Психоневрология, соматоневрология
Раздел XII.
Особенностью проявлений различных синдромов поражения нервной системы при заболеваниях печени является:
Острое начало и молниеносное течение
Острое начало со стабильным неврологическим дефицитом в последующие годы
Постепенное начало заболевания с неуклонно прогредиентным течением
Постепенное начало заболевания с ремиттирующим течением неврологических проявлений
Острое начало и практически полное выздоровление без рецидивов
Ранними формами неврологических осложнений при заболевании печени являются:
Экстрапирамидные нарушения
Нарушения психики
Неврастенический синдром
Полиневропатия
При вирусном гепатите наиболее часто наблюдается:
Энцефалопатия
Миелопатия
Полирадикулонейропатия
Множественная нейропатия
При хроническом гепатоцеребральном синдроме в результате цирроза печени наступают:
Деменция
Атаксия
Хореоатетоидный гиперкинез
Дизартрия
Все перечисленное
Атаксия и хореоатетоидный гиперкинез
Типичным параклиническим признаком портосистемной энцефалопатии (с портальной гипертензией)является:
Повышение уровня церулоплазмина в крови
Повышение выведения меди с мочой
Повышение концентрации аммиака в крови
Понижение концентрации аммиака в крови
Повышение уровня церулоплазмина в крови и повышение выведения меди с мочой
При лечении печеночной энцефалопатии с портальной гипертензией (порто системная форма) средствами первого выбора являются:
Глюкокортикоидные препараты
Ограничение введения белка с пищей
Неадсорбируемые антибиотики
Экстракорпоральная гемосорбция
Глюкокортикоидные препараты и экстракорпоральная гемосорбция
Ограничение введения белка с пищей и неадсорбируемые антибиотики
Основным причинным фактором развития полиневропатии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта является дефицит:
Белка
Жиров
Углеводов
Витаминов жиров и углеводов
Белка и витаминов жиров и углеводов
Все перечисленное
Наиболее частыми проявлениями полиневропатии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта являются:
Двигательные нарушения
Чувствительные нарушения
Вегетативно-трофические нарушения
Все перечисленные
Чувствительные нарушения и вегетативно-трофические нарушения
Для синдрома фуникулярного миелоза характерно:
Сенситивная атаксия
Пирамидная недостаточность
Вялые парезы ног
Полиневропатия
Все перечисленное
Все перечисленное, кроме вялые парезы ног
Развитие фуникулярного миелоза обусловлено нарушением метаболизма:
Витамина В12
Витамина В1
Фолиевой кислоты
Всего перечисленного
Наиболее частыми клиническими проявлениями фуникулярного миелоза являются:
Мозжечковая атаксия
Сенситивная атаксия
Нижний спастический парапарез
Нижний вялый парапарез
Мозжечковая атаксия и нижний вялый парапарез
Сенситивная атаксия и нижний спастический парапарез
Наиболее часто при фуникулярном миелозе встречается триада симптомов:
Парестезии, нарушение глубокой чувствительности, парез нижних конечностей
Офтальмоплегия, спастический тонус нижних конечностей, расстройства функций тазовых органов
Нарушение глубокой чувствительности, расстройства функции сфинктеров, вялый парез нижних конечностей
Корсаковский синдром, сенсорная и моторная полиневропатия
Все перечисленное неверно
Для заболеваний почек с симптомами хронической почечной недостаточности наиболее характерны следующие синдромы поражения нервной системы:
Сенсомоторная полиневропатия
Хроническая ренальная энцефалопатия
Уремическая кома
Острое нарушение мозгового кровообращения
Сенсомоторная полиневропатия и хроническая ренальная энцефалопатия
Уремическая кома и острое нарушение мозгового кровообращения
При лечении печеночной энцефалопатии без портальной гипертензии средствами выбора являются:
Неадсорбируемые антибиотики
Кортикостероидные препараты
Экстракорпоральная гемосорбция
Ограничение потребления белка
Неадсорбируемые антибиотики и ограничение потребления белка
Кортикостероидные препараты и экстракорпоральная гемосорбция
Для хронической уремии характерны:
Компрессионный синдром локтевого нерва
Компрессионный синдром малоберцового нерва
Сенсорная полиневропатия
Двигательная полиневропатия
