Патология щитовидной железы

Щитовидная (щж) железа не относится к железам жизненной важности и удаление ее совместимо с жизнью.

В щитовидной железе синтезируются 3 гормона: тироксин и трийодтиронин в фолликулах щж и тиреокальцитонин в паращитовидных железах.

Эти гормоны обладают разносторонним действием:

- стимулируют тканевое дыхание

- стимулируют все окислительные реакции организма

- повышают активность ферментных систем

- влияют на белковый, жировой, углеводный обмен

Биологический эффект гормонов в большой мере зависит от дозы:

1. в физиологических концентрациях они стимулируют синтез белка, жира, т.е. обладают анаболическим действием.

2. при высокой концентрации обладают мощным катаболическим эффектом: усиливают распад белка, стимулируют процессы выведения, усиливают всасывание глюкозы в кишечнике, стимулируют глюконеогенез, оказывая этим самым диабетогенное действия. Роль гормонов щж на протяжении жизни неодинакова, особенно важна роль их в период внутриутробного развития, в раннем детском возрасте, в период полового созревания, беременности.

Период внутриутробного развития: на процессы рост тиреоидные гормоны действуют путем сенсибилизации ТТГ рецепторам: происходит усиленное созревание и дифференцировка таких систем как: костная ткань, мышечная ткань. Эти системы контролируются и другими гормонами,однако дифференцировка ЦНС происходит только под влиянием тироксина, в чем и заключается его абсолютно уникальное действие. При дефиците гормонов щж сенсибилизация ТТГ рецепторам снижается, однако рост и развитие снижено незначительно, в то время как полноценной дифференцировки ЦНС нет (кретинизм).

Ранний детский возраст: в 1 год жизни происходит интенсивные процессы дифференцировки, происходит качественный скачок, когда накапливается информация, формируется характер, восприятие, привычки. Недостаток гормонов щж в этот период ведет к наиболее тяжелым последствиям.

Период полового созревания: в строй вступают половая система. Дефицит гормонов щж в этот период ведет гипогонадизму, задержке полового развития.

Период беременности: снижение уровня гормонов щж у матери ведет к нарушению органогенез у плода, дифференцировки тканей и т.д.

У взрослого человека роль гормонов также значительна т.к. благодаря им обеспечиваются метаболические процессы, окислительно-восстановительные реакции, синтез и выведение. Снижение метаболизма у пожилых людей (дефицит гормона) опасно развитием атеросклероза.

Тиреоидные гормоны также являются гормонами активности, внимания, понятия (также влияют в течение суток). У студентов

уровень тиреоидных гормонов повышается к сессии.

Регулируется щж посредством диэнцефалогипофизарной системой с участием ЦНС.

ТТГ также стимулирует выработку пролактина (лактотропного гормона). Высокие концентрации пролактина нарушают взаимодействие гонадотропных гормонов, что может сопровождаться нарушениями в половой сфере (нарушение менструаций, бесплодие у мужчин и женщин). При высокой концентрации пролактина может быть галакторея и гинекомастия.

Реализация действия ТТГ на щитовидную железу: в фолликулах щж есть рецепторы при кратковременной стимуляции которых увеличивается выброс гормонов, при длительной - увеличение синтез гормонов за счет увеличения массы щж (формирование зоба). NB: зоб - это любое увеличение щитовидной железы.

ГИПОТИРЕОЗ - это синдром патологического снижения функции щитовидной железы независимо от причины его вызывающей.

Выделяют следующие типы гипотиреоза:

- первичный

- вторичный

- третичный (чисто теоритически)

Первичный гипотиреоз - патологический процесс локализующийся в самой щитовидной железе, при этом причины могут быть различны:

- аплазия или гипоплазия щж (врожденные, часто сочетается с глухотой)

- дефицит йода в окружающей среде

- тяжелый гипотиреоз матери

- ферментный дефект щитовидной железы

- деструктивные процессы (травмы, воспаления, оперативный вмешательств, последствия рентгенотерапии органов шеи)

- аутоиммунный тиреоидит - наиболее частая причина, возникает в результате генетического дефекта иммуннокомпетентных клеток.

Рассмотрим механизм возникновения гипотиреоза при аутоиммунном процессе: образуются антитела к различным элементам щитовидной железы, при этом антитела могут образовываться к иммуноглобулинам, рецепторам тиреотропного гормона, к микросомальным элементам, неизменно лишь то, что при этом развивается аутоагрессия. Взаимодействующие антиген-антитело с образованием иммунных комплексов ведет к развитию деструкции гормонально-активных элементов и замещению их соединительной тканью.

