Праксис и его расстройства 3 страница
Клиническое течение затяжных форм неврозов делят на три этапа: невротические реакции, невротическое состояние (неврозы) и невротическое развитие (формирование) личности. '
Первый этап характеризуется реактивно-невротическими симптомами. На втором этапе - зависимость клинических проявлений невроза от ситуации убывает, а на первый план начинают выступать заостренные особенности личности (собственно невроз).
Третий этап (невротическое развитие личности) характеризуется спонтанными изменениями настроения, фиксируется невротический тип реагирования, происходит развитие невротических и патохарактерологических проявлений (черты тревожной мнительности, сенситивности, истероидности и т.п.).
Неврозоподобные состояния по своим клиническим проявлениями очень близки к неврозам, однако причиной их возникновения являются не психические травмы, а соматические заболевания, перенесенные черепно- мозговые травмы, инфекции.
Для больных неврастенией характерно стремление к чрезмерным усилиям, превышающим их реальные возможности. Для неврастении характерна триада симптомов: раздражительная слабость, головные боли, нарушение сна. Раздражительная слабость проявляется повышенной возбудимостью, бурной реакцией на малейшую обиду, замечание, повышенной утомляемостью, истощаёмостью нервной системы. Головные боли при неврастении часто носят постоянный сжимающий характер («каска неврастеника"). Этот симптом объясняется снижением порога восприятия напряжения мышц головы. Снижение порога восприятия с интерорецепторов приводит к ощущению биения сердца, сокращений желудка, кишечника, что вызывает массу жалоб со стороны того или иного внутреннего органа. Часто возникают ипохондрические представления о тяжести заболевания, неизлечимости его. Нарушение сна проявляются в виде затрудненного засыпания. Сон поверхностный, с кошмарными сновидениями, частыми пробуждениями. При неврологическом исследовании отмечается оживление рефлексов, тремор век, языка, пальцев вытянутых рук, гипергидроз, яркий, стойкий дермографизм.
При истерическом неврозе отмечается повышенная впечатлительность, внушаемость и самовнушаемость, неустойчивость настроения, эгоизм и эгоцентризм. Одной из основных тенденций истерической личности является требование признания.
Высокий уровень притязаний, не соответствующий возможностям личности - вот что является основой психологического конфликта при истерии. Для истерического невроза характерно очень большое разнообразие симптомов и их изменчивость даже у одного и того же больного (например, последовательная смена истерической слепоты истерическим параличом, затем - глухонемотой). У большинства больных наблюдаются моносимптоматические проявления истерии. Нередко при истерическом неврозе отмечаются истерические припадки, напоминающие эпилептические, но без полной потери сознания, о чем свидетельствует сохранность зрачковых реакций на свет; кроме того, для истерического припадка характерна театральность, выразительность поз; длительность припадка тем больше, чем больше людей окружают больного.
При неврозе навязчивых состояний большое значение имеют такие психологические особенности, как неуверенность в себе, нерешительность, мнительность, боязливость, нередко являющиеся результатом воспитания по типу гиперопеки. В основе конфликта при неврозе навязчивых состояний лежит борьба между желанием и долгом, моральными принципами и личными привязанностями. В клинической картине основным являются навязчивые состояния: страхи, движения, действия, мысли, воспоминания, нелепость которых больной понимает и с которыми пытается бороться.
Невротические тики представляют собой стереотипные сокращения определенных мышечных групп, напоминающие защитные движения. Малейшее психическое перенапряжение, сильное впечатление, испуг вызывают появление тиков других мышечных групп. Иногда тики приобретают генерализованный характер. У детей их приходится дифференцировать с ревматической хореей.
Энурез, или ночное недержание мочи, следует относить к истинным неврозам только в том случае, когда энурез возникает под воздействием психической травмы, при внезапном изменении жизненного стереотипа (определении в детский сад и т.п.). У детей, перенесших кишечные дисфункции с затяжным течением, психическая травма может вызвать функциональное недержание кала - энкопрез.
Невротическое заикание (логоневроз) обычно возникает в возрасте 2-4 лет под влиянием какого-нибудь сильного впечатления, испуга. При волнении заикание резко усиливается.
Наряду с методами психотерапии при лечении неврозов используются фармакологические средства. При неврозах наиболее широкое применение получили транквилизаторы. Под влиянием транквилизаторов уменьшатся эмоциональная возбудимость, нарушения засыпания и вегетативные дисфункции, повышенная истощаемость, раздражительность. Традиционно при неврозах широко применяются лекарственные препараты общеукрепляющего, седативного стимулирующего действия. Арсенал этих средств постоянно пополняется. Так, в последние годы при неврозах стали широко применяться ноотропы.
Издавна при лечении неврозов широко используются физические и курортные методы. Одним из методов рефлекторной физической терапии является иглоукалывание. Широкое применение при лечении неврозов поучил электросон, вызываемый импульсными токами низкой частоты.
Для предупреждения неврозов у детей и подростков, прежде всего, должны быть приняты меры, направленные на нормализацию внутрисемейных отношений и коррекцию неправильного воспитания.
Контрольные вопросы:
1. Дайте определение, что такое неврозы и неврозоподобные состояния.
2. Что лежит в основе патогенеза неврозов и роль И.П. Павлова в изучении неврозов.
3. Классификация неврозов.
4. У какой личности наиболее часто возникают неврозы?
5. Охарактеризуйте клиническую картину неврастении.
6. Назовите клинические признаки истерии.
7. Что такое невроз навязчивых состояний, особенности его проявления у детей.
8. Что такое невротические тики, и в каком возрасте они наиболее часто возникают?
9. Когда можно считать энурез и энкопрез у детей неврозом?
10. Что такое логоневроз?
11 .Что называют ранней детской нервностью или невропатией?
12. Назовите стадии развития неврозов.
13. Прогностическое значение определения этапа развития неврозов. М.Что лежит в основе дифференциальной диагностики неврозов и
неврозоподобных состояний?
15. Лечение неврозов и неврозоподобных состояний.
16. Профилактика неврозов.
Литература:
1. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С. Неврология и нейрохирургия. Москва, Медицина, 2000 г. 645 с. (С. 637-644).
2. Карвасарский Б.Д. Неврозы. «Медицина», 1990, 573 с. (С. 197-226)
3. Захаров А.И. Неврозы у детей и подростков. Ленинград, 1988. (С. 73-134).
ТЕМА. НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ И ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Цель занятия. Изучение этиологии, патогенеза, клинических проявлений и дифференциации соматоневрологических синдромов.
Студент должен знать:
Ь Патогенез неврологических синдромов при соматических и эндокринных заболеваниях.
2. Особенности клинических проявлений неврологической патологии при соматических и эндокринных заболеваниях. Принципы диагностики, дифференциации и подходы к лечению.
Студент должен уметь:
1. Исследовать неврологический статус.
2. Дать оценку неврологической симптоматики и выделить ведущйе клинические синдромы.
3. Поставить тонический диагноз и провести дифференциальную диагностику
4. Оценить прогноз, определить направления терапии и профилактики.
Содержание занятия
Изменения нервной системы, возникающие вследствие различной соматической патологии имеют некоторую общность, обусловленную нарушением функций лимбико-ретикулярного комплекса, поэтому практически при всех соматических заболеваниях имеют проявления психастенического синдрома в виде повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности и вегетативного дисбаланса. Эти проявления на первых этапах обычно динамичны и обратимы, но со временем могут нарастать и приобретать необратимый характер, что сопровождается структурными изменениями в нервной системе, подтверждаемыми методами нейровизуализации. При этом морфологические изменения обычно диффузны, симметричны и могут быть квалифицированны как энцефалопатия, миелопатия, невропатия. Однако различные соматические заболевания имеют присущие именно им клинические варианты неврологических расстройств, обусловленные различными патогенетическими механизмами. Рассмотрим соматоневрологические синдромы при разных заболеваниях внутренних органов.