Компрессионный синдром локтевого нерва, компрессионный синдром малоберцового нерва и сенсорная полиневропатия
Сенсорная полиневропатия и двигательная полиневропатия
Наибольшая эффективность патогенетического и симптоматического лечения неврологических осложнений хронической почечной недостаточности обеспечивается:
При гемодиализе
При пересадке почки
При компенсации метаболического ацидоза
При непрерывной гипотензивной терапии
При гемодиализе и при пересадке почки
При пересадке почки и при непрерывной гипотензивной терапии
При острых заболеваниях бронхов и легких церебральные неврологические осложнения обусловлены развитием:
Ишемической (дисциркуляторной) гипоксии
Гипоксической гипоксии
Анемической гипоксии
Метаболической гипоксии
Комбинированной гипоксии
При хронических заболеваниях бронхов и легких неврологические осложнения обусловлены развитием:
Ишемической (дисциркуляторной) гипоксии
Гипоксической гипоксии
Анемической гипоксии
Метаболической гипоксии
Комбинированной гипоксии
При пневмококковой пневмонии наиболее частым неврологическим осложнением является:
Полиневропатия
Миелопатия
Энцефалопатия
Менингит
Все перечисленное
При хронических заболеваниях бронхов и легких, осложненных эмфиземой, наиболее характерны явления энцефалопатии:
С преобладанием очаговой симптоматики
С преобладанием общемозговой симптоматики
С повышением внутричерепного давления и затруднением венозного оттока
С преобладанием мозжечковой симптоматики
С преобладанием очаговой симптоматики и с преобладанием мозжечковой симптоматики
С преобладанием общемозговой симптоматики и с повышением внутричерепного давления и затруднением венозного оттока
При острой метаболической энцефалопатии может наблюдаться:
Астериксис
Тремор
Миоклонический гиперкинез
Все перечисленное
Тремор и миоклонический гиперкинез
При пернициозной анемии:
Гематологические и неврологические симптомы проявляются одновременно
Гематологические симптомы предшествуют неврологическим
Неврологические симптомы предшествуют гематологическим
Верно все перечисленное
При эритремии неврологические осложнения развиваются вследствие:
Тромбоцитопении с геморрагическими периваскулярными экстравазатами
Тромбоза церебральных артерий с ишемическим поражением ЦНС
Метаболической аноксии
Тромбоцитопении с геморрагическими периваскулярными экстравазатами и тромбоза церебральных артерий с ишемическим поражением ЦНС
С геморрагическими периваскулярными экстравазатами и метаболической аноксии
При эритремии наиболее частым неврологическим осложнением является:
Полиневропатия
Дисциркуляторная энцефалопатия
Субарахноидальное кровоизлияние
Нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу
Полиневропатия и дисциркуляторная энцефалопатия
Дисциркуляторная энцефалопатия и нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу
Основными причинами, вызывающими поражение нервной системы при лейкозах, являются:
Компрессия нервной ткани лейкемическими инфильтратами
Анемическая гипоксия
Дисциркуляторная гипоксия
Геморрагические экстравазаты
Все перечисленное
При острых лейкозах часто встречаются неврологические синдромы в виде:
Полиневропатии
Невралгии краниальных нервов
Паренхиматозного кровоизлияния
Субарахноидального кровоизлияния
Полиневропатии и невралгии краниальных нервов
Паренхиматозного кровоизлияния и субарахноидального кровоизлияния
Одним из основных клинических проявлений миеломной болезни является болевой синдром в виде:
Артралгии
Оссалгии
Радикулалгии
Миалгии
Артралгии и миалгии
Оссалгии и радикулалгии
Патогенез поражений нервной системы при миеломной болезни в основном связан:
С гиперпарапротеинемией
С компрессией мозга и периферических нервов костной тканью
С тромбозом сосудов головного и спинного мозга
С геморрагическим диатезом
Со всем перечисленным
С гиперпарапротеинемией и с тромбозом сосудов головного и спинного мозга
Поражение нервной системы при лимфогранулематозе происходит в результате:
Нарушения гемоциркуляции
Компрессии нервов гранулематозной тканью
Разрастания гранулем в веществе мозга
Всего перечисленного
Компрессии нервов гранулематозной тканью и разрастания гранулем в веществе мозга