Первопричины такой аутоагрессии до конца не изучены. Доказан лишь факт что имеется связь частоты заболеваний с экологической обстановкой (выбросы радионуклидов и т.д.) Если доза очень большая, то эффект быстрый, при малых дозах идет компенсация за счет гиперплазии.

Раньше чаще всего первичный гипотиреоз встречался у женщин после 40 лет, сейчас заболеваемость примерно одинаково в разных возрастных группах. Обычно проявлением первичного гипотиреоза является наличие зоба.

Вторичный гипотиреоз: основу заболевания составляет сниженная выработка ТТГ в силу различных причин локализующихся в диэнцефалогипофизарной системе:

- травмы

- опухоли

- нейроинфекция

- сосудистые расстройства

Т.о. если гормона недостаточно в гипофизе - это вторичный гипотиреоз, если в гипоталамусе - это третичный гипотиреоз (уменьшение количества рилизинг-фактора).

Клиническая картина определяется снижением выработки тиреоидных гормонов, что сопровождается:

- снижением уровня окислительных реакций

- уменьшением тканевого дыхания

- уменьшением основного обмена

- замедлением процессов синтеза и катаболизма, выведения.

Под влиянием гипотиреоза нарушается структура клеточных мембран, повышается мембранная и транскапиллярная проницаемость для белка. Поэтому в коже, в мышцах происходит накопление продуктов белкового распада. В сердце, легких, почках избыточно депонируется глюкозоаминогликаны, меняется коллоидная структура соединительной ткани, повышается гидрофильность тканей, происходит задержка натрия, воды, мукоидных веществ. Таким образом формируется слизистый отек (микседема).

Под влиянием снижения гормонов щж повышается активность вазопрессина (в норме тиреоидные гормоны сдерживают активность вазопрессина), что тоже способствует развитию отечного синдрома.

Замедляется утилизация и выведение продуктов липолиза, что ведет к гиперхолестеринемии.

Значительная часть симптомов определяется снижением основного обмена. В тяжелых случаях, когда имеет место вторичный гипотиреоз, как правило, наряду с нарушением тиреотропной функции снижаются другие тропные функции гипофиза. Изолированный вторичный гипотиреоз встречается редко (чаще в сочетании с гипогонадизмом, гипокортицизмом - синдром Шихана).

КЛИНИКА

1. жалобы больного на повышенную утомляемость, снижение настроения и памяти, боли в мышцах, иногда судороги, нарушение менструаций, бесплодие, гинекомастию, запоры.

При осмотре выявляется: бледность пастозность лица, вялая мимика, выпадение волос на бровях и висках, толстый и большой язык, жесткие ногти (как терки), сухая кожа, гиперкератоз на пятках.

2. Со стороны ЦНС: вялость, сонливость, снижение настроения, памяти, повышенная утомляемость, невозможность длительно концентрировать внимание, нарушается функция синтеза и анализа, трудно обобщить информацию, выделить главное.

3. Со стороны костно-мышечной системы: боли в мышцах, при ощупывании мышцы плотные, суставы тугоподвижные, можно наблюдать задержку развития скелета, замедление роста, укороченные конечности, деформацию лицевого черепа: седловидный нос, глубокие глазницы.

4. Со стороны сердечно-сосудистой системы: уменьшение ударного объема сердца, снижение эффективности гемодинамики что происходит в результате слизистого отека миокарда, иногда может быть перикардит. АД может быть понижено вследствие снижения метаболизма в миокарде и других тканях, или повышено вследствие задержки жидкости в организме.

Приступов стенокардии в типично виде практически нет, в силу снижения метаболизма в миокарде. Больной может жаловаться на дискомфорт в области сердца, однако типичных приступов стенокардии не наблюдается.

5. Со стороны половой сферы: гинекомастия у мужчин, бесплодие, нарушение менструаций у женщин.

NB: при вторичном гипотиреозе состояние часто дополняется развитием гипокортицизма что выражается в еще более выраженной слабости, гемодинамических расстройствах, половых расстройствах которые выходят в клинике на первый план (прекращение менструаций, выпадение волос под мышками, в паху, исчезновение пигментных пятен - отличительный признак от изолированного вторичного и первичного гипотиреоза). Особенно тяжело протекает у детей раннего возраста.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА первичного и вторичного гипотиреоза: при первичном гипотиреозе уровень ТТГ высокий, щитовидная железа увеличена, при вторичном - уровень ТТГ низкий. Постановка диагноза состоит из двух моментов: заподозрить по клинике и подтвердить по лабораторным данным.

ЛЕЧЕНИЕ Основным видом терапии при гипотиреозе является заместительная терапия тиреоидными гормонами.

