деятельность клетки.

ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ

Потенциал действия (ПД) - это электрофизиологичес­кий процесс, выражающийся в быстром колебании мембранно­го потенциала вследствие перемещения ионов в клетку и из клетки и способный распространяться без декремента(без затухания). ПД обеспечивает передачу сигналов между нервны­ми клетками, нервными центрами и рабочими органами; в мышцах ПД обеспечивает процесс электромеханического сопряжения.

А. Характеристика потенциала действия (ПД). Схема­тично ПД представлен на рис. 1.3. Величина ПД колеблется в пре­делах 80-130 мВ, длительность пика ПД нервного волокна 0,5-1 мс, волокна скелетной мышцы - до 10 мс с учетом замедле-

ния деполяризации в конце ее. Длительность ПД сердечной мышцы,, 300-400 мс. Амплитуда ПД не зависит от силы раздражения - она всегда максимальна для данной клетки в конкретных условиях: ПД подчиняется закону «все или ничего», но не подчиняется закону силовых отношений - закону силы. ПД либо совсем не возникает при раздражении клетки, если оно мало, либо возникает и достига­ет максимальной величины, если раздражение является пороговым или сверхпороговым. Следует отметить, что слабое (подпороговое) раздражение может вызвать локальный потенциал. Он подчи­няется закону силы - с увеличением силы стимула величина его возрастает. В составе ПД различают четыре фазы: 1 — деполяриза­ция, т. е. исчезновение заряда клетки - уменьшение мембранного потенциала до нуля; 2 — инверсия, т. е. изменение заряда клетки на противоположный, когда внутренняя сторона мембраны клетки заряжается положительно, а внешняя - отрицательно (лат. шуегзю - переворачивание); 3 — реполяризация, т. е. восстанов­ление исходного заряда клетки, когда внутренняя поверхность клеточной мембраны снова заряжается отрицательно, а наружная -положительно; 4 - следовая гиперполяризация.

Б. Механизм возникновения ПД. Если действие раздражи­теля на клеточную мембрану приводит к началу развития ПД, да­лее сам процесс развития ПД вызывает фазовые изменения прони­цаемости клеточной мембраны, что обеспечивает быстрое

движение №⁺ в клетку, а К⁺ - из клетки. Это наиболее часто встре­чаемый вариант возникновения ПД. Величина мембранного потен­циала при этом сначала уменьшается, а затем снова восстанавли­вается до исходного уровня. На экране осциллографа отмеченные изменения мембранного потенциала предстают в виде пикового по­тенциала - ПД. Он возникает вследствие накопленных и поддер­живаемых ионными насосами градиентов концентраций ионов внут­ри и вне клетки, т.е. за счет потенциальной энергии в виде электрохимических градиентов ионов. Если заблокировать процесс выработки энергии, потенциалы действия некоторый период вре­мени будут возникать. Но после исчезновения градиентов концен­траций ионов (устранения потенциальной энергии) клетка генери­ровать ПД не будет. Рассмотрим фазы ПД.

1. Фаза деполяризации (см. рис. 1.3 - 1). При действии депо­ляризующего раздражителя на клетку (медиатор, электрический ток) начальная частичная деполяризация клеточной мембраны про­исходит без изменения ее проницаемости для ионов. Когда деполя­ризация достигает примерно 50% пороговой величины (50% поро­гового потенциала), начинает повышаться проницаемость мембраны клетки для Ыа⁺, причем в первый момент сравнительно медленно. Естественно, что скорость входа Ыа⁺ в клетку при этом невелика. В этот период, как и во время всей первой фазы (деполя­ризации), движущей силой, обеспечивающей вход Гч!а⁺ в клетку, являются концентрационный и электрический градиенты. Напом­ним, что клетка внутри заряжена отрицательно (разноименные за­ряды притягиваются друг к другу), а концентрация №⁺ вне клетки в 10-12 раз больше, чем внутри клетки. Условием, обеспечиваю­щим вход №⁺ в клетку, является увеличение проницаемости кле­точной мембраны, которая определяется состоянием воротного ме­ханизма Ыа-каналов (в некоторых клетках, например, в кардиомиоцитах, в волокнах гладкой мышцы, важную роль в воз­никновении ПД играют и управляемые каналы для Са²⁺).

