Профессиональные заболевания кожи.

Это группа дерматозов, обусловленная действием на коду

производственных раздражителей. (50-70%)

Профессиональная стигма - изменения кожи, котроые могут

развиваться у группы рабочих одной профессии. Не сопровождаются

потерей трудоспособности (омозолелость, отложения частиц пыли, угля в

коже).

Производственные раздражители:

1)химические - 95%;

2)физические;

3)бактериальные;

4)паразитарные;

5)растительные.

Классификация химических раздражителей.

1. Обладающие первичным раздражающим действием на кожу

1)облигатные - вызывают ожоги и изъязвления (конц. кислоты,

щелочи и тп.)

2)факультативыные

а)вызывающие контактные дерматиты ( слабые р-ры кислот, щелочей

и тп.);

б)вызывающие поражение фолликулярного аппарата (смазочные

масла, деготь);

в)вызывающие токсическую меланодермию;

г)вызывающие ограниченные кератозы и эпителиальные разрастания.

2. Обладающие сенсебилизирующим действием

1)сенсибилизаторы, действующие прямым контактным путем (соли Со,

Ni, Cr, искусственные полимеры);

2)сенсибилизаторы, действующие прямым неконтактным путем,

вызывающие токсидермии (лекарства);

3)фотосинсибилизаторы, вызывающие фотодерматозы (гудрон, асфальт,

тяжелые фракции углеводородов).

ПАТОГЕНЕЗ.

Ряд химических соединений (соли Cr, Zn,Со, Сu и др) проникая в

кожу, образуют комплексы с белками, на эти АГ вырабатываются АТ,

образуются комплексы АГ+АТ - аллергическая реакция.

Развитию сенсибилизации способствуют:

- наличие гнойной очаговой инфекции;

- наличие микотической инфекции;

- нарушение функций ЦНС и тд.

Классификация проф. дерматозов.

1.Проф. дерматозы от воздействия химических радражителей;

А)проф. дерматозы от воздействия облигатных раздражителей;

- эпидермиты;

- конт. дерматиты;

- химические ожоги;

- изъявления кожи и слизистых;

- онихии и паранихии;

Б)аллергические проф. дерматозы;

- контактный аллергический дерматит;

- экзема;

- токсидермии;

- крапивница;

В)проф. дерматозы...

- маслянные фолликулиты;

- токсическая меланодермия;

- гиперкератозы;

- фотодерматиты;

Г)дерматокониозы;

2.Профессиональные дерматозы от воздействия физических радражителей;

А)от воздействия механических факторов;

- омозолелость;

- механический дерматит;

- травматические повреждения;

Б)от воздействия термических факторов;

- ознобление;

- отморожение;

- ожоги;

В)от воздействия лучевых факторов;

- солнечный дерматит;

- лучевые ожоги;

- лучевые дерматиты;

Г)электротравма;

3.Инфекционной и паразитарной этиологии;

А)бацилярные повреждения;

- эризипелоид;

- сибирская язва;

Б)вирусные;

- узелки доильщиц;

В)дерматозоонозы;

Г)микозы.

Эпидермиты.

Развиваются при контактах с жирорастворимыми веществами, недостаточной выработке кожного сала.

Объективно: эритема, поверхностные трещины, шелушение, сухость кожи. Субъективно: чувство сухости, иногда легкий зуд.

Лечение: питательные кремы, мази.

Профилактика: применение индивидуальных средств защиты, защитные

кремы, мази.

Простой контактный дерматит. Может проявлятся эритемой или на фоне

эритемы - булезные и пустулезные элементы. Лечение зависит от стадии:

эритема - цинковая паста с 5% нафталана; булезные элементы -примочки.

При окраниченных формах временная утрата трудоспособности 8-10 дней,

при распространенных - 2-3 недели.

Изъязвления. Причины: воздействие кисот, щелочей, солей Cr, Сu,

ниратов, нитритов. На фон эритемы язвочки с валикообразно

ваыступающими краями, а центр покрыт темно-красной корочкой.