NB: подбор дозы: чем тяжелее, чем старше пациент, тем соответственно больше выражена коронарная патология, поэтому лечение надо начинать с меньшей дозы тиреоидных гормонов, чтобы избежать резкого подъема основного обмена что неминуемо приведет к возникновению острой сердечной недостаточности. В данном случае назначают 0.015 (1/8 дозы) под контролем самочувствия, ЭКГ. Дозу постепенно увеличивают до терапевтической.

У молодых людей назначают сразу по половине таблетки и затем повышают медленно до терапевтической дозы.

При вторичном неизолированном гипотиреозе также назначают глюкокортикоиды и другие гормоны.

ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (утз)

По характеру изменений в щитовидной железе принято выделять диффузный и узловой зобы.

Диффузный токсический зоб (дтз) - наиболее частое заболевание (как среди заболеваний щитовидной железы, так и в структуре эндокринных заболеваний) ДТЗ развивается в любом возрасте, чаще в трудоспособном.

ЭТИОЛОГИЯ: изучена недостаточно, в настоящее время дтз расценивается как генетическое заболевание аутоиммунной природы, и обусловлено врожденным дефектом в системе иммунологического контроля. Свидетельством генетической природы заболевания является высокая частота семейных форм, обнаружение в крови у родственников антител к различным элементам щитовидной железы более чаще чем в популяции, также частой сочетание дтз с другими заболеваниями аутоиммунной природы (ревматоидный артрит и др.)

Результатом нарушения клеточного и гуморального иммунитета является накопление в крови Ig (в основном класса G) обладающих способностью взаимодействовать с рецепторами тиреотропного гормона на плазматической мембране тиреоцитов и подобно ТТГ стимулировать щитовидную железу. Эти тиреостимулирующие иммуноглобулины успешно конкурируют за рецепторы к

ТТГ вытесняя действие ТТГ.

В отличие от ТТГ эти иммуноглобулины длительно сохраняют свою активность. Комплексы этих иммунноглобулинов называют как длительно действующие стимуляторы щитовидной железы. Эти комплексы сохраняют свою активность более 2-х недель. Этот патологический фактор никакой регуляции не поддается (является автономным). Щитовидная железа при этом приобретает полную автономность, вне зависимости от какой-либо регуляции. ТТГ хотя и существует, но он не участвует в регуляции щж (концентрация его может быть различна). Антиген к-й, вызывает выработку этих антител не выявлен.

Патогенез основных симптомов заболевания обусловлен влиянием избыточного количества гормонов. Исключением из этого правила является поражение глаз (офтальмопатия) - этот симптомокомплекс развивается вне непосредственной связи с избытком тиреоидных гормонов.

Из-за многообразного действия тиреоидных гормонов клиника вариабельна. Наиболее чувствительной к избытку тиреоидных гормонов является ЦНС (первые симптомы - это симптомы со стороны ЦНС).

ЖАЛОБЫ: психическая возбудимость, раздражительность, нарушение сна, наличие тремора

СИМПТОМЫ: тахикардия, которая появляется рано и является следствием повышения активности симпатического отдела вегетативной нервной системы;

поведение больных: больные суетливы, многословны, непоследовательны, торопливые, несобранные.

Симптомы вызванные повышением основного обмена:

1. одышка в начале не является проявлением сердечно-дыхательной недостаточности. Это компенсаторная реакция организма на повышением основного обмена (повышение потребности в кислороде)

2. усиление потоотделения, теплоотдачи. Больной ощущает постоянное чувство жара. Пот успевает быстро испаряться, кожа становится мягкой, эластичной, “бархатной".

3. усиление выведения и катаболизма, что способствует

уменьшению веса, и повышению аппетита (одно из редких заболеваний, где потеря в весе сопровождается повышением аппетита) Иногда встречаются случаи повышения массы тела - " жирный базедов", чаще встречается у девушек.

4. стойкая тахикардия отражает повышение основного обмена и повышение потребности миокарда в кислороде. Дифференциально-диагностический тест с неврозом: надо посчитать пульс днем и ночью, при неврозе ночью пульс будет нормальным, при дтз частота пульса не изменится.

В патологический процесс вовлекаются все органы и системы:

КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ: эластичные, теплые, мягкие, нередко появляется специфическая окраска - бронзовая (гиперпигментация кожных покровов) - это свидетельство тяжелого тиреотоксикоза и связано это с тем что тиреоидные гормоны усиливают метаболизм многих гормонов, в том числе кортизола, и тем самым повышают в нем потребность организма, компенсаторно стимулируется надпочечники засчет выработки АКТГ, к-й и обладает свойством усиливать пигментацию. Эта пигментация диффузная чаще на верхних и нижних веках (симптом Еренека). Примерно у 10-15% больных появляется специфические изменения кожи голени в виде уплотнения,

гиперемии. Иногда гиперпигментации, при этом уплотняется кожа передней поверхности голени, чаще на тыле стопы, формируя плотный слизистый отек - претибиальная микседема - формируется за счет накопления мукополисахаридов, солей, белков. Эти изменения иногда ведут к диагностическим ошибкам - эти отеки приписывают первичной недостаточности щитовидной железы.

МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА: т.к. тиреоидные гормоны в высоких концентрациях обладают катаболическим эффектом это способствует распаду мышечного белка. Клинически это проявляется мышечной слабостью, иногда доходящей до степени вялых параличей, что дает основание дифференцировать их от параличей нейральной природы. Слабость может носить генерализованный характер, иногда может быть слабость только отдельных групп мышц. Чаще захватывается мышцы нижних

конечностей. Крайней степенью выраженности этого симптома является пароксизмальная миоплегия, которая чаще всего касается мышц бедра и голени.

КОСТНАЯ ТКАНЬ: при тяжелых формах тиреотоксикоза у пожилых людей описаны явления остеопороза, что является крайним проявлением катаболизма.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА: тахикардия, которая появляется на ранних этапах. Далее наступают дистрофические изменения мышцы, к-е проявляются нарушением ритма, в дальнейшем недостаточностью кровообращения. Наиболее характерно нарушение ритма мерцательная аритмия, которая вначале появляется в виде пароксизмов, затем приобретает постоянный характер.

АД: как правило, повышается систолическое и понижается диастолическое давление. Изменения АД и в частности падение диастолического давления в значительной степени отражает тяжесть тиреотоксикоза, ибо, как правило, значительное падение диастолического давления является следствием относительной недостаточности коры надпочечников - грозное осложнение. Прогрессирующая недостаточность кровообращения является частой причиной смерти больных.

ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА повышена. Больные часто болеют простудными инфекциями (носят одежду не по сезону).

ЖКТ учащение стула. Снижение кислотообразующей функции желудка, дистрофические изменения слизистой и в дальнейшем учащенный стул сменяется запорами. В тяжелых случаях может иметь место токсические гепатиты.

КРОВЬ лейкопения, нормохромная анемия.

ЭНДОКРИННЫЕ ОРГАНЫ:

1. надпочечники (относительная недостаточность надпочечников, в условиях стресса может развиться острая относительная надпочечниковая недостаточность - что представляет угрозу для жизни.

2. нарушение функции инсулярного аппарата: тиреоидные гормоны являются антагонистами инсулина. Поэтому при длительном течении, частых рецидивах, выраженности токсикоза особенно у лиц предрасположенных к диабету возможно развитие сахарного диабета.

3. нарушение функции половых желез: у женщин нарушение менструального цикла, выкидыши, бесплодие, аменорея, у мужчин: импотенция, гинекомастия.

Характерной особенностью клинической картины ДТЗ является неуклонное прогрессирование симптоматики до развития осложнений, в том числе сердечной недостаточности, нарушения ритма, острой недостаточности коры надпочечников.

СИМПТОМЫ ОФТАЛЬМОПАТИИ

Поражение глаз у больных ДТЗ бывает 2-х типов:

1. у больных повышается тонус симпатической нервной системы - расширенные глазные щели, удивленный взор, может появляться спонтанное пучеглазие. Появляется или исчезают по мере лечения тиреотоксикоза.

2. имеют качественные отличия. Патологические изменения постоянной составляющей, которых является инфильтрация ретроорбитальной клетчатки желеподобными (мукоидными массами). Эта ткань имеет много общего с претибиальной микседемой. Эта ткань богата белками, солями, мукополисахаридами и обладает высокой гидрофильностью, склонна к отеку. При этом уменьшается ложе глазного яблока и оно выталкивается и развивается пучеглазие (в отличие от пучеглазия при 1- м типе поражения глаз имеет под собой органическую основу).

Эти массы нарушают лимфодинамику, гемодинамику, сдавливается сосудисто-нервный пучок и развивается нарушение кровоснабжения. Если при этом присоединяется нарушение полного смыкания век, то может быть развитие инфекции (кератит к-й приводит к рубцеванию и утрате зрения). Особенностью этого симптомокомплекса является его автономность (он не зависит от концентрации тиреоидных гормонов, может появляться на разных этапах болезни - задолго до первых симптомов тиреотоксикоза, или во время похудания т.п.) Это наименее управляемый симптомокомплекс.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ ТИРЕОТОКСИКОЗА

1 ст. легкое течение пульс 100 ударов в минуту,

потеря веса 3-5 кг

2 ст. средняя тяжесть пульс 100 -120 ударов в

минуту, потеря веса 8-10 кг

3 ст. тяжелое течение 120 -140 и более резкое

похудение