ИБС. Определение. Факторы риска. Первичная и вторичная профилактика ИБС. 3 страница

2.Острое лёгочное сердце. Причины, клиника, неотложная помощь. - острая недостаточность правого желудочка. Возникает в результате быстрого повышения давления в легочной артерии. Причины:ТЭЛА с поражением ствола или крупных артерий, тяжелый вентильный пневмо­торакс, двусторонняя обширная пневмония. Клиника: у б-х внезапно возникает резкая одышка и выраженное снижение АД в сочетании с тахикардией в рез-те снижения сердечного выброса, хар-на бледность и потливость; можно обнаружить набухание шейных вен, увеличение печени; м.б. потеря сознания, цианоз, кашель с кровохарканьем. При аускультации выявляют систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана. В большинстве случаев массивная ТЭЛА приводит к летальному исходу. Неотложная помощь: 1) оксигенотерапия; 2) добутамин (селективный бета1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, т.е. эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин; 3) допамин (дает более выраженный положительный хронотропный эффект, т.е. может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде (в дозе 2-10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 минут до 20-50 мкг/кг/мин); 4) норадреналин 2-4 мкг/кг/мин (до 15 мкг/кг/мин).

3.. ИБС.Современные подходы к лечению стаб.стенокардии напряжения. - острое или хроническое поражение сердечной мыш­цы, обусловленное .уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в рез-те патологических процессов коронарных артерий. Основной причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий, который отмечается более, чем у 90% больных. В некото­рых случаях, особенно на ранних стадиях заболевания, в происхождении заболевания играет роль ангиоспазм коронарных артерий, обусловленный активацией симпатоадреналовой сис­темы, стрессовой ситуации. МЕЖДУНАРОДНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ: I. Полезность доказана или не вызывает сомнения: 1) Аспирин (при отсутствии противопоказаний). 2) Бета-адреноблокаторы (при отсутствии противопоказаний): как при наличие, так и при отсутствии инфаркта миокарда в анамнезе; при противопоказаниях к бета-блокаторам применяют антагонисты кальция или длительно действующие нитраты; если терапия бета-адреноблокаторами не дает достаточного эффекта, то к ним добавляют антагонисты кальция или нитраты; если терапия бета-адреноблокаторами вызывает нежелательные реакции, то их заменяют антагонистами кальция или нитратами. 3) Нитроглицерин под язык или в виде спрея для купирования приступов стенокардии. 4) Гиполипидемическая терапия при уровне ХС - ЛПНП 130 мг/дл. и более. II.Полезность/эффективность убедительно не доказана или мнения экспертов неоднозначно. IIа. (больше данных в пользу эффективности): а) Клопидогрель (при наличии противопоказаний к аспирину); б) длительно действующие антагонисты кальция вместо бета-адреноблокаторов; в) гиполипидемическая терапия при ХС - ЛПНП 100/129 мг/дл. II б. (данных подтверждающих эффективность недостаточно) - применение варфарина как дополнение к аспирину. III.Дипиридамол.

Задача:1.чем болел(стрепт?)2.МКБ,глом.3.сцинтиграфия почек,урография,посев из зева..4.белки,циллиндры 5.нефролог 6.сниж соли

