Вторично-сморщенная почка.

Многие клубочки склерозированы и гиалинизированы (уменьшены в объеме, гомогенные) Сохранившиеся клубочки гипертрофированы. Канальцы атрофичны. Артерии с утолщенными стенками и суженным просветом (склероз, гиалиноз). На месте погибших нефронов разрастание межуточной соединительной ткани.

Указать на рисунке:	1 -	гиалинизированные клубочки,
	2 -	гипертрофированные клубочки,
	3 -	соединительную ткань.

15. Некротический нефроз (острый нефроз) (демонстрация).

Некроз эпителия извитых канальцев. ядра отсутствуют, цитоплазма гомогенная, эозинофильная, набухшая Просветы канальцев сужены. Клубочки и прямые канальцы не изменены

25в. Амилоидоз почек (окраска конго рот).

Отложение гомогенных масс амилоида розового цвета"

1) в клубочках

2) под базальной мембраной канальцев,

3) в стенках сосудов,

4) в строме мозгового вещества

А т л а с (рисунки):

	– экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит
	– некротический нефроз
	- вторично-сморщенная почка.

Т е с т ы: выбрать правильные ответы.

371. К системным двусторонним заболеваниям почек относят:

1- гломерулопатии

2- пиелонефрит

3- тубулопатии

372. Клубочковый фильтр составляют:

1- эндотелий

1- базальная мембрана

2- мезангиум

3- подоциты

373. Структурой, ответственной за протеинурию со стороны клубочков является:

1- капилляры целиком

2- базальная мембрана

3- мезангиум

374. Структурой уменьшающей выход белка в мочу при повышенной проницаемости базальной мембраны является:

1- подоциты

2- эндотелий

3- эпителий извитых канальцев

375. В эпителии извитых канальцев при повышенном выходе белка из клубочка возникают:

1- некроз

2- зернистая дистрофия

3- слущивание

376. В эпителии извитых канальцев почек при холестеринемии происходит:

1- некроз

2- зернистая дистрофия

3- жировая дистрофия

377. Макроскопический вид почки при жировой дистрофии эпителия извитых канальцев:

1- почка приобретает желтый цвет

2- появляются желтые крапинки в корковом веществе

3- появляются желтые пятна в мозговом веществе

378. При экссудативном гломерулонефрите в капсуле клубочков накапливаются сле­дующие виды экссудатов:

1- гнойный

2- серозный

3- фибринозный

4- геморрагический

379. Острой формой гломерулонефрита является:

1- экссудативный

2- продуктивный экстракапиллярный

3- продуктивный интракапиллярный

380. Увеличение клубочка в объеме при интракапиллярном гломерулонефрите проис­ходит за счет:

1- лейкоцитов

2- эндотелия

3- мезангиума

4- подоцитов

381. Образование "полулуния" при экстракапиллярном гломерулонефрите происходит за счет клеток:

1- нефротелия

2- подоцитов

3- мезангиума

382. К подострому гломерулонефриту относится:

1- экссудативный

2- продуктивный интракапиллярный

3- продуктивный зкстракапиллярный

383. Макроскопическими проявлениями острого воспаления клубочков являются:

1- появление петехий

2- появление зернистости

3- увеличение толщины коркового слоя

4- утолщение мозгового вещества

384. При гломерулонефрите за пределами почки может изменяться:

1- мозг

2- сердце

3- мочевой пузырь

385. Причиной развития юкстамедуллярного шунта в почках является:

1- сдавливание коркового слоя

2- падение кровяного давления

3- затруднение оттока крови из мозгового вещества

386. При некротическом нефрозе некротизируются:

1- клубочки

2- эпителий извитых канальцев

3- эпителий прямых канальцев

387. Некротический нефроз вызывают:

1- ртуть

1- желчь

2- сульфаниламиды

388. При некротическом нефрозе нарушаются виды обмена:

1- шелочно-кислотного равновесия

2- электролитного баланса

3- содержания азота крови

4- нарушения жирового обмена

389. При уремии изменяются:

1- кожа

2- мочевой пузырь

3- легкие

4- сердце

5- слизистая желудочно-кишечного тракта

390. Причинами возникновения почечного гипертонического синдрома являются:

1- гломерулонефрит

2- двусторонний интерстициальный нефрит

3- камни в почке

391. Причиной острой почечной недостаточности является:

1- острый гломерулонефрит

2- некротический нефроз

3- амилоидоэ

392. Заболевания почек с преимущественным поражением клубочков (гломерулопатии) являются:

1- гломерулонефрит

2- хронический пиелонефрит

3- поражение почек при сахарном диабете

4- анальгетическая нефропатия

393. Различают тип гломерулонефрита в зависимости от продолжительности течения:

1- активный

2- персистирующий

3- подострый

394. Подострый гломерулонефрит отличается от липоидного нефроза:

1- альбуминурией

2- отеками

3- повышенным содержанием в сыворотке крови холестерина

4- гиперпротеинемией

5- гипертензией

395. Основной морфологический признак острого пиелонефрита:

1- лейкоцитарная инфильтрация интерстиция

2- дистрофические изменения канальцевого эпителия

3- полнокровие юкстамедуллярной зоны почки

4- белковые цилиндры в канальцах

396. Жировая инфильтрация почек чаще всего отмечается:

1- в клубочках

2- в проксимальных отделах нефрона

3- в дистальных отделах нефрона

4- в собирательных трубках

397. При нефротическом синдроме отсутствует:

1- протеинурия

2- гипопротеинемия

3- дегидратация

4- гиперлипидемия

5- липидурия

398. Заболеванием, часто осложняющимся амилоидозом почек, является:

1- ревматоидный артрит

2- ревматизм

3- атеросклероз

4- гипертоническая болезнь

5- цирроз печени

399. Для гипертонической болезни характерна:

1- большая сальная почка

2- первично сморщенная почка

3- вторично сморщенная почка

4- неравномерно рубцовые сморщенные почки

5- крупнобугристые сморщенные почки

400. По этиологическому признаку острый пиелонефрит бывает:

1- бактериальный

2- грибковый

3- вирусный

401. Острые тубулярные повреждения (некрозы) могут быть вследствие:

1- отравления солями тяжелых металлов

2- тяжелых инфекционных заболеваний

3- синдрома длительного раздавливания

402. Для гломерулонефрита не характерны:

1- пролиферация эндотелия капилляров клубочков

2- утолщение капсулы клубочков

3- поражение одной почки

403. Наиболее выраженные повреждения при мембранозном гломерулонефрите лока­лизуются:

1. в проксимальных отделах собирательных канальцев
2. в дистальных отделах собирательных канальцев
3. в базальной мембране канальцев
4. в базальной мембране капилляров клубочков.

ТЕМА XVI

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

В зависимости от преобладания в ткани печени дистрофии, некроза, воспаления или склероза заболевания печени делятся на: гепатозы, гепатиты и циррозы.

Гепатит—общее обозначение острых и хронических воспалительных заболеваний печени различной этиологии, характеризующихся воспалительной инфильтрацией стромы, дистрофическими и некротическими изменениями паренхимы.

Основными этиологическими факторами гепатитов являются:

1. вирусы А, В, ни А, ни В, С

2. алкоголь,

3. медикаменты,

4. паразиты.

Клинико-анатомические формы вирусного гепатита:

1. циклическая,

2. безжелтушная,

3. злокачественная или молниеносная,

4. хроническая,

5. холестатическая.

Вирусный гепатит.Макроскопически: «большая красная печень». Микроскопически:

1. Повреждение гепатоцитов отмечается в основном в центролобулярной зоне, при этом наблюдается:

а) баллонная дистрофия,

б) тельца Каунсильмена или ацидофильные тельца,

в) фокальные некрозы гепатоцитов,

г) мостовые некрозы при более выраженных формах.

2. Воспалительные инфильтраты из мононуклеарных элементов в области портальных трактов, но могут проникать и в дольки.

3. Гиперплазия Купферовских клеток.

4. Холестазы.

5. Регенерация

Хронический гепатит– определяется как хроническое воспалительное заболевание печени, которое длится более 6 месяцев.

Морфологические виды хронического гепатита:

1. хронический персистирующий гепатит (ХПГ),

2. хронический агрессивный гепатит (ХАГ),

3. холестатический.

Тельца Каунсильмена— гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза.

Алкогольный гепатит— характерен жировой гепатоз и некроз гепатоцитов, так на­зываемый алкогольный гиалин (тельца Маллори) и инфильтрация портальных трактов нейтрофильными лейкоцитами.

тельца Маллори (т.н. алкогольный гиалии)—фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под действием этанола, обнаруживается в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно.

Гепатоз—групповое понятие ряда болезней печени, характеризующихся нарушени­ем обмена веществ гепатоцитов и морфологически проявляющихся жировой дистрофией и некрозами без существенной мезенхимально-клеточной реакции.

Виды желтух:

1. надпеченочная,

2. печеночная,

3. подпеченочная.

Надпеченочная желтуха (гемолитическая) — обусловлена гиперпродукцией билирубина в результате повышенного распада эритроцитов.

Печеночная желтуха (паренхиматозная) — обусловлена расстройствами образования и выделения билирубина вследствие дистрофических и некротических изменений гепатоцитов.

