Гиперплазия слизистой оболочки матки (соскоб из полости матки).
Слизистая оболочка матки в виде отдельных кусочков, содержит много желез. Железы извитые, просветы их расширены. Строма богата клетками. На поперечном срезе в просвете одной железы видна другая, так называемая “железа в железе”.
Указать на рисунке: | 1 - | извитые железы с расширенным просветом, |
2 - | “железу в железе”, | |
3 - | строму. |
168. Трофонейротическая атрофия скелетной мышцы.
Атрофированные мышечные волокна тонкие, теряют поперечную исчерченность, с большим количеством крупных и сочных ядер, беспорядочно нагроможденных друг на друга. Между истонченными мышечными волокнами - разрастание соединительной и жировой ткани.
53. Зернистая атрофия почки (первично-сморщенная почка).
Чередование участков атрофии и гипертрофии. В участках атрофии - клубочки и канальцы маленькие, межуточная соединительная ткань избыточно развита с наличием в ней лимфоидных инфильтратов. В участках гипертрофии - клубочки и канальцы большие, строма бедна клетками.
49. Гидронефроз. Демонстрация.
Паренхима почки атрофирована и представлена узкой полоской под капсулой. Видны единичные сохранившиеся клубочки и расширенные канальцы. Эпителий канальцев низкий, атрофированный, в просветах канальцев розовые цилиндры.
57а. Организация инфаркта миокарда.
Очаг некроза в миокарде замещен молодой соединительной тканью, богатой сосудами. В сохранившихся кардиомиоцитах внутриклеточная форма регенерации: увеличение в объеме волокон и ядер. Это пример неполной регенерации.
А т л а с (рисунки):
145, 146 – грануляционная ткань
160 – гипертрофия миокарда
167 – железистая гиперплазия слизистой оболочки матки
169 – невротическая атрофия скелетной мышцы
257 – зернистая атрофия почки (первично-сморщенная почка) при гипертонической болезни.
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
160. Атрофией называется:
1- прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей, органов
2- увеличение объемов органов за счет разрастания стромы
3- врожденное уменьшение объема клеток, тканей, органов
4- переход одной ткани в другую
5- возмещение ткани взамен утраченной
161. Причины местной атрофии:
1- дисфункциональная (от бездействия)
2- от недостаточности кровоснабжения
3- от давления
4- под воздействием физических и химических факторов
162. Макроскопические признаки бурой атрофии печени:
1- бурый цвет паренхимы печени
2- "кожистый" край печени
3- мускатная печень
163. Викарная гипертрофия наблюдается в органах:
1- в желудке
2- в головном мозге
3- в почках
4- в селезенке
164. К рабочей гипертрофии относятся:
1- компенсаторная
2- гипертрофические разрастания
3- викарная.
165. В клеточный состав грануляционной ткани входят клетки:
1- нейтрофильные лейкоциты
2- лимфоциты
3- макрофаги
4- плазматические клетки
166. Этапы заживления ран вторичным натяжением—это:
1- организация фибрина
2- нагноение раны
3- гранулирование раны
4- рубцевание раны
167. Виды морфологического выражения компенсаторных процессов
1- регенерация
2- метаплазия
3- гипертрофия
4- гиперплазия
168. Фазами развития компенсаторно-приспособительных процессов являются:
1- становление
2- репарация
3- закрепление
4- истощение
169. В регенерации выделяют ниже перечисленные виды:
1- физиологическая
2- репаративная
3- восстановительная
4- патологическая
5- атрофическая
170. Основную массу созревающей грануляционной ткани составляют;
1- фибробласты
2- лейкоциты
3- коллагеновые волокна
171. Приспособлением, адаптацией называется:
1- индивидуальные реакции, направленные на восстановление нарушений структуры и функции
2- процессы жизнедеятельности, направленные на сохранение вида
3- восстановление ткани взамен утраченной
4- переход одного вида ткани в другой
5- увеличение массы органов
172. Понятие компенсации включает в себя:
1- восстановление ткани взамен утраченной
2- переход одного вида ткани в другой
3- увеличение массы органа
4- процессы жизнедеятельности, направленные на сохранение вида
5- индивидуальные реакции, направленные на восстановление нарушений функции
173. Гипертрофией называется:
1- восстановление ткани взамен утраченной
1- увеличение объема ткани, клеток, органов
2- уменьшение объема клеток, ткани, органа
3- переход от одного вида ткани в другой
4- замещение соединительной тканью
174. Понятие полной регенерации включает в себя:
1- переход одного вида ткани в другой
2- увеличение объема клеток, ткани, органа
3- уменьшение объема клеток, ткани, органа
4- восстановление структурных элементов ткани взамен погибших
5- замещение соединительной тканью
175. Физиологическую регенерацию характеризуют ниже перечисленные признаки:
1- обновление состава крови
2- регенерационная гипертрофия миокарда
3- обновление слоев кожного эпителия
4- обновление специфических ультраструктур ганглиозных клеток головного мозга
176. Организации может подвергаться:
1- шовный материала
2- тромб
3- инфаркт
4- излившаяся кровь
177. Регенерационная гипертрофия миокарда может осуществляться за счет следующих процессов:
1- гиперплазия кардиомиоцитов
2- гиперплазия внутриклеточных ультраструктур
3- гиперплазия волокнистых структур стромы
4- гиперплазия интрамуральных сосудов
178. Регенерация является патологической в случае:
1- обновления эпителия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта
2- регенерационной гипертрофии нейронов
3- возникновения многослойного плоского эпителия при регенерации цилиндрического эпителия
4- заживления раны рубцом
5- обновления форменных элементов крови
179. К общей патологической атрофии относятся ниже перечисленные процессы:
1- алиментарное истощение
2- Трофонейротическая атрофия
3- раковая кахексия
4- гипофизарная кахексия
180. К проявлениям декомпенсации гипертрофированного сердца относятся:
1- миогенная дилатация миокарда
2- тоногенная дилатация миокарда
3- жировая дистрофия миокарда
181. При компенсированной гипертрофии миокарда наблюдается:
1- миогенная дилатация миокарда
2- тоногенная дилатация миокарда
3- жировая дистрофия миокарда
4- кардиосклероз
182. Условия для заживления раны первичным натяжением могут быть:
1- небольшой травматический отек
2- воспалительная реакция в ране
3- небольшое кровоизлияние в рану
4- быстрое очищение раны
183. Условиями для заживления раны вторичным натяжением являются:
1- большие сгустки крови в ране
2- воспалительная реакция в ране
3- небольшое кровоизлияние в рану
4- выраженный травматический отек
184. Разрастание грануляционной ткани в ране является проявлением:
1- физиологической регенерации
2- регенерационной гипертрофии
3- репаративной регенерации
4- патологической регенерации
185. Проявлением местной атрофии является:
1- атрофия от давления
2- алиментарное истощение
3- нейротическая атрофия
4- дисфункциональная атрофия
186. Через несколько месяцев, после удаления части печени больной погиб. При вскрытии установлено, что печень достигла исходной массы. Обнаруженный процесс является:
1- репаративной регенерацией
2- патологической регенерацией
3- регенерационной гипертрофией
187. Преобладание внутриклеточной регенерации наблюдается в следующих органах:
1- миокарде
2- головном мозге
3- печени
188. Клеточная регенерация преобладает в:
1- костях
2- эпидермисе
3- миокарде
4- рыхлой соединительной ткани
5- слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта
189. Клеточная регенерация преобладает в:
1- слизистой оболочке дыхательных путей
2- слизистой оболочке мочеполовой системы
3- эндотелии
4- нейронах ЦНС
5- мезотелии
ТЕМА VIII
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление- типовая сосудисто-мезенхимальная реакция, развивающаяся в ответ на повреждение тканей и направленная на удаление разрушающего агента и восстановление целостности тканей, т.е. имеет защитно-приспособительный характер.
Острое воспаление складывается из трех последовательно осуществляющихся фаз: повреждения, экссудации и пролиферации (гематогенных, гистиогенных клеток и эпителия).
Учитывая течение воспалительного процесса и преобладание определенной морфологической формы, выделяют экссудативное или пролиферативное (продуктивное) воспаление.
Местные признаки воспаления. Основные признаки воспаления: покраснение (rubor), отек (tumor), тепло (color), боль (dolor) и нарушение функции (functio leasa).
Острое воспаление состоит из двух основных процессов: сосудистых (гемодинамических) изменений и клеточных реакций (экссудации и фагоцитоза).
Клинико-анатомические формы экссудативного воспаления:
I. Серозное воспаление – характеризуется светлым мутным экссудатом, в котором преобладает жидкость и мало форменных элементов – лейкоцитов.
II. Фибринозное воспаление – развивается в участках повреждения слизистых и серозных оболочек, при этом из плазмы крови проникает крупномолекулярный белок – фибриноген, который в зонах омертвления тканей превращается в фибрин. Повреждение (альтерация) при фибринозном воспалении всегда проявляется в виде некроза.
На слизистых оболочках различают крупозное воспаление с поверхностными тонкими пленками и дифтеритическое, с толстыми пленками, захватывающими глубоко некротизированные ткани.
III. Гнойное воспаление развивается, когда за пределы сосудистого русла выходит большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, при этом они распадаются в тканях.
Гной – некротизированная масса, содержащая распавшиеся лейкоциты и некротизированную ткань. В гное размножаются микроорганизмы. Экссудат мутный, зеленого или желтого цвета в зависимости от возбудителя.
Клинико-анатомические формы гнойного воспаления:
абсцесс – ограниченное нагноение с образованием полости,
фурункул – гнойное воспаление волосяного мешочка и связанной с ним сальной железы,
карбункул – несколько слившихся фурункулов,
флегмона – неограниченное, распространяющееся гнойное воспаление жировой клетчатки или фасциальных влагалищ,
эмпиема – скопление гноя в анатомической полости,
свищ – канал, выстланый грануляционной тканью, соединяющий очаг гнойного воспаления с внешней средой,
натёчник – пассивное стекание гнойного экссудата по межфасциальным щелям.
IV. Гнилостное (ихорозное) воспаление – развивается при попадании в гнойный детрит гнилостных бактерий.
V. Геморрагическое воспаление развивается в том случае, когда за пределы сосудистого русла проникают эритроциты. Экссудат напоминает кровь, отличаясь от неё присоединением лейкоцитов.
VI. Катаральное воспалениевозникает только на слизистых оболочках, при этом к серозному или