ОАК:о лимфобллейк

БХ:метаб.с-м,талассемия

ОАМ: холестаз

Реберг: ПН

Билет№31

1.Системная красная волчанка. Клиника, критерии диагноза, лечение-болезнь неизвестной этиологии с преимущественным системным поражением соединительной ткани, вследствие отложений клетках и тканях аутоантител и ЦИК. Болеют чаще молодые женщины. Клиника.Основная черта СКВ - полисистемность поражения, Триада характерных поражений - изменения кожи, опорно-двигательного аппарата и серозных оболочек. Кожные проявления в виде «бабочки» на щеках и крыльях носа, повышенной фоточувствительности, появлении язвочек слизистой полости рта,высыпаний на коже - уртикарных, макулопапулезных, буллезных, облысение (аллопеция). Реже- элементы дискоидной волчанки. Патология ОДА проявляется артралгиями, полиартритом, деформацией суставов кистей рук, миалгиями и миозитом, реже встречается асептический некроз кости. Поражаются мелкие суставы.Полисерозит проявляется плевритом и перикардитом с небольшой экссудацией, но склонностью к адгезивным процессам. Малая триада - дерматит, артрит, полисерозит. Характерны общие симптомы - лихорадка: септический, гектический, субфибрильный тип; утомляемость; слабость; отс. аппетита; снижение массы тела. Гематологические проявления - анемия токсического генеза, гемолитическая анемия (аутоиммунная - редко), лейкопения, аутоиммунная тромбоцитопения, редко бывает спленомегалия. Лимфаденопатия всегда является признаком прогрессирующего течения и активности процесса. Поражения нервной системы - психозы, генерализованные судорожные припадки, полиневрит. Клиника - головные боли, асептический менингит, поражение головного мозга, гемипарезы, хорея. Со стороны сердечно-сосудистой системы закономерно наблюдаются признаки миокардита, перикардита, эндокардита тина Либмана-Сакса (признаки недостаточности митрального, аортального и трикуспидального клапанов), фактор риска формирования стеноза и инфекционного Эндокардита. Поражения дыхательной системы проявл. плевритом,реже пневмония,интерстициальный фиброз, легочная гипертензия. Клиническая картина поражения почек при СКВ разнообразна, но есть попытки выделения различных клинических вариантов. Поражение по типу бысторопрофессируюшего гломерулонефрита характеризуется злокачественной гипертензией, нефротическим синдромом, выраженным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), ранним развитием почечной недостаточности. Хронический волчаночный гломсрулонефрит с выраженным мочевым синдромом, гипертензия, довольно быстрое развитие ХПГ. В ряде случаев в клинической картине поражения почек преобладает нефротический синдром - вариант хронического гломерулонефрита с нефротическим синдромом.Мембранозная нефропатия — диффузное утолщение базальной мембраны, проявляющееся интенсивной протеинурией, незначительной гематурией и минимальными нарушениями функции почек. Желудочно-кишечные проявления СКВ - васкулнт с абдоминальными кризами по типу геморрагического васкулита, гастроинтерстинальными кровотечениями и перфорацией, непроходимостью кишечника по механизму инвагинации.Редко отмечаются поражения глаз в виде сухою синдрома, коньюктивита, эписклерита. Диагностические критерии. Большие диагностические критерии:«бабочка»,люпус-артрит, люпус-нефрит, люпус-пневмонит, LE-клетки, антинуклеарный фактор в высоком титре, аутоиммунный синдром Верльгофа, положительный тест Кумбса при гемолитической анемии, гематоксилиновые тельца в биоптате, характерная патоморфология в биоптатах кожи, почек, лимфоузлов. Малые диагностические критерии:лихорадка в течении нескольких дней, немотивированная потеря массы тела, неспецифический кожный синдром, полисерозит, лимфаденопатия, гепатомегалия, спленомегалия, миокардит, поражение ЦНС, полиневриты, полимиозиты, синдром Рейно, ускорение СОЭ, лейкопения, анемия, тромбоцитопения, антинуклеарный фактор в низком титре, LE-клетки. Диагноз СКВ достоверен при наличии трех больших признаков, среди которых должны быть 1, 5, 6, 9. Лечение. Преднизолон назначается в начальной дозе от 20 до 60 мг в сутки в зависимости от активности процесса;высок.акт-ть до 60-80 мг/с, применяется пульс-терапия преднизолоном (до 1000 мг/сутки и циклофосфамид внутрь в дозе от 1,0 до 2,0 мг/кг/с или внутривенное болюсное введение 1 раз в месяц в течении 1 часа в дозе 0,5-1,0/м².Далее-на поддерживаюших дозах. При высокой активности почечного процесса назначается имуран длительно в дозе 50-100 мг/сутки. Часто глюкокортикоиды и иммунодепрессанты применяют сочетанно, лечение должно быть длительным, многомесячным.Выделяют форму лекарственной волчанки, каторая провоцируется приемом фенитоина, В-блокаторов, хинидином, гидрализином, Д-пенициламином, прокаинамидом.Лечение; главное отмена препаратов, спровоцировавших волчаночный синдром. Эффективными средствами являются стероиды.

2.ХОБЛ. Понятие, критерии обострения, лечение.