Наиболее частыми неврологическими осложнениями лимфогранулематоза являются:
Компрессия периферических нервов
Компрессия черепных нервов
Субарахноидальное кровоизлияние
Паренхиматозное кровоизлияние в мозг
Компрессия периферических нервов и компрессия черепных нервов
Субарахноидальное кровоизлияние и паренхиматозное кровоизлияние в мозг
Для тиреотоксической миопатии наиболее характерным является:
Поражение верхних конечностей и плечевого пояса
Поражение нижних конечностей и нижних отделов туловища
Неуклонное прогрессирование мышечной слабости
Ремиттирующее течение двигательного дефекта
Поражение верхних конечностей и плечевого пояса и неуклонное прогрессирование мышечной слабости
Поражение нижних конечностей и нижних отделов туловища
и ремиттирующее течение двигательного дефекта
Двигательные нарушения при гипотиреозе обусловлены:
Миодистрофией
Миастенией
Полиневропатией
Пароксизмальной миоплегией
Миодистрофией и полиневропатией
Всем перечисленным
Фактором патогенеза поражения нервной системы при гипопа-ратиреозе является:
Гиперкальциемия
Гипокальциемия
Гипернатриемия
Гипонатриемия
Гиперкалиемия
Гипокалиемия
Типичным неврологическим проявлением гипопаратиреоза является синдром:
Тетании
Миастении
Миодистрофии
Все перечисленное
Тетании и миастении
Развитие неврологических синдромов при панкреатитах в основном связано:
С нарушением эндокринных функций
С нарушением экзокринных функций
С алиментарным дефицитом
С гиповолемией
С гиперпротеинемией
При хронических панкреатитах наиболее часто наблюдается синдром:
Энцефалопатии
Невротический
Психотический
Полиневропатии
Судорожный
При острых панкреатитах и панкреонекрозе наиболее часто наблюдается синдром:
Невротический
Энцефалопатии
Полиневропатии
Менингеальный
Энцефалопатии и менингеальный
Наиболее типичным неврологическим синдромом, осложняющим течение сахарного диабета, является:
Энцефалопатия
Миелопатия
Полиневропатия
Судорожный синдром
Все перечисленное
Сопутствующими симптомами гипогликемической комы являются:
Сухость кожных покровов
Влажность кожных покровов
Снижение артериального давления
Повышение артериального давления
Влажность кожных покровов и снижение артериального давления
Сухость кожных покровов и повышение артериального давления
Для лечения хронической надпочечниковой недостаточности применяется:
Курсовая терапия глюкокортикоидами
Постоянная терапия глюкокортикоидами
Курсовая терапия АКТГ
Постоянная терапия АКТГ
Курсовая терапия глюкокортикоидами и курсовая терапия АКТГ
Постоянная терапия глюкокортикоидами и постоянная терапия АКТГ
Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм) развивается при наличии:
Глюкостеромы
Альдостеромы
Инсулиномы
Длительной глюкокортикоидной терапии
Глюкостеромы и длительной глюкокортикоидной терапии
Всего перечисленного
Клинические проявления синдрома Иценко-Кушинга (гиперкортицизма) характеризуются:
Похуданием
Ожирением
Гипергликемией
Гипогликемией
Похуданием и гипогликемией
Ожирением и гипергликемией
Наиболее частым неврологическим осложнением, развивающимся при синдроме Иценко-Кушинга (гиперкортицизме), является:
Деменция
Полиневропатия
Судорожный синдром
Миодистрофия
Синдром внутричерепной гипертензии
Для диабетической полиневропатии характерно:
Симметричность поражения
Преимущественное поражение нервов верхних конечностей
Преимущественное поражение нервов нижних конечностей
Преимущественное поражение черепных нервов
Все перечисленное
Симметричность поражения и преимущественное поражение нервов нижних конечностей
Непосредственной причиной развития клинической картины острой надпочечниковой недостаточности может быть:
Психострессорный фактор
Поражение коры надпочечников различной этиологии
Недостаточная доза глюкокортикои-дов при заместительной терапии
Поражение коры надпочечников различной этиологии и недостаточная доза глюкокортикоидов при заместительной терапии
Все перечисленное
Для острой надпочечниковой недостаточности характерны клинические проявления в виде:
Падения артериального давления
Подъема артериального давления
Адинамии, прогрессирующей утраты сознания