Онихии и паранихии. В результате контакта с формалином, щелочами,

хлорной извести, соединений Аs. Способствуют травмы, нарушение

целостности кожи ногтевого валика. Ногтевая пластинка теряет блеск и

прозрачность, крошится; иногда развивается подногтевой гиперкератоз,

полное разрушение ногтевой пластинки. Ногтевой валик отекает,

гипербмированный, чувство боли и жжения.

Химические ожоги.

1)эритема.

2)эрозия.

3)поражение всех слоев кожи.

Временная утрата трудоспособности (ВУТ) 1)4 дня, 2)до 12 дней,3) до

2-х месяцев.

Проф. экзема. Локализуется на открытых участках тела, протекает

более доброкачественно, значительное улучшение во время отпуска.

Временная утрата трудоспособности до 30 суток. Лечение в стационаре,

перевод на новое производство.

Маслянные фолликулиты и угри - в результате контакта с

нефтепродуктами. Локализация: в местах контакта. Появляются черные

точки в устьях фолликулв, затем формируются папулезные элементы

синюшно-красного цвета. Их образование обусловленно повшенной

кератизацией в област фолликула. После разрешения - поверхностные

рубчики. При распространенном процессе - госпитализация д 2 недель.

Фотодерматит.

1ст. эритема, зщуд, парастезии.

2ст. на фоне отечной эритемы - пызири с прозрачным содержимым.

Лечение: фотодесенсибилизирующие, антигистаминные.

Токсическая меланодермия. Развивается в результате контакта с

продуктами переработки нефти, угля. Эритема на коже лица, шеи, груди.

На фоне эритемы - сетчатая аспидно-серая пигментация. ПРи поражениях

печени - телеангиоэктазии.

Дерматокониозы. Обусловлены проникновением в потовые железы и

волосяные фолликулы пыли - образование папулезных элементов, жжение,

боль, зуд.

Профилактика: усовершенствование производства, защитные кремы, мази.

Омозолелость: на месте контакта очаговый гиперкератоз.

Механический дерматит.

- эритема - Zn паста с нафталаном;

- пузыри с прозрачной жидкостью - вскрыть, примочки.

Ознобление. При длительной работе при темературе около нуля, при

работе с быстроиспаряющимися жидкостями. На лице, ушных раковинах

появяются синюшные образования тестоватой консистентности, на их

месте появляются телеангиоэктазии - долго не заживающие язвы. В

основе - нарушния кровообращения.

Солнечный дерматит. Появляется эритема, пузыри, возможны ожоги

третей степени. ВУТ 2-3 дня.

Острый лучевой дерматит.

1. Эритематозная ст. При дозе 4000-800 Р. Скрытый период 12-14

дней. Возникает отечная эритема, сопровождающаяся болью и жжением. На

месте эритемы - пигментация, легкая эритема, затем депигментация,

папиломатозные разрастания.

2. Булезная ст. При 800-1200 Р. Скрытый период 10 дней. На фоне

отечной острой эритемы появляются пузыри с геморрагическим

содержимым. После вскрытия - долго не заживающие эрозии -

пигментированные и депигментированные пятна.

3. Нарушение общего состояния, появление сильной боли, глубоких и

медленно рубцующихся язв. При дозе >1200 Р. Скрытый период 3-5 дней.

Хронический лучевой дерматит. При длительном воздействии небольших

доз радиации у рентгенологов, радиологов. Кожа кожа бледно-розовая,

сухая, истончается, легко травмируется; преобретает пятнистую

окраску, могут развиватся хронические язвы.

Лечение: масло облепихи и шиповника, ощеукрепляющая терапия;

средства, улучшающие трофику. При язвах - хирургическое лечение.

ДИАГНОСТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ.