ХОБЛ – системное заб-е, которое хар-ся поражением всех систем легочной ткани, включая эндотелий сосудов, с развитием тяжелой эндотелиальной дисфункции. Классификация: 1) бронхиальная астма; 2) муковисцидоз; 3) эмфизема легких; 4) хр. обструктивный бронхит; 5) бронхоэктазы; 6) облитерирующий бронхиолит. Факторы риска ХОБЛ подразделяются на 2 группы: I. экзогенные факторы: 1)курение- оказывает максимальное патологическое воздействие (в том силе пассивное, особенно у детей), в результате чего возникают: а) нарушение двигательной активности ресничек эпителия; б) ипгибиция функциональной активности альвеолярных макрофагов, что приводит к гипер­трофии и гиперплазии слизистых желез; в)высвобождение протеолитических ферментов из нейтрофилов; г) повышение бронхиального сопротивления за счет стимуляции вагусных рецепторов; д) табачный дым - источник оксидантов (10 степени органических высокореактивных радикалов за одну затяжку), что способствует сдвигу в системе оксидант/антиоксиданты. Избыточная продукция активных форм кислорода (пероксида водорода, гипохлорид, кислород­ные радикалы) вызывает повреждение белков, нуклеиновых кислот, биомембран. 2)Атмосферные поллютанты- (выброс в атмосферу диоксидов, серы и азота). З)Профессиональные факторы- органическая и минеральная пыль, токсические газы. 4)Инфекционные агенты- преимущественно аденовирусная инфекция. 5)Дефицит витамина С.6)Алкоголь.II. Экзогенные факторы: 1) недостаточность альфа-антитрипсина. Антитрипсин - это ингибитор сериновых протеаз (эластаза, трипсин, химотрипсин, плазминоген и др.), является неспецифическим маркером острофазового воспаления. При наследовании аномальных генов содержание антитрипсина падает, что приводит к развитию эмфиземы легких. В свою очередь, рецидивы респираторных инфекций, действие поллютантов приводят к высвобождению из нейтрофилов большого количества протеаз. Протеазы, не встречая противодействия со стороны антитрипсина, вызывают повреждение легочной ткани. 2)Респираторная инфекция в детстве.3)Высокий уровень IgE.4)Низкая масса при рождении.5)Генетическая предрасположенность - отсутствие IgA, принадлежность, к 0/I группе крови. Клиника ХОБ и эмфиземы легких. Клинические симптомы: одышка, кашель со свистящим дыханием и отхождением мокроты. Клинико-морфологические изменения зависят от преобладания эмфиземы или бронхита. Клинические признаки тяжелого обострения ХОБЛ:1) легочный анамнез; 2) температура выше 38 град.С; 3) одышка более 25; 4) ЧСС более 110; 5) усиление цианоза; 6) появление отеков; 7) участие дополнительных дыхательных мышц; 8) заторможенность.Лечение ХОБЛ.Общие:1) отказ от курения и ограничение действия внешних факторов риска; 2) обучение больного изучение сущности заболевания, участие в лечебном процессе; 3) обучение пикфлуометрии; 4) правильное применение лекарственных средств - ингаляторы, спейсеры, небулайзеры. Медикаментозная терапия.1)Антибактериальная терапия: а) антибиотикотерапия средства 1-го выбора - амоксициллин; альтернативные антибиотики; при более тяжелом обострении: цефалоспорины 2-3-го поколения (цефаклор, сульперазон); фторхннолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин); макролиды (азитромицин, зигролид); б) антисептики - диоксидин для в/в и эндобронхиального введения; в) эндобронхиальная санация - эндобронхиальные вливания - бронхоскопия с введением фурациллина, диоксидина. 2) Бронхолитическая терапия - оказывает расслабляющее действие на гладкую мускулатуру дыхательных путей. Используют следующие бронхолитики: а) метилксантины - теофилин и его производные; б) селективные бета-агонисты: альбутерол, сальметерол, фенотерол; в) антихолинэргические препараты (АХП) - атровент. 3)Кортикостероиды - целесообразно их назначение при: высокой эозинофилии крови или мокроты, отсутствии эффекта от предшествующей терапии бронхолитиками. 4)Муколитики - направлены на улучшение отхождения мокроты и улучшению ее свойств. Выделяют 2 основных типа препаратов: а)муколитики, которые содержат вещества, усиливающие распад мукопротеинов, такие как ацетилцистеин (кроме того, он уменьшает продукцию свободных радикалов); б) мукорегуляторы, которые уменьшают вязкость мокроты путем нарушения синтеза сиаломуцинов - бромгексин. 5)Помимо медикаментозной терапии при ХОБЛ проводят следующие мероприятия: бронхолегочный дренаж - при бронхиальной гиперсекреции; постуральный дренаж - при неэффективном кашле; оксигенотерапию, которая может проводиться в 2 режимах: круглосуточном и ночном (при гипоксемии во время сна); повторные кровопускания при вторичном эритроцитозе.