Острого психотического синдрома
Падения артериального давления и адинамии, прогрессирующей утраты сознания
Подъема артериального давления и острого психотического синдрома
Неотложная терапия острой напочечниковой недостаточности включает введение:
Глюкокортикоидов
АКТГ
Кардиотонических препаратов
Дегидратирующих средств
Глюкокортикоидов и кардиотонических препаратов
АКТГ и дегидратирующих средств
Диабетическая полиневропатия развивается:
A При адекватной терапии сахарного диабета
При большой длительности заболевания
При высокой степени гипергликемии
При наличии кетоацидоза
При всем перечисленном
Наиболее характерными клиническими признаками первичного альдостеронизма (синдром Конна) являются:
Симптоматическая артериальная гипертензия
Мышечная слабость
Приступы локальной и генерализованной тетании
Приступы пароксизмальной миоплегии
Все перечисленные
Симптоматическая артериальная гипертензия и приступы пароксизмальной миоплегии
При сахарном диабете наиболее часто развивается нейропатия следующих черепных нервов:
III, IV, VI, VII
VII, XI, XII
X, XI, XII IX, X
При диабетической полиневропатии преобладают:
Двигательные нарушения
Вегетативно-трофические нарушения
Нарушения поверхностной чувствительности
Сенситивная атаксия
Верно А Двигательные нарушения и Г Сенситивная атаксия
Вегетативно-трофические нарушения и нарушения поверхностной чувствительности
Для патогенетической терапии диабетической полиневропатии применяют:
Антихолинэстеразные препараты
Вазоактивные средства
Кокарбоксилазу, витамин В1
Глюкокортикоиды
Все перечисленное
Вазоактивные средства и кокарбоксилазу, витамин В1
По своему происхождению гипоксия при сердечной недостаточности является:
Дыхательной
Циркуляторной
Гемической
Тканевой
Для I стадии хронического алкоголизма характерны:
Утрата количественного контроля потребляемого алкоголя
Развитие толерантности к алкоголю
Развитие абстинентного синдрома
Утрата количественного контроля потребляемого алкоголя и развитие абстинентного синдрома
Утрата количественного контроля потребляемого алкоголя и развитие толерантности к алкоголю
Утрата количественного контроля потребляемого алкоголя, развитие толерантности к алкоголю и развитие абстинентного синдрома
Для II стадии хронического алкоголизма наиболее важным признаком является:
Развитие толерантности к алкоголю
Формирование абстинентного синдрома
Развитие астеноневротического сим-птомокомплекса
Появление соматических осложнений
Для III стадии хронического алкоголизма характерны следующие признаки:
Снижение толерантности к алкоголю
Психоэмоциональный подъем после приема алкоголя
Истинные запои
Верно все перечисленное
Снижение толерантности к алкоголю и истинные запои
Психоэмоциональный подъем после приема алкоголя и истинные запои
Развитие эпилептических припадков при хроническом алкоголизме наблюдают:
На I стадии
На II стадии
На III стадии
Одинаково вероятно на всех стадиях
Наиболее частым соматическим осложнением хронического алкоголизма является:
Гастрит
Язвенная болезнь желудка
Энтероколит
Гепатит
Цирроз печени
Энцефалопатия Гайе-Вернике характеризуется следующими неврологическими симптомами:
Глазодвигательными нарушениями
Атаксией
Гемипарезом
Атаксией
Верно все перечисленное
Глазодвигательными нарушениями, атаксией и атаксией
Корсаковский синдром проявляется следующими симптомами:
Амнезией
Конфабуляциями
Дезориентированностью
Бредовыми идеями
Амнезией, донфабуляциями и дезориентированностью
Амнезией, дезориентированностью и бредовыми идеями
Наиболее частым побочным действием морфиноподобных препаратов, вводимых в терапевтических дозах, является:
Угнетение всех фаз дыхательной деятельности
Тахикардия
Снижение артериального давления
Тошнота и рвота
Затруднение мочеиспускания
Морфинная абстиненция характеризуется следующими психическими симптомами:
Беспокойством
Тревогой
Слезливостью
Депрессией
Беспокойством и тревогой
Слезливостью и депрессией
Вегетативные проявления морфинной абстиненции включают следующие симптомы:
Повышение артериального давления
Снижение температуры тела
Кишечные дискинезии
Слезотечение и насморк
Верно все перечисленное