Когда деполяризация клетки достигает критической величины (Е , критический уровень деполяризации - КУД), которая обычно составляет 50 мВ (возможны и другие величины), проницаемость мембраны для Ыа* резко возрастает - открывается большое число потенциалзависимых ворот Ыа-каналов - и Ыа⁺ лавиной устремля­ется в клетку. В результате интенсивного тока Ыа⁺ внутрь клетки процесс деполяризации проходит очень быстро. Развивающаяся деполяризация клеточной мембраны вызывает дополнительное увеличение ее проницаемости и, естественно, проводимости Ыа⁺ -открываются все новые и новые ворота №-каналов, что придает току Ыа⁺ в клетку характер регенеративного процесса. В итоге ПП

исчезает, становится равным нулю. Фаза деполяризации на этом заканчивается.

2. Фаза инверсии. После исчезновения ПП вход Ыа⁺ в клетку продолжается, поэтому число положительных ионов в клетке пре­восходит число отрицательных ионов, заряд внутри клетки стано­вится положительным, снаружи - отрицательным. Процесс пере­зарядки мембраны представляет собой вторую фазу потенциала действия - фазу инверсии (рис. 1.3 - 2). Теперь электрический градиент препятствует входу Ыа⁺ внутрь клетки (положительные заряды отталкиваются друг от друга), Ыа-проводимость снижает­ся. Тем не менее, некоторый период времени (доли миллисекунды) №⁺ продолжает входить в клетку — об этом свидетельствует про­должающееся нарастание ПД. Это означает, что концентрацион­ный градиент, обеспечивающий движение №⁺ в клетку, сильнее электрического, препятствующего входу Ыа⁺ в клетку. Во время деполяризации мембраны увеличивается проницаемость ее и для Са²⁺, он также идет в клетку, но в нервных волокнах, нейронах и в клетках скелетной мускулатуры роль Са²⁺ в развитии ПД мал.а. В клетках гладкой мышцы и миокарда его роль существенна. Та­ким образом, вся восходящая часть пика ПД в большинстве случа­ев обеспечивается в основном входом №⁺ в клетку.

Примерно через 0,5-1 мс и более после начала деполяризации (это время зависит от вида клетки) рост ПД прекращается вслед­ствие закрытия ворот натриевых каналов и открытия ворот К-кана-лов, т. е. увеличения проницаемости для К⁺ и резкого возрастания выхода его из клетки (см. рис. 1.3 - 2). Препятствуют также росту пика ПД электрический градиент Ыа⁺ (клетка внутри в этот момент заряжена положительно), а также выход К⁺ из клетки по каналам утечки. Поскольку К⁺ находится преимущественно внутри клетки, он, согласно концентрационному градиенту, быстро выходит из клетки после открытия ворот К⁺-каналов, вследствие чего умень­шается число положительно заряженных ионов в клетке. Заряд клетки снова начинает уменьшаться. В фазу инверсии выходу К⁺ из клетки способствует также и электрический градиент. К⁺ вы­талкивается положительным зарядом из клетки и притягивается отрицательным зарядом снаружи клетки. Так продолжается до пол­ного исчезновения положительного заряда внутри клетки (до кон­ца фазы инверсии - рис. 1.3-2, пунктирная линия), когда начина­ется следующая фаза ПД - фаза реполяризации. Калий выходит из клетки не только по управляемым каналам, ворота которых от­крыты, но и по неуправляемым - каналам утечки, что несколько замедляет ход восходящей части ПД и ускоряет ход нисходящей составляющей ПД.

Таким образом, изменение мембранного потенциала покоя ве­дет к последовательному открытию и закрытию электроуправляе-мых ворот ионных каналов и движению ионов согласно электрохи­мическому градиенту - возникновению ПД. Все фазы являются регенеративными - необходимо только достичь критического уров­ня деполяризации, далее ПД развивается за счет потенциальной энергии клетки в виде электрохимических градиентов, т. е. вторич­но активно.

Амплитуда ПД складывается из величины ПП (мембранно­го потенциала покоящейся клетки) и величины фазы инверсии, составляющей у разных клеток 10-50 мВ. Если мембранный потенциал покоящейся клетки мал, амплитуда ПД этой клетки не­большая.

3. Фаза реполяризации (рис. 1.3-3) связана с тем, что про­ницаемость клеточной мембраны для К⁺ все еще высока (во­рота калиевых каналов открыты), К⁺ продолжает быстро выходить из клетки, согласно концентрационному градиенту. Поскольку клетка теперь уже снова внутри имеет отрицательный заряд, а сна­ружи - положительный (см. рис. 1.3 - 3), электрический гради­ент препятствует выходу К⁺ из клетки, что снижает его проводи­мость, хотя он продолжает выходить. Это объясняется тем, что действие концентрационного градиента выражено значительно сильнее электрического градиента. Вся нисходящая часть пика ПД обусловлена выходом К⁺ из клетки. Нередко в конце ПД наблюда­ется замедление реполяризации, что объясняется уменьшением проницаемости клеточной мембраны для К⁺ и замедлением выхо­да его из клетки из-за частичного закрытия ворот К-каналов. Вто­рая причина замедления тока К⁺ из клетки связана с возрастани­ем положительного потенциала наружной поверхности клетки и формированием противоположно направленного электрического градиента.

Таким образом, главную роль в возникновении ПД играет Ыа⁺, входящий в клетку при повышении проницаемости клеточ­ной мембраны и обеспечивающий всю восходящую часть пика ПД. При замене Ма⁺ в среде на другой ион, например холин, ПД в нервной и мышечной клетках скелетной мускулатуры не возника­ет. Однако проницаемость мембраны для К⁺ тоже играет важную роль. Если повышение проницаемости для К⁺ предотвратить тетраэтиламмонием, мембрана после ее деполяризации реполя-ризуется гораздо медленнее, только за счет медленных неуправ­ляемых каналов (каналов утечки ионов), через которые К⁺ будет выходить из клетки.

Роль Са²⁺ в возникновении ПД в нервных и мышечных клет­ках скелетной мускулатуры незначительна. Однако Са²⁺ играет важную роль в возникновении ПД сердечной и гладкой мышц, в передаче импульсов от одного нейрона к другому, от нервного во­локна к мышечному, в обеспечении мышечного сокращения.

4. Следовая гиперполяризация клеточной мембраны (рис. 1.3 -4) обычно является следствием еще сохраняющейся повышенной проницаемости клеточной мембраны для К⁺, она характерна для нейронов. Ворота К-каналов еще не полностью закрыты, поэтому К⁺ продолжает выходить из клетки согласно концентрационному градиенту, что и ведет к гиперполяризации клеточной мембраны. Постепенно проницаемость клеточной мембраны возвращается к исходной (натриевые и калиевые ворота возвращаются в исходное состояние), а мембранный потенциал становится таким же, каким он был до возбуждения клетки. Ыа/ К-помпа непосредственно за фазы потенциала действия не отвечает, хотя она и про­должает работать во время развития ПД.

Следовая деполяризация также характерна для нейронов, она может быть зарегистрирована и в клетках скелетной мышцы. Ме­ханизм ее изучен недостаточно. Возможно, это связано с кратко­временным повышением проницаемости клеточной мембраны для Ыа⁺ и входом его в клетку согласно концентрационному и электри­ческому градиентам.

В. Запас ионов в клетке, обеспечивающих возникновение возбуждения (ПД), огромен. Концентрационные градиенты ионов в результате одного цикла возбуждения практически не изменяют­ся. Клетка может возбуждаться до 510⁵ раз без подзарядки, то есть без работы Ыа/К-насоса. Число импульсов, которое гене­рирует и проводит нервное волокно, зависит от его толщины, что определяет запас ионов. Чем толще нервное волокно, тем больше запас ионов и больше импульсов оно может генерировать (от не­скольких сот до нескольких сотен тысяч) без участия №/К-насо-са. Однако в тонких С-волокнах на возникновение одного ПД рас­ходуется около 1 % концентрационных градиентов №⁺и К⁺. Таким образом, если заблокировать выработку энергии, то клетка будет еще многократно возбуждаться и в этом случае. В реальной же действительности Ыа/К-насос постоянно переносит Ыа⁺ из клет­ки, а К⁺ возвращает в клетку, в результате постоянно поддержи­вается концентрационный градиент №⁺ и К⁺, что осуществляет­ся за счет непосредственного расхода энергии, источником которой является АТФ.

ЛОКАЛЬНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ

При раздражении возбудимой ткани не всегда возникает ПД. В частности, если сила раздражителя мала, деполяризация не дос­тигнет критического уровня, естественно, не возникнет импульс­ное, распространяющееся возбуждение. В этом случае ответ ткани на раздражение носит форму локального потенциала. Локальны­ми потенциалами возбудимых клеток также являются: воз­буждающий постсинаптический потенциал, рецепторные по­тенциалы, тормозной постсинаптический потенциал. Величина локальных потенциалов весьма вариабельна, она может достигать 10-40 мВ в зависимости от рода клеток и силы стимула. Свойства такого ответа существенно отличаются от импульсного (табл. 1.1).

Повышение возбудимости клетки во время локального потенци­ала объясняется тем, что клеточная мембрана оказывается частич­но деполяризованной. Если Е остается на постоянном уровне, для достижения критического уровня деполяризации во время локаль­ного потенциала нужен значительно меньшей силы раздражитель. Амплитуда ПД не зависит от силы раздражения, потому что он возни­кает вследствие регенеративного процесса. (О причине невозбуди­мости клетки при возникновении ПД см. в разделе 3.4.)