3.Острая левожелудочковая недостаточность.Отёк лёгких, причины, неотложная помощь.

Сердечная нед-ть – патологическое состояние при котором работа сердца не обеспечивает достаточного кровоснабжения тканей, необходимого для удовлетворения их метаболических потребностей или же эти потребности обеспечиваются путем увеличения давления наполнения полостей сердца. ЛЖН м.б. вызвана перегрузкой ЛЖ (при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной ф-ции (при инфаркте миокарда) при этом уменьшается выброс крови в БКК, происходит перерастяжение ЛП и застой крови в МКК. ЛЖН м.б. систолическое и диастолическое.Отек легких – выделяют 2 стадии: 1) интерстициальный отек легких – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявл-ся одышкой, кашлем без мокроты, свистящим дыханием, затруднением вдоха (стридор); 2) альвеолярный отек легких – хар-ся пропотеванием плазмы в просвет альвеол. Появл-ся кашель с отделением пенистой мокроты, в легких прослушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы. Причины: инфаркт миокарда, декомпенсация хр. сердечной нед-ти, аритмии, массивная ТЭЛА, артериальная гипертензия, тампонада сердца. Неотложная терапия: 1) придать б-му положение сидя со спущенными вниз ногами (уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение преднагрузки); 2) оксигенация 100% кислородом со скоростью 6-8 л/мин при помощи маски, при прогрессировании – ИВЛ под положительным давлением на вдохе; 3) морфин 2-5 мг в/в (подавление избыточной активности дыхательного центра); 4) фуросемид 40-100 мг в/в (уменьшение ОЦК, расширение венозных сосудов, уменьшение венозного возврата крови к сердцу); 5) добутамин, допамин (повышают давление); 6) нитропруффид натрия 20-30 мкг/мин (уменьшение постнагрузки); 7) аминофиллин 240-480 мг в/в (уменьшение бронхоконстрикции, увеличение почечного кровотока, увеличение сократимости миокарда); 8) венозные жгуты на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу.

Задача:Ревматоид.артрит(инфекц.мононуклеоз?). бх,ревмат.фактор, асло, рентген суставов, нпс+гкк

ОАК: о.лифобластныйлейкоз

БХ:метаб с-м,ИМ

ОАМ:МКБ(травма)