Повышение артериального давления, кишечные дискинезии и слезотечение и насморк
Длительное злоупотребление продуктами индийской конопли (гашиш, марихуана, маконха, дага, анаша) приводит:
К полиневропатии
К тикам
К хореоатетозу
К деменции
К судорожным припадкам
Соматовегетативные нарушения при отравлении продуктами индийской конопли проявляются:
Артериальной гипертензией и брадикардией
Артериальной гипотензией и тахикардией
Повышением сухожильных рефлексов
Снижением сухожильных рефлексов
Артериальной гипертензией и брадикардией и снижением сухожильных рефлексов
Артериальной гипотензией и тахикардией и повышением сухожильных рефлексов
Снижение полового влечения наиболее часто наблюдается при следующих формах неврозов:
Неврастении
Неврозе навязчивых состояний
Истерии
Невротической депрессии
Всех перечисленных
Неврозе навязчивых состояний и невротической депрессии
Симптомокомплекс тревожного ожидания неудачи наиболее характерен для следующей формы невроза:
Неврастении
Невроза навязчивых состояний
Истерии
Невротической депрессии
Судорожные припадки наблюдаются при следующих формах неврозов:
Неврастении
Неврозе навязчивых состояний
Невротической депрессии
Истерии
При лечении невроза с синдромом тревоги и депрессии следует выбрать антидепрессант с выраженным седативным действием:
Амитриптилин
Нортриптилин
Нуредал
Инказан
У лиц с тревожномнительными чертами характера наиболее часто развивается следующая клиническая форма невроза:
Неврастения
Невроз навязчивых состояний
Истерия
Невротическая депрессия
При лечении невроза с выраженными вегетативными расстройствами следует выбрать следующие психотропные средства:
Тиоридазин (сонапакс)
Галоперидол
Седуксен (реланиум)
Сиднокарб
Все перечисленное
Тиоридазин (сонапакс) и седуксен (реланиум)
При лечении невроза с целью коррекции судорожного синдрома следует выбрать следующие психотропные средства:
Седуксен (реланиум)
Аминазин
Галоперидол
Амитриптилин
Нуредал
При диагностике невроза следует руководствоваться наличием:
Психотравмирующей ситуации
Особенностей структуры личности больного
Психического конфликта
Особенностей клинического симптомокомплекса
Психического конфликта и особенностей клинического симптомокомплекса
Всего перечисленного
Патофизиологической основой невроза является дисфункция:
Коры лобной доли доминантного полушария
Коры височной доли правого полушария у правши
Лимбико-ретикулярного комплекса
Всего перечисленного
Основной причиной неполноценности психологической защиты при неврозе является:
Неразрешимый психоэмоциональный конфликт
Хроническое соматическое заболевание
Наследственно-конституциональные особенности личности
Дефектность системы психологических установок
Неразрешимый психоэмоциональный конфликт и хроническое соматическое заболевание
Наследственно-конституциональные особенности личности и дефектность системы психологических установок
Для фармакотерапии невротической импотенции, вызванной ситуационными моментами с последующей фиксацией, следует выбрать:
Триоксазин
Мепробамат (мепротан)
Хлордиазепоксид (элениум)
Диазепам (седуксен)
Триоксазин и мепробамат (мепротан)
Хлордиазепоксид (элениум) и диазепам (седуксен)
Гипнотерапия имеет преимущественное значение при лечении следующих форм неврозов:
Неврастении
Невроза навязчивых состояний
Истерии
Невротической депрессии
Рациональная психотерапия особенно эффективна при лечении следующих форм неврозов:
Неврастении
Невроза навязчивых состояний
Истерии
Невротической депрессии
Ложные параличи и парезы наиболее часто наблюдаются при следующих формах неврозов:
Неврастении
Истерии
Неврозе навязчивых состояний
Невротической депрессии
Нарушение засыпания является наиболее частой формой диссомнических расстройств при следующих неврозах:
Неврастении
Неврозе навязчивых состояний
Истерии
Невротической депрессии
Условием формирования патогенетического звена (психического конфликта) невроза являются:
Завышенные претензии личности
Противоречие между желанием и долгом
Противоречие между завышенными запросами личности и ее реальными возможностями
Неудовлетворенность в социальном и личном самоутверждении
В Противоречие между завышенными запросами личности и ее реальными возможностями и неудовлетворенность в социальном и личном самоутверждении
Все перечисленное
Главной задачей психотерапии при неврозе является:
Снятие тревоги и страха
Формирование адекватных установок у личности
Коррекция социального и межличностного поведения больного
Дезактуализация психоэмоционального конфликта
Характерологическая черта, отражающая стремление быть предметом внимания окружающих, является типичным признаком личности при следующей форме невроза:
Неврастении
Истерии
Неврозе навязчивых состояний
Невротической депрессии
Изменение поведения, включающее выраженные проявления иждивенческих установок личности, является характерным признаком следующей формы невроза:
Неврастении
Истерии
Невроза навязчивых состояний
Невротической депрессии
Принципиальным отличием неврозоподобных состояний при соматических заболеваниях от собственно невроза является то, что они возникают:
После психоэмоциональных переживаний
При отсутствии преморбидных изменений личности
У лиц пожилого возраста
При определенной тяжести соматического заболевания
К традиционным клиническим формам неврозов относятся:
Неврастения
Депрессия
Невроз навязчивых состояний
Истерия
Неврастения, депрессия и невроз навязчивых состояний
Неврастения, невроз навязчивых состояний и истерия
Основным патофизиологическим фактором головной боли при неврозах является:
Дистония краниоцеребральных сосудов
Патологическое мышечное напряжение
Ликвородинамические нарушения
Невралгия черепных нервов
Наиболее часто имитацию органических неврологических симптомов наблюдают:
При неврастении
При депрессии
При неврозе навязчивых состояний
При истерии
Психозы отличаются от неврозов наличием:
Психастенического симптомоком-плекса
Психотических проявлений
Психоэмоциональной лабильности
Дефекта психологической защиты
Психопатия отличается от невроза:
Имитацией органических неврологических симптомов
Пароксизмами психоэмоциональных срывов
Выраженной сопутствующей вегетативной дисфункцией
Отсутствием осознания болезни
Полиморфные сенестопатии наиболее часто наблюдаются:
При астеническом синдроме
При синдроме навязчивых состояний
При ипохондрическом синдроме
При депрессии
Наиболее часто неоправданным хирургическим вмешательством подвергаются больные со следующими формами неврозов:
Неврастении
Невротической депрессии
Невроза навязчивых состояний
Истерии
Из противоэпилептических средств активацию церебральных тормозных систем и торможение спинальных возбуждающих систем наиболее эффективно вызывают:
Карбамазепин
Вальпроат натрия
Этосуксимид
Карбамазепин и вальпроат натрия
Вальпроат натрия и этосуксимид
Из противоэпилептических средств в одинаковой степени угнетают как тормозные, так и возбуждающие системы ретикулярной формации ствола:
Карбамазепин
Вальпроат натрия
Этосуксимид
Фенитоин
Триметадион (триметин)
К средствам, повышающим эффективность противоэпилептических препаратов, относятся:
а-токоферол
Антихолинэстеразные препараты
Дофаминергические препараты
Верно все перечисленное
а-токоферол и антихолинэстеразные препараты
а-токоферол и дофаминергические препараты
Концентрация противоэпилептических препаратов - фенобарбитала, фенитоина и карбамазепина - повышается при назначении:
Эритромицина
Хлорамфеникола
Изониазида
Циметидина
Эритромицина и хлорамфеникола
Всех перечисленных
Последовательность выбора препарата в начале лечения эпилепсии определяется:
Типом припадка
Формой эпилепсии
Частотой приступов
Особенностями ЭЭГ
Среди следующих противоэпилептических препаратов в меньшей степени угнетают корковые функции:
Карбамазепин
Фенобарбитал
Бензонал
Гексамидин
Меньшее значение в определении эффективности фармакотерапии эпилепсии имеет изменение:
Частоты приступов
Типа приступов
Особенностей ЭЭГ
Верно все перечисленное
Частоты приступов и типа приступов
Частоты приступов и особенностей ЭЭГ
При частых припадках первично-генерализованной эпилепсии в начале лечения следует назначить:
Максимальную дозу одного выбранного препарата и снижать ее постепенно
Минимальную дозу выбранного препарата и повышать ее постепенно
Сочетание минимальных доз двух или трех основных противоэпилептических средств
Сочетание средней терапевтической дозы одного основного препарата и одного из дополнительных средств
Повышение активности микросомальных ферментов печени, ускоряющих метаболизм противоэпилептических средств, вызывают:
Пропранолол
Преднизолон
Празозин
Парлодел
Чтобы не возникла передозировка противоэпилептических средств, суточная доза в граммах в пересчете на единицу фенобарбитала (фенобарбитал овыйкоэффициент) не должна превышать:
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
При возникновении приступов первичногенерализованной эпилепсии в дневные часы для лечения целесообразно добавлять по утрам:
Нейролептики
Транквилизаторы
Антидепрессанты
Психостимуляторы
ГАМКергические средства
При возникновении приступов эпилепсии во время сна средством первой очереди является:
Карбамазепин
Гексамидин
Вальпроевая кислота
Фенобарбитал
Для повышения эффективности лечения эпилепсии сна в дополнение к противоэпилептическим средствам в вечерние часы назначают одно из следующих средств дополнительной группы:
Клофелин
Анаприлин
L-ДОФА
Метилдофа
При длительном лечении чувствительность к противоэпилептическим средствам:
Остается неизменной
Повышается
Понижается
Тяжелую анемию при длительном лечении эпилепсии высокими дозами вызывают:
Вальпроат натрия
Диазепам
Фенобарбитал
Дифенин
К бессудорожным формам эпилептического статуса относят все следующие пароксизмальные проявления:
Психомоторное возбуждение
Состояние спутанности
Сумеречное состояние
Психомоторное возбуждение и состояние спутанности
Состояние спутанности и сумеречное состояние
Верно все перечисленное
Первой мерой помощи на месте приступа больному с эпилептическим статусом является:
Бережная иммобилизация головы
Иммобилизация конечностей
Введение воздуховода в ротоглотку
Дача ингаляционного наркоза с закисью азота
Средством первой очереди в фармакотерапии эпилептического статуса на месте приступа и при транспортировке является введение в вену:
Маннитола
Диазепама
Тиопентала натрия
Гексенала
В случае острого эпилептического психоза средством первой очереди являются:
Седативные препараты
Транквилизаторы
Нейролептики
Антидепрессанты
Прекратить лечение противоэпилептическими средствами можно в случае, если припадков не было по меньшей мере:
1-2 года
1 год
1,5 года
2 года
3 года
Основным нейрофизиологическим механизмом патогенеза эпилепсии является формирование очага:
Стимуляции активирующей восходящей системы
Сниженного порога возбудимости в коре
Генерации гиперсинхронных разрядов
Недостаточной активности в антиэпилептических подкорковых структурах
Все перечисленное
Анатомическими структурами, через которые реализуется распространение патологической электрической активности при генерализации эпилептического приступа, являются:
Ретикулярная формация межуточного мозга
Ретикулярная формация среднего мозга
Комиссуральные нейрональные системы мозолистого тела
Все перечисленные
Ретикулярная формация межуточного мозга и комиссуральные нейрональные системы мозолистого тела
Важнейшим нейрофизиологическим свойством эпилептического очага является способность:
Генерировать гиперсинхронный разряд электрической активности
Навязывать ритм своей активности другим отделам мозга
Путем генерализации гиперсинхронных импульсов генерировать вторичные и третичные очаги
Все перечисленное
Генерировать гиперсинхронный разряд электрической активности и путем генерализации гиперсинхронных импульсов генерировать вторичные и третичные очаги
Для выявления нарушений электрической активности мозга при эпилепсии применяют:
Классическую ЭЭГ
Компрессионно-спектральный метод регистрации ЭЭГ (с преобразованием по Берг-Фурье)
Исследование зрительных вызванных потенциалов
Исследование слуховых вызванных потенциалов
Все перечисленное
Классическую ЭЭГ и компрессионно-спектральный метод регистрации ЭЭГ (с преобразованием по Берг-Фурье)
При достижении стойкого клинического эффекта в лечении эпилепсии постепенную отмену противоэпилептического препарата следует проводить в течение:
1 мес.
3 мес.
6 мес.
1 года
3 лет
К структурам мозга, поддерживающим и активирующим эпилептическую активность, относятся:
Нейрональные системы лимбико-ретикулярного комплекса
Ассоциативные волокна разных отделов коры
Межполушарные комиссуральные нейрональные системы
Все перечисленные
Ассоциативные волокна разных отделов коры и межполушарные комиссуральные нейрональные системы
Структурами мозга, угнетающими проявления эпилептической активности при эпилепсии, являются:
Хвостатое ядро
Латеральное ядро гипоталамуса
Каудальное ретикулярное ядро моста
Мозжечок
Все перечисленные
Латеральное ядро гипоталамуса и каудальное ретикулярное ядро моста
Припадок эпилепсии называют генерализованным, если он проявляется:
Клоническими судорогами во всех конечностях
Тоническими судорогами во всех конечностях
Генерализованными сенсорными эквивалентами
Нарушением сознания
Проявлению эпилептической активности на ЭЭГ способствуют:
Ритмическая фотостимуляция
Гипервентиляция
Депривация (лишение) сна
Сонная активация
Все перечисленное
Ритмическая фотостимуляция и гипервентиляция
Дисбаланс нейромедиаторных систем головного мозга при эпилепсии включает снижение активности:
Катехоламинергических систем
Серотонинергических систем
ГАМКергических систем
Всего перечисленного
Катехоламинергических систем и ГАМКергических систем
Развитию эпилептического припадка способствует:
Ацидоз
Алкалоз
Ни один из этих факторов
Во время приступа генерализованной эпилепсии изменения со стороны зрачков характеризуются:
Анизокорией
Сужением
Расширением
Ничем из перечисленного
Припадки эпилепсии чаще возникают ночью (эпилепсия сна) при локализации эпилептического очага:
В правой лобной доле
В левой лобной доле
В правой височной доле
В левой височной доле
Одинаково часто при любой локализации
Сложные парциальные припадки эпилепсии отличаются от простых:
Сочетанием моторной и сенсорной симптоматики
Сочетанием вегетативной и сенсорной симптоматики
Нарушением осознания происходящего
Всем перечисленным
Сочетанием моторной и сенсорной симптоматики и сочетанием вегетативной и сенсорной симптоматики
Абсолютным ЭЭГ-признаком эпилепсии является наличие пароксизмальных:
Ритмических феноменов в а- и р-диа-пазонах
Ритмических феноменов в 5-диапазоне
Ритмических феноменов в 0-диапазоне
Комплекса пик-волна
Рефлекторными называют такие из эпилептических припадков, которые провоцируются:
Эмоциональным стрессом
Приемом алкоголя
Лихорадкой с повышением температуры
Первичными сенсорными импульсами
Решающим диагностическим признаком эпилептического абсанса является:
Возникновение множественных миоклоний
Развитие фокальной или генерализованной атонии мышц
Кратковременная утрата сознания
Симметричный тонический спазм мускулатуры конечностей
Гиперплазия десен наблюдается при длительном лечении эпилепсии:
Этосуксимидом
Карбамазепином
Дифенином
Клоназепамом
При менструальной эпилепсии, когда припадки возникают за неделю до наступления и в дни месячных, назначают:
Метилтестостерон
Тиреоидин
Прегнин
Все перечисленное
Для повышения эффективности лечения эпилепсии сна целесообразно кар-бамазепин комбинировать с одним из следующих основных противоэпилептических средств:
Фенобарбитал
Дифенин
Этосуксимид
Триметадион (триметин)