1)проанализировать производственные раздражители, подобные случаи у

других рабочих, изменения во время отпуска, заболевания кожи до

поступления на работу.

2)постановка кожных проб с предполагаемыми раздражителями или

аллергенами.

ПРОФИЛАКТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ.

1)строгий и полный учет всех заболеваний кожи.

2)тщательный анализ заболеваемости.

3)обработка мест травм.

4)предварительные и периодические осмотры работающих.

5)санитарно-просветительная работа.

6)усовершенствование производства.

7)обеспечение работающих моющими средствами, спецодеждой,

защитными пастами, мазями.

При диагнозе острого проф. заболевания - случай должен быть

расследован в течение 24 , если хроническое в течение недели.

Заболевания, обостряющиеся под влиянием проф. вредностей не

являются профессиональными.

ЛЕПРА

- инфеционное хроническое заболевание, обусловленное микобактерией лепры (МБЛ), характеризуцется поражением кожи, слизистыхз, переферической НС, внутренних органов.

Подробное описание невролгической и дерматологической симтоматики

известно с 5-8 века до н.э., в Европе с 2 века. Наиболее

распространенна в Африке, затем Азия, Америка, Европа. В 10-12 веках

- самая высокая заболеваемость в Европе.

1874 г. Даниель Хансен открыл МБЛ.

1895 Нильсон - МБЛ красная при окраске по Циль-Нильсону.

1919 Мицуда - лепроминовая проба.

1943 Рейджит - сульфоновые препараты, оказывающие бактерицидное

действие на МБЛ.

1960 Шелпард - методы оценки активности.

1971 Киргхайнер - экспериментальная модель лепры на броненосце.

Классификация.

Основные формы:

1)туберкулоидная;

2)погранично туберкулоидная;

3)пограничная;

4)погранично лепроматозная;

5)лепроматозная.

Дополнительные:

1)недифференцированая;

2)субполярный лепроматоз.

У мужчин регистрируется чаще, чем у женщин. На территории СНГ

около 3000 больных. Болеет только человек. Основной путь заражения -

воздушно-капельный. Возможно заражение через поврежденную кожу и

слизистые. На месте внедрения воспалительная реакция не развивается.

При выраженной естественной резистентности болезнь может не

развится. При бытовых контактах заражение происходит в 10% случаев,

если естественная резистентность к лепре снижена - в 70% .

Патоморфология: образуется специфическая гранулема, которая

состоит из лепрозных клеток, нафаршированных большим количеством МБЛ,

плазмоцитов, эпителиоидных клеток.

Иммунитет. Обычно у человека есть относительно высокая

естественная резистентность к МБЛ.

Клиника. Продромальный период - общее недомогание. Инкубационный

период 3 мес. - 20 лет, обычно 3-7 лет.

Туберкулоидная форма. Поражается кожа, периферическая НС на ранних

стадиях. Слизистые не поражаются, внутренние органы - редко.

Лепроминовая проба положительна. На туловище, лице, верхних

конечностях появляются гипохромные пятна, затем вокруг них появляются

множественные полигоналтные папулы, чаще с инфильтративными бляшками,

с четкими границами, выступающие над кожей, склонные к

периферическому росту. В центре очагов распад. Происходит угнетение

функций потовых, сальных желез, выпадает пушковый волос, нарушаются

все виды чувствительности в плоть до анестезии. Нарушения

чувствительност могут выходить за пределы очагов на 1-1.5 см.

Поражаются лучевой и малоберцовый нервы - утолщаются и хорошо

пальпируются.

Лепроматозная. Поражаются кожа и слизистые, внутренние органы на

ранних стадиях. Переферическая НС позже. В соскобе слизистой носа

множество МБЛ. Лепроминовая проба отрицательная - низкая

резистентность организма к МБЛ. Заболевание начинается с появления

пигментных или эритематозных, симметрично расположенных пятен без

четких границ. Сначала пятна темные, затем желтоватые, бурые; кожа

гладкая, блестящая. Чувствительность в очагах не нарушается, секреция

сальных желез повышается, волосяные фоликулы, устья вводных протоков

сальных и потовых желез расширенны, кожа напоминает лимонную корочку.