Кал:холестаз,механ.желтуха

Билет№32

1.Ревматоидный артрит. Классификация, клиника, диагностика, лечение- хроническое системное воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным поражением суставов, с поражением синовиальной оболочки сустава, в которой протекают процессы воспаления. Синовиальные клетки активно пролиферируют, образуя агрессивную грануляционную ткань - паннус, которая в процессе роста разрушает костную и хрящевую ткани и связки, что приводит к деструкциям и деформациям сустава, в сыворотке крови обнаруживает ревматоидный фактор (РФ). При РА развивается тяжелое поражение внутренних органов. Диагностические критерии:утренняя скованность в суставах и вокруг них не менее 1 часа до максимального улучшения состояния; отечность (артрит) по меньшей мере в 3-х суставных зонах; отечность (артрит) в одной из суставных зон: проксимальные межфаланговые, пястно-фаланговые или лучезапястные суставы; симметричность артрита; подкожные узелки; ревматоидный фактор; изменения на рентгенораммах кистей лучезапястных суставов (эрозии или значительный суставной остеопороз в пораженных суставах). Классификация. I. По формам: 1) ревматоидный артрит (полиартрит, олигоартрит, моноартрит); 2) РА с системными проявлениями; 3) особые синдромы (синдром Фелти, б-нь Стилла у взрослых). II. По ревматоидным факторам: 1) серопозитивный; 2) серонегативный. III. По течению: 1) быстро прогрессирующий; 2) медленно прогрессирующий. IV. По активности: 1) низкая; 2) умеренная; 3) высокая; 4) ремиссия. V. По рентгенологическим стадиям: 1) околосуставной остеопороз; 2) то же + сужение суставнеых щелей; 3) то же + множественные эрозии; 4) то же + анкилоз. VI. По функциональной способности: 0 – сохранена, 1 – профессиональная способность сохранена, 2 – проф. способность утрачена, 3 – способность к самообслуживанию утрачена. Клиника. Начало заболевания у 10 % - острое, у 20 % - подострое и 70% - постепенное с артритическим болевым синдромом, отечностью, скованностью суставов, количество пораженных суставов увеличивается в течении нескольких недель и даже месяцев. Наиболее часто поражаются суставы кистей и ног: коленные, голеностопные, плечевые. Для ранней стадии болезни характерно поражение мелких суставов, крупные суставы позднее. Наиболее характерные изменения суставов кистей рук при РА. деформация типа «бутоньерки» (петлицы); типа лебединой шей; ульнарная девиация пальцев Деформации пальцев стоп - пальцы в виде «когтей» или «молоткообразные» пальцы. Ренгенологические признаки на ранних стадиях сводятся к периартикулярному остеопорозу по краям мелких суставов, позднее - сужение суставной щели и деформация. Синовиальная жидкость имеет воспалительный характер. В анализе крови в активной фазе наблюдается анемия, незначительный гипертромбоцитоз, лейкоцитоз с нормальной формулой, но при синдроме Фелти лейкопения, ускорение СОЭ, в сыворотке увеличение противовоспалительных белков: С-реактивный белок, фибриноген, серомукоид и др. Наличие РФ, HLA-DR4 всегда предрасполагает к более тяжелому течению заболевания с в несу ставным и проявлениями: эписклерит, «сухой синдром»; поражение легких: плеврит, интерстициальный фиброз и базальный пневмосклероз, фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммана-Рича), облитерирующий бронхиолит; ревматоидные узелки с образованием небольших полостей; поражение сердца - перикардит, узелки, проявляющиеся нарушениями проводимости на ЭКГ, поражение клапанов (аортальных), миокардит, редко инфаркт миокарда, васкулит. вторичный амилоидоз с нефротическим синдромом, синдром Шегрена, язвы желудка и кишечника. У взрослых наблюдается синдром Фелти, включающий РА, спленомегалию, лекопению, РФ, HLA-DR4. При наличии хронических язв голеней и при неэффективности проводимой терапии показана спленэктомия. При этом синдроме, в связи с лейкопенией, отмечаются тяжелые рецидивирующие инфекционные осложнения V детей этот синдром называется как синдром Стилла. Лечение.Препаратами выбора являются препараты новою класса - ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ)-2, не уступающие «стандартным» НПВП, но реже вызывающие побочные эффекты. К ним относятся мелоксим (мовалис), целекосиб (целебрекс) и немисулид. Глюкокортикоиды (ГК) являются основными в лечении РА и СКВ. Единственным «базисным» препаратом, который специально разрабатывается для лечения РА является лефлюномид (Arava).При монотерапии лефлюномид не уступает метотрексату.

моноклональные антитела против определенных детерминант иммунокомпетентных или провосиалительных цитокинов, особенно для ФНО-альфа- инфиксимаб (ремикейд). Другие «базисные препараты»: сульфасалазин 0,5 мг/сутки в 2 приема, постепенно увеличивая дозу до 2-3 г/сутки, соли золота; азатиоприн внутрь 50-100 мг/с, пеницилламин (купрения); циклоспорин А < 5,0 мг/кг/с.

2.Острый нефритический синдром. Критерии диагноза, осложнения.