Подпеченочная желтуха (механическая, обтурационная, застойная) — обусловлена препятствием оттоку желчи во внепеченочных желчных протоках.

Токсическая дистрофия печени (острый гепатоз)—прогрессирующий массивный некроз печени с развитием печеночной недостаточности, развивается вследствие тяжелой интокси­кации.

Два периода токсической дистрофии печени:

1. желтая дистрофия,

2. красная дистрофия.

Циррозы печени—характерны четыре признака:

1. дистрофия и некроз гепатоцитов,

2. регенерация гепатоцитов,

3. склероз печени,

4. перестройка структуры органа с деформацией.

Макроскопические формы циррозов печени:

1. мелкоузловой (узлы диаметром до 3 мм),

2. крупноузловой (узлы диаметром более 3 мм),

3. смешанный.

Микроскопические формы циррозов печени:

1. Монолобулярный — ложные дольки представляют собой фрагменты одной печеночной дольки, поэтому не содержат центральных вен и портальных трактов.

2. Мультилобулярный — ложные дольки включают фрагменты не­скольких печеночных долек, поэтому содержат портальные тракты и центральные вены, расположенные эксцентрично.

Виды циррозов печени по морфогенезу:

1. портальный,

2. билиарный,

3. постнекротический.

Портальный цирроз — развивается вследствие воспалительных и склеротических изменений портальных трактов, имеет характер мелкоузлового, монолобулярного.

Билиарный цирроз — различают первичный и вторичный. Для них характерен холестаз.

Первичный билиарный цирроз — развивается без обструкции внепеченочных про­токов, характеризуется негнойным деструктивным холангитом и холангиолитом, диффузным холестазом, наличием в строме лимфоидных фолликулов и эпителиоидно-клеточных гранулем. Предполагают, что его причина — аутоиммунное поражение печени.

Вторичный билиарный цирроз — результат подпеченочной желтухи: вызван об­струкцией внепеченочных желчных протоков, характеризуется холестазом в центрах долек, пролиферацией эпителия желчных протоков, холангитом. Макроскопически печень темно-зеленая, мелкоузловая.

Постнекротический цирроз — развивается вследствие массивного некроза пече­ночной ткани, коллапса стромы и разрастания соединительной ткани в виде широких полей; образуются мультилобулярные ложные дольки, сближающие портальные тракты; поверхность печени бугристая.

Внепеченочные изменения при циррозах печени:

1. желтуха,

2. геморрагический синдром,

3. синдром портальной гипертензии,

4. гепаторенальный синдром,

5. гепатоцеребральный синдром.

Гепатолиенальный синдром — обусловлен застоем крови в селезенке и склерозом, приводящим к спленомегалии.

Причины смерти при циррозах печени:

1. печеночная недостаточность,

2. печеночно-почечная недостаточность,

3. кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка,

4. асцит-перитонит,

5. тромбоз воротной вены.

Холангит — воспаление желчных путей и окружающей стромы бактериальной и паразитарной природы, нередко обусловлен холестазом.

ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

24. Токсическая дистрофия печени.

Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, с морщинистой капсулой. На разрезе структура стерта, пестрого цвета

305. Портальный цирроз печени.

Печень деформирована, уплотнена, уменьшена в размерах, поверхность зернистая. На разрезе видны крупные и мелкие узелки печеночной ткани различных размеров, окруженные кольцом соединительной ткани – так называемые “ложные дольки”.

553. Цирроз печени.

Печень плотной консистенции, бугристая, на разрезе с очагами желтого цвета и ложными дольками.

325. Жировая дистрофия печени по типу “гусиной”. Хронический жировой гепатоз.

Печень увеличена в размерах, желтого цвета.

279. Рак печени на фоне цирроза.

На фоне цирроза печени виден очаг опухолевой ткани пестрого вида.

198. Тромбоз печеночной вены.

Часть печени с печеночной веной, в просвете которой виден тромб.

127. Желтушный некротический нефроз.

Почка на разрезе желто-зеленого цвета, граница коркового и мозгового вещества стерта кора тусклая, широкая.

462. Спленомегалия. Гиалиноз капсулы.

Селезенка увеличена в размерах, на капсуле матовые полупрозрачные очаги

37. Геморрой. В дистальном отделе толстой кишки варикозно расширенные вены бурого цвета.

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

38. Подострый вирусный гепатит.

Гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной) дистрофии и коагуляционного некроза. В перисинусоидальных просветах обнаруживаются гиалиноподобные тельца Каунсильмена Выражены холестаз и лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов.

Указать на рисунке:	1 -	баллонную дистрофию гепатоцитов,
	2 -	тельца Каунсильмена,
	3 -	холестаз,
	4 -	гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальных трактов.