Через 3-5 лет начинают выпадать волосы бровей, ресниц, В очагах

поражения образуются узлы, залегающие в дерме или гиподерме. Узлы

(лепромы) подчеркивают естественные складки кожи, брови, нос, губы -

"лвиная морда". Узлы распадаются с образованием язв, медленно

заживающих, склонных к периферическому росту. После лечения остаются

грубые рубцы. Характерно:

- лепромы никогда не располагаются в подмышечных впадинах, паховых,

коленных, локтевых областях, на волосистой части головы;

- поражаются слизистые: слизистая носа приобретает синюшную окраску,

нос деформируется из-за распада и рубцевания лепром;

- часто поражается печень (лепроматозный гепатит), почки;

- переферические нервы поражаются на поздних стадиях (полинвриты,

трофические яхвы).

Погранично-туберкулоидныц тип. Напоминает туберкулоидный, но

бляшки меньше, границв менее четкие, симметрично расположены,

множественные. Нарушение функций сальных, потовых желез и нарушение

всех видов чувствительности в меньшей степени. Лепроминовая проба

положительна или слабоположительна.

Пограничный тип. Множественные ассиметричные пятна неправильной

фомы с нечеткими границами, с выпуклоцй центральной частью

(напоминабт перевернутые блюда) В центре очагов множество мелких

отверстий. По периферии очагов - мелкие очагжки. Нарушение

чувствительности в очагах умеренное, пушковый волос частично

сохранен. Лепроминовая проба отрицательна.

Погранично-лепроматозная форма. Папулы, бляшки, диффузные

инфильтраты. ОРтличается от лепроматозного типа наличием

перфорированых элементов с приподнятыми бордюрными краями. В

некоторых очагах понижена чувствителтность; функции потовых желез не

страдает, нарушается рост пушковых волос. Не происходит выпадения

бровей, ресниц, деформауции носа. Лепроминовая проба всегда

отрицательна.

Субполярный лепроматозный тип. Развивается при резко сниженной

резистентности организма. Проявляется как лепроматозный тип, но

элементы более четко отграничены, ассиметричны.

ДИАГОСТИКА.

1)анамнез: были ли контакты с больными;

2)клиника;

3)результаты исследования слизистой носа, биопсии очагов;

4)функциональные пробы:

1% морфина

0.1% гистамина: наносят каплю на пораженные и здоровые участки, в

центре капли укол. При всасывании гистамина в норме появляется

эритема, затем волдырь; при лепре реакция слабовыражена или

отсутствует.

проба на потоотделение

проба никотиновой кислотой

- 5-8 мл 1% никотиновой кислоты в/в - диффузная эритема, в норме

через 15-20 минут начинает исчезать; остается при поражении.

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечение комплексное. Больной должен получать не менее 2-3

препаратов, один из которых сульфонового ряда. Каждые 2 месяца

препараты меняют. Неспецифическая терапия: поливитамины,

гаммаглобулин, метилурацил, пирогенал. Лечение проводится курсами.

Курс включает 4-5 недельных цикла, после каждого цикла перерыв 2

недели. Перерыв между курсами - 1.5-2 месяца. продолжительность

лечения 5-10 лет при лепроматозном типе, из них 3-5 лет в лепрозории.

При остальных типах - 3-8 лет.

Прогноз: зависит от типа лепры; чем раньше поставлен диагоз, тем

лучше прогоноз.

Профилактка:

- сторгий иполный учет больных;

- обследование контактировавших, при лепроматозном типе -

профилактическое лечение;

- изоляция на ранних стадиях болезни в лепрозориях;

- постановка лепроминовой пробы в эндемичных районах и выявление лиц

с отрицательной пробой.