Нефритический синдром - проявление острого воспаления клубочков, как правило обратимого характера. Время развития – от 1 суток до 1-2 недель. Характеризуется: 1) олигурия (диурез менее 400 мл/сутки); 2) снижение СКФ за счет обтурации клубочка лейкоцитами, пролиферации клеток и сокращения мезангиальных клеток; 3) увеличением реабсорбции натрия и воды; 4) увеличение объема циркулирующей крови; 5) увеличение объема внеклеточной жидкости с появлением отеков; 6) появлением в моче эритроцитарных цилиндров, лейкоцитурии, протеинуриии (потеря белка менее 3,5 г/сутки). Чаще всего данным синдромом проявляется гломерулонефрит. Появление клинической картины синдрома связано с отложением между базальной мембраной и подоцитами иммунных комплексов, провоцирующих воспаление. Отложение иммунных комплексов – отличительная черта острого инфекционного гломерулонефрита; волчаночного гломерулонефрита; гломерулонефрита при геморрагическом васкулите. В ряде случаев нефротический синдром переходит в острую почечную недостаточность. Критерии диагноза: артериальная гипертензия, сопровождающаяся брадикардией и синусовой аритмией; макрогематурия (моча вида «мясных помоев», боли в поясничной области); олигурия м.б. вплоть до анурии. Осложнения: ОПН.

3.Осложнения ИМ.Выделяют: 1) ранние осложнения: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, острая левожелудочковая недостаточность, разрывы миокарда (внутрисердечные и наружные), острая анев­ризма, различные нарушения ритма и проводимости (особенно блокады и желудочковые нарушения), острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, эпистенокардитический перикардит, тромбоэмболические, относительная инсулиновая недостаточность. 2) Поздние осложнения: реинфаркт, нестабильная постинфарктная стенокардия, нарушение ритма и проводимости, сердечная недостаточность, тромбоэмболическая, хроническая аневризма сердца и синдром Дресслера.

Задача:ЯБ12ПК. ФГДС с биопсией,рентген с контрастом,пш-мониторигн. Анемия,воспаление. Язва,хеликобактер.

ОАК: В12-ФДА?Гипопластич анемия?

БХ: цитолиз.метаб с-м. механ.желтуха

ОАМ:мочевой

Мокр: туберкулез

Билет№33

1Дилатационная кардиомиопатия, клиника, критерии диагноза, лечение. КМП-первичные, изолированные поражения сердечной мышцы неизвестной этиологии с развитием кардиомегалии, тяжелой недостаточности кровообращения (НК), легочной гипертензии, сложных нарушений ритма и проводимости, обра­зованием внутри полостных тромбов и тромбоэмболическими проявлениями.Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - заболевание, характеризующееся нарастающим ослаблением сократимости мио­карда, прогрессированием дилатации полостей сердца и застойной НК (застойная КМП). Клиника. Наибольшая заболеваемость отмечается среди мужчин в возрасте 35-45 лет. Течение неук­лонно прогрессирующее с неблагоприятным прогнозом. Никаких клинических, лабораторных или морфологических признаков, специфичных для этого заболевания, нет. Основные проявления складываются из обязательных и дополнительных признаков. Обязательные признаки: кардиомегалия, застойная НК. Дополнительные признаки: нарушения ритма сердца, тромбоэмболический синдром. Основные_жалобы и клинические проявления обусловлены: прогрессирующей сердечной не­достаточностью. Раньше всего возникают признаки недостаточности ЛЖ (одышка, ортопноэ, сердцебиения, приступы сердечной астмы), позднее присоединяются признаки застоя по большому кругу кровообращения (гепатомегалия, периферические отеки). При осмотре больного: бледность кожных покровов с акроцианозом, похолодание конечностей и отеки, застойные влажные хрипы в нижних отделах легких, тахикардия, может быть ритм «галопа», аритмия, систолический шум (за счет регургитации), может определяться выпот в серозных полостях. Возможно развитие рецидивирующих эпизодов отека легких, а в терминальном периоде может развиться картина кардиогенного шока (артериальная гипотензия, олигурия, симптомы периферической гипоперфузии). Дополнительные клинические признаки ДКМП - тромбоз полостей сердца и аритмии - возни­кают вторично по отношению к основным патологическим изменениям - дилатации сердца и застойной НК - при их значительной выраженности и наблюдаются не у всех пациентов. Пристеночному тромбообразованию способствует: замедление кровотока при расширении полостей сердца; повышение вязкости крови на фоне терапии диуретиками. Повторные эпизоды тромбоэмболии возможны по обоим кругам кровообращения, но чаще внутрисердечный тромбоз протекает бессимптомно. Из аритмий наиболее часто встречается мерцание и трепетание предсердий, но возможны любые нарушения ритма и проводимости. Частота их возрастает по мере про грассирования заболевания и нарастания НК. Прогностиче­ски неблагоприятны желудочковые нарушения ритма (угроза внезапной смерти). Диагностика: 1) ЭКГ: изменения неспецифичны (тахикардия, аритмии, снижение вольтажа зубцов, инвер­сия зубца Т, смешение сегмента S - Т, нарушение проводимости). 2) Рентгенография: подтверждает наличие кардиомегалии (поперечный размер сердечной тени более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин, увеличение кардио-торакального ин­декса - отношение поперечного размера тени сердца к внутреннему поперечному размеру грудной клетки более 50%); выявляет застойные изменения в легких. 3) Эхо-КГ: позволяет определять нарушения систолической функции сердца (выраженная дилатация всех полостей; конечный диастолический обьем и конечный диастолический диа­метр ЛЖ значительно превышают максимальные нормальные величины, составляющие со­ответственно 150 мл и 5,55 см; уменьшена толщина стенок; резко снижены показатели со­кратительной функции ЛЖ - УО, МО, сердечный индекс, фракция выброса - менее 40%). Важнейший признак ДКМП - диффузная гипокинезия миокарда ЛЖ, свидетельствующая о тотальном характере нарушения сократимости. ЭХО-КГ выявляет, кроме того, митральную и трикуспидальную регургитацию (относительная клапанная недостаточность), а в последую­щем - аортальную и пульмональную регургитацию, а также - наличие внутри полостных пристеночных тромбов. Лечение. Специфические методы лечения не разработаны. 1) ограничение потребления поваренной соли до 2 г/сут.; ограничение потребления жидкости до 1,0 - 1,2 л/сут. (при выраженных отеках - до 0,6 - 0,8 л/сут); ограничение физической активности; снижение массы тела при ожирении. 2) Препаратами первой линии при лечении ДКМП являются: диуретики (петлевые (фуросемид), тиазидные (гидрохлортиазид, индапамид и др.) или калийсберегающие(амилорид, спиронолактон, триамтерен) препараты, а иногда их сочетание (петлевые и калийсберегающие); ингибиторы АПФ (основные гемодинамические эффекты и-АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, рамиприл и др.) заключаются в непрямой периферической вазодилатации, что приводит к уменьшению пред- и постнагрузки на сердце, снижению АД и ЧСС); сердечные гликозиды (в рез-те положительного инотроппого действия гликозидов на миокард значительно увеличиваются все показатели сердечного выброса (фракция выброса, ударный и минутный объемы и др.), что приводит к уменьшению выраженности симптомов застойной НК, уменьшению размеров полостей сердца и повышению переносимости физи­ческих нагрузок). Препараты других групп (бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры, антаго­нисты кальция, антикоагулянты, антиаритмические и другие) назначаются по показаниям. Бета-адреноблокаторы- применение патогенетически обосновано тем, что они противо­действуют неблагоприятным эффектам катехоламинов, которые увеличивают частоту сер­дечного ритма, повышают потребность миокарда в кислороде, ухудшают диастолическое на­полнение желудочков и обладают проаритмогенным действием. При ДКМП используются селективные бета-блокаторы (бисопролол, метопролол и др.). Периферические вазодилататоры - их применение при застойной НК основано на способ­ности уменьшать пред- и постнагрузку на миокард, что увеличивает силу сердечных сокра­щений и повышает сердечный выброс. Наиболее широко используются: 1) препараты нитроглицерина пролонгированного действия (нитронг, сустак); 2) изосорбид - динитрат (нитросорбид, изокет, кардикет); 3) изосорбид - 5 - мононитрат (Mono Мак, оликард, эфокс). Антагонисты кальция- являются также периферическими вазодилататорами - амлодипин (норваск), вызывающий снижение смертности при застойной НК III-IV ФК, обусловленной именно ДКМП. Негликозидные инотропные препараты (допамин, добутамин) – используют только в виде инфузий не более нескольких дней подряд при тяжелой НК, рези­стентной к любой другой терапии. Блокаторы рецеторов ангиотензина II (лозартан, валсартан и др.).

2.Сахарный диабет. Классификация, клинические особенности сахарного диабета I и II типов, диагностика, поздние диабетические синдромы, лечение.