Поражение нервной системы при сердечно-сосудистых заболеваниях Заболевания сердечно-сосудистой системы ведут к изменениям кровоснабжения ткани мозга. Так, при сердечной недостаточности снижается минутный объем сердечного выброса, замедляется скорость кровотока, снижается артериальное и повышается венозное давление, возникает гипоксия, гиперкапния, отек мозга, нарушение метаболических процессов в нем. Эти изменения обозначаются кардиоцеребральным синдромом и клинически проявляются дисциркуляторной энцефалопатией, которая может иметь разную степень выраженности. На фоне перманентных проявлений могут возникать острые нарушения мозгового кровообращения в виде ишемического инсульта кардиоэмболического или гемодинамического подтипов.
При заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия) возможны поражения центральной и периферической нервной системы. Нередко у больных выявляется синдром энцефаломиелополинейропатии, проявляющийся головной болью, головокружением, признаками ретрохиазмального поражения зрительного анализатора. Возможны нарушения со стороны экстрапирамидной системы, чаще в виде хореического гиперкинеза, мозжечковая дисфункция, различные варианты гипоталамических синдромов. Могут развиваться васкулиты, проявляющиеся клц^ической картиной транзиторных ишемических атак или ишемических инсультов в бассейнах, вовлеченных в патологический процесс сосудов. При сформировавшихся пороках сердца у больных с ревматизмом инсульты могут развиваться также по механизму кардиоэмболии или в связи с сердечной недостаточностью. Поражения периферической нервной системы могут протекать по типу множественных мононейропатий, как, например,' при узелковом периартрите, или в виде полинейропатии, в том числе по типу синдрома Гийена-Барре.
При заболеваниях легких различный патогенез расстройств дыхания и разная степень их выраженности могут обусловить многообразие неврологических расстройств. Так, при внезапно наступающей гипоксии возможна острая гипоксическая энцефалопатия с тяжелейшей клинической картиной (судорожный синдром, оглушение, сопор, кома). Хроническая гипоксическая энцефалопатия обычно характеризуется вегетативной дисфункцией и нарушениями лимбико-гипоталамо-ретикулярного комплекса, характерна склонность к синкопальным состояниям. Пневмония может осложниться развитием вторичного гнойного менингита. При бронхоэктазах возможно гематогенное метастазирование инфекции с развитием гнойного менингоэнцефалита, абсцесса мозга. Бронхогенные раковые опухоли и рак легких являются источником метастазирования в полость черепа, при этом метастазы часто являются множественными.
Заболевания желудочно-кишечного тракта ведут к полиморфным по характеру метаболическим нарушениям, влияющим на состояние структур лимбико-гипоталамо-ретикулярного комплекса, обеспечивающих интеграцию эмоциональной сферы, вегетативной и эндокринной систем. Больным свойственны раздражительность, признаки астенического синдрома, повышенная утомляемость, парестезии, сенестопатии, цефалгии, кардиалгии. Отмечаются проявления депрессивного синдрома, расстройства сна. Многие заболевания пищеварительного тракта ведут к нарушению всасывания, и в этих случаях возможен стойкий дефицит тиамина, ведущий к полиневропатии, развитию корсаковского синдрома, энцефалопатии Вернике. Некоторые заболевания желудка, особенно его резекция, ведущие к недостаточности фактора Кастла, могут приводить к развитию недостаточности витамина Bi2 , проявляющейся развитием фуникутмрного миелоза. Длительный выраженный дефицит витамина Е может приводить к дегенерации мозжечка.
При болезнях печени и желчных путей наиболее частым неврологическим синдромом может быть печеночная энцефалопатия (гепатоцеребральный синдром). В основе его развития лежит нарушение дезинтоксикационной функции печени и различных видов обмена (белкового, липидного, углеводного, водно-электролитного). Патология печени отрицательно влияет на функцию всего пищеварительного ' тракта (поджелудочной железы), а также почек, что значительно осложняет патогенез и течение печеночной энцефалопатии, миелопатии, полиневропатии.
Клиническая картина печеночной энцефалопатии может варьировать 0т неврозоподобных проявлений до признаков диффузного деструктивного процесса в головном мозге, ведущего к мультифокальной очаговой неврологической симптоматике с изменением когнитивных функций. Важным признаком тяжелой патологии печени является изменение дыхания в виде гипервентиляции в связи с алкалозом. Ареактивность больных со временем нарастает, появляется апатико-абулический синдром, речевой акинез вплоть д0 развития сопора или комы. Могут быть и очаговые неврологические симптомы: нистагм, судороги взора, порхающий тремор (астериксис), возможно развитие судорожных пароксизмов. Печеночная энцефалопатия может провоцироваться инфекциями, острыми воспалительными процессами, травмами, интоксикациями. Наиболее тяжелым осложнением нарушений функции печени является печеночная кома, возникновению которой предшествует психомоторное возбуждение с признаками делириозного синдрома. Одним из частых проявлений печеночной недостаточности является токсическая полиневропатия, проявляющаяся парестезиями в ногах, чувством жжения, изменением окраски кожи, нарушением трофики, снижением силы и трофики мышц, угасанием сухожильных рефлексов. Особое место в патологии нервной системы занимает билирубиновая энцефалопатия, возникающая у новорожденных в результате высокой токсической концентрации в крови непрямого билирубина при различных патологических состояниях, чаще при гемолитической желтухе, а также при конъюгационной желтухе недоношенных, сепсисе. Проявляется общемозговыми и локальными симптомами, наиболее частыми синдромами являются экстрапирамидные в виде гиперкинезов.
При болезнях почек возникают выраженные нарушения обменных процессов и интоксикация. При этом острая почечная недостаточность может обусловить бурно развивающуюся полиморфную неврологическую патологию, вплоть до коматозного состояния. Хроническая почечная недостаточность ведет к развитию почечной (уремической) энцефалопатии. Потеря натрия и хлоридов, а также белков, вызывает снижение коллоидно-осмотического давления крови. В связи с этим повышается проницаемость сосудистых стенок, возникает отек, плазматическое пропитывание, диапедезные геморрагии в структурах мозга и периферической нервной системы, приводящие к дегенерации их. Клиническая картина, помимо присущей всем соматоневрологическим расстройствам лимбико-гипоталамо-гипофизарной недостаточности, проявляется подкорковой дизартрией, персеверацией, стереотипиями и замедлением речи, мышления, действий. Независимо от возраста больных у них выявляются симптомы орального автоматизма, повышается мышечный тонус, возникает порхающий тремор, возможны миоклонии. Характерны фасцикулярные подергивания в оральной части лица, в языке. Возможны вегетативные пароксизмы, эпилептические припадки. Нарастающая почечная энцефалопатия обычно сочетается с признаками полиневропатии. Характерны мучительные парестезии, чувство жжения в ногах, возникающие болезненные мышечные спазмы по типу крампи. Почечная
энцефалопатия в поздней стадии проявляется учащенным дыханием, элементами делирия. В неврологическом статусе обычны тремор, миоклонии, судороги, мышечная слабость, атаксия.
Особое место в патологии занимает диализная энцефалопатия, обусловленная диализным дисбалансом, приводящим к нарушению гомеостаза. После сеанса гемодиализа уменьшается содержание мочевины в крови, что не сопровождается столь быстрым снижением ее концентрации в мозге. Следствием этого является нарастание разницы осмотического давления внутри и вне мозговых сосудов, что способствует усилению отека мозга, при этом возможна его водная интоксикация. В процессе регулярного гемодиализа происходит накопление в мозге таких микроэлементов, как алюминий, олово, калий, кальций, рубиний. Считается, что в патогенезе диализной энцефалопатии, проявляющейся дементным синдромом, особенно существенна роль интоксикации алюминием. Клинически диализная энцефалопатия проявляется головными болями, судорогами в ногах, гиперкинезами, апатией, переходящей в абулию, общим гипокинезом, снижением речевой активности. В итоге у больных может развиться синдром акинетического мутизма. В связи с артериальной гипертензией, изменением свертываемости крови и повышенной проницаемостью сосудистых стенок возможны инсульты, чаще геморрагические.
Болезни крови приводят к различным по характеру поражениям нервной
системы. v>7.
При анемии обычно развивается гипоксия, гипоксическая энцефалопатия, проявляющаяся психастеническим синдромом. При пернициозной анемии наиболее типичным вариантом поражения нервной системы является фуникулярный миелоз, для которого характерно, прежде всего, поражение задних и боковых канатиков спинного мозга. В неврологическом статусе наблюдаются расстройства глубокой чувствительности, проявляющиеся сначала в ногах, с последующим распространением вверх, у больных возникает сенситивная атаксия. Вместе с тем появляются признаки пирамидной недостаточности. Спинномозговая симптоматика может сочетаться с полиневропатией.
Тромбоцитопеническая пурпура проявляется внутричерепными и внутрипозвоночными кровоизлияниями, развитие которых нередко провоцируют общие вирусные инфекции. При полицитемии (болезни Вакеза) повышается гематокрит, снижается перфузионное давление в мозговых сосудах, при этом характерны диффузные головные боли, нарушения зрения, головокружения, иногда развивается полиневропатия, возможны ишемические инсульты. Аналогичные неврологические расстройства могут быть обусловлены и парапротеинемией, в частности при миеломной болезни.
При лейкозах неврологические осложнения могут быть обусловлены:
1. изменениями состава крови, кровоизлияниями, в частности внутричерепными, одновременно возникающими из нескольких источников и нередко приводящими к летальному исходу.
2. лейкемической инфильтрацией оболочек головного спинного мозга, а
также спинномозговых корешков. Для лейкемического менингита, помимо менингиального симптомокомплекса, характерны расстройства зрения, атаксия, эпилептические припадки. Часто поражаются черепные нервы (лицевой, отводящий, глазодвигательный). При исследовании ликвора i' выявляется повышенное содержание белка, лейкозные клетки. На МРТ могут быть выявлены признаки лейкемической инфильтрации. Больные с лейкозами предрасположены к бактериальным, вирусным и грибковым поражениям нервной системы, поэтому возможны сочетания лейкемического и инфекционного менингита. Периферическая полиневропатия в большинстве случаев является следствием лейкемической инфильтрации тканей, чаще наблюдается при хроническом лимфолейкозе. Для острого лейкоза более характерны кровоизлияния в мозг, при хронических лейкозах типичны инфильтративно-лейкемические поражения мозга и оболочек.
При лимфогрануломатозе поражение нервной системы возникает в результате компрессии увеличенными лимфатическими узлами, которые локализуются в костях черепа и позвоночника, в эпидуральной клетчатке и в мозговых оболочках. В клинической картине можно отметить довольно быстро нарастающие очаговые симптомы, характер которых определяется локализацией лимфогрануломатозных узлов, являющихся объемными образованиями. Нередко течение лейкоза или другого гематологического процесса осложняется развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который дает полиморфную картину поражения головного и спинного мозга и часто приводит к летальному исходу.
Миеломная болезнь характеризуется диффузным или локальным разрастанием лимфоидной ткани, формированием опухолеподобных инфильтратов в костях. При миеломной болезни возможны энцефалопатии, радикулопатии, миелопатии. Они обусловлены гиперпарапротеинемией, интоксикацией, связанной с почечной недостаточностью, инфильтрацией сосудистых стенок и оболочек мозга плазматическими клетками, нарушением гемо- и ликвородинамики, а также механическим воздействием позвонка на мозг и его сосуды. Характерно развитие опухолевых инфильтратов округлой формы из плазматических клетрк в черепе, грудине, позвонках, ребрах, костях таза. Характерны выраженные боли в костях, множественные патологические переломы. Поэтому в клинической картине миеломной болезни на первый план нередко выступают боли, обусловленные поражением костей, корешков, невропатиями различной локализации.
Саркоидоз (системное заболевание из группы ретикулезов) может проявляться в форме хронического асептического менингита или менингоэнцефалита. В таких случаях в ликворе выявляют умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение белка, снижение глюкозы. Клинические проявления при этом приобретают псевдотуморозный характер. В патологический процесс вовлекаются черепные нервы. У половины больных выявляются неспецифические гипоталамические нарушения. Периферическая нервная система поражается в виде асимметричных мононейропатий, но иногда возможно возникновение синдрома Гийена-Барре.
Особое место среди соматоневрологических расстройств занимают паранеопластические поражения нервной системы. Эти процессы можно охарактеризовать как неметастатические осложнения злокачественных опухолей, находящихся за пределами нервной системы. Их патогенез вариабелен и зачастую остается неуточненным. Полагают, что в основе лежит влияние злокачественной опухоли на состояние иммунной и гормональной систем, а также токсическими факторами, продуцируемыми опухолью. Неврологические расстройства могут быть:
а) непосредственно связанными с имеющейся злокачественной опухолью;
б) возникающими опосредованно в связи с влиянием опухоли на другие органы и ткани.
Паранеопластическая патология иногда бывает первым клиническим проявлением злокачественной опухоли любой локализации. Синдромы этой патологии многообразны: паранеопластическая дисметаболическая энцефалопатия, некротическая миелопатия, полинейропатия,
миастеноподабный синдром Ламберта-Итона. Следует отметить, что у онкологических больных проявления неврологической патологии могут быть следствием противоопухолевого лечения цитостатиками, оказывающими токсическое воздействие, и лучевой терапии, которая ведет к нарастанию иммунодепрессии, нарушению кроветворения и может сопровождаться признаками энцефалопатии, миелопатии и полиневропатии. При лучевой терапии возможна прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия, проявляющаяся множественными поражениями белого вещества мозга, имеющая прогрессирующее течение и приводящая к летальному исходу.
Болезни эндокринной системы
Заболевания поджелудочной железы нередко сопровождаются различными неврологическими расстройствами: головной болью, головокружением, психомоторным возбуждением, эпилептическими припадками, а также гипогликемическим и гипергликемическим коматозными состояниями. В патогенезе неврологических осложнений при панкреатитах ведущую роль играет ферментативная дисфункция поджелудочной железы с выделением большого количества протеолитических ферментов, которые поступают в кровь. Это ведет к расстройству водно-электролитного баланса, общей интоксикации. Синдром острой энцефалопатии развивается на фоне тяжелого течения панкреатита и проявляется резким психомоторным возбуждением, менингеальным синдромом. В неврологическом статусе помимо общей гиперестезии, определяются менингеальные знаки, что затрудняет диагноз панкреатита и делает необходимым проведение дифференциальной Диагностики с субарахноидальным кровоизлиянием. Синдромы хронической энцефалопатии и энцефаломиелопатии формируются у больных, длительно страдающих панкреатитом в стадии ферментной декомпенсации поджелудочной железы. Наблюдается головная боль, общая слабость.
повышение сухожильных рефлексов, признаки пирамидной н экстрапирамидной недостаточности. Специфические симптомы гипогликемической энцефалопатии - снижение нервно-психического тонуСа апатия, вялость. В дальнейшем появляются пароксизмы, которые проявляются чувством беспокойства, побледнением лица, потливостью. Г1ри прогрессирующем снижении уровня сахара начинают выявляться расстройства сознания (возбуждение, спутанность, галлюцинации, затем - сопор, кома), а также менингеальные и очаговые симптомы. Гипергликемическая (диабетическая) кома чаще развивается постепенно - в течение нескольких часов или даже суток. Появляется головная боль, головокружение, жажда, полиурия. Больные становятся вялыми, сонливыми, апатичными, безучастными. Кожа сухая со следами расчесов. При отсутствии лечения развивается кома, падает артериальное давление, пульс слабого наполнения, учащенный. Запах ацетона изо рта. Могут выявляться двусторонние патологические рефлексы.
Патология щитовидной железы
Гипертиреоз характеризуется нарушением функций, прежде всего, нервной и сердечно-сосудистой систем. Проявляется выраженной эмоциональной возбудимостью, бессонницей, утомляемостью, экзофтальмом, выпадением волос, непереносимостью жары. Неврологические проявления — невропатии, миопатии, тремор, поражение зрительных нервов - офтальмопарез, эпилептические припадки, миастенический синдром.
Эндокринная экзофтальмическая офтальмопатия (злокачественный экзофтальм) рассматривается как аутоиммунное заболевание, возникающее на фоне тиреотоксического зоба или после струмэктомии. В основе заболевания лежит клеточный иммунный ответ на антигены, вероятно, на рецепторы тиреотропного гормона экстраокулярных мышц. Проявляется отеком и лейкоцитарной инфильтрацией глазницы, особенно мышц. При этом обычно выражен экзофтальм, иногда асимметричный, всегда двусторонний. Характерны периорбитальный отек, конъюнктивит, боль в глазах, слезотечение, светобоязнь. Подвижность глазных яблок ограничена, со временем возможно развитие наружной офтальмоплегии. Наряду с конъюктивитом, возможны кератомаляция, хемоз, застойный диск или атрофия зрительного нерва.
Вегетопатия при тиреотоксикозе характеризуется блеском склер, диффузным гипергидрозом, повышением температуры тела, красным стойким дермографизмом. Возможны и выраженные трофические расстройства.
Тиреотоксическая миопатия может возникать остро и нарастать в течение нескольких суток на фоне тиреотоксического криза и проявляться генерализованными мышечными парезами конечностей, бульбарными и глазодвигательными расстройствами. Развивающийся паралич дыхательных мышц может привести к летальному исходу.
Хроническая токсическая миопатия характеризуется симметричными проксимальными парезами конечностей, умеренно выраженными. В этих случаях может появляться «утиная» походка, «лестничное» вставание и т.д.
Гипофункция щитовидной железы может проявляться энцефалопатией, полиневропатией, туннельными синдромами, миопатическим, миастеническим, миотоническим синдромами.
Патология паращитовидных желез
Первичный гиперпаратиреоз проявляется астеноневротическим, алгическим, миопатическим синдромами. Характерны замедленность, скованность движений. Гиперкальциемический криз, угрожающее жизни больного состояние, во время которого возникает неукротимая рвота, жажда, полиурия, тахикардия, гипертермия. Неврологическими проявлениями служат сонливость, нарушение ориентации, депрессия, иногда психомоторное возбуждение, зрительные галлюцинации, бред, судорожные припадки, глазодвигательные и бульбарные расстройства.
Гипопаратиреоз проявляется тетанией, характеризующейся повышенной нервно-мышечной возбудимостью. Ведущие клинические проявления тетании: пароксизмы мышечных подергиваний и стереотипных, симметричных тонических судорог в руках в форме карпального спазма (рука акушера), в ногах (педальный спазм), гортани (от ощущения кома в горле до спазма гортани с нарушением дыхания). Двигательным феноменам могут предшествовать парестезии и фасцикуляции. При латентной тетании ведущими становятся «спазмофильные» симптомы (Хвостека, Труссо и т.д.). Тетанические кризы проявляются генерализованными судорогами, которые могут быть спровоцированы физической нагрузкой, ишемией, гипервентиляцией, термическим воздействием.
Патология надпочечников
Кортико-генитальный синдром (генетически обусловленное нарушение синтеза стероидных гормонов) проявляется преждевременным половым созреванием, гипертрихозом, злокачественной артериальной гипертензией, признаками минералокортикоидной недостаточности. Первичный гиперальдостеронизм проявляется выраженной утомляемостью и приступами мышечной слабости по типу пароксизмальной миоплегии, в межприступном периоде - тетанические судороги.
Гипокортицизм характеризуется прогрессирующей общей слабостью, адинамией, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, болями в животе, диспепсией, брадикардией, артериальной гипотензией, синкопальными состояниями, гипотермией, головной болью, быстрой психической истощаемостью, снижением памяти, гипотонией мышц, миалгиями, миопатоподобным и миастеноподобным синдромами, пароксизмальной миоплегией, краниалгией, гиперпигментацией кожи, преимущественно открытых частей тела, слизистой полости рта, которые приобретают цвет бронзы, вегетативной дистонией. Аддисонические кризы развиваются в течение нескольких дней, иногда остро. Характеризуются резко выраженной артериальной гипотензией, анорексией, рвотой, диареей. Возможны сильные боли в эпигастрии, поясничной области, проявления энцефалопатии, судорожные синдромы, гиперкинезы, менингеальный синдром, делирий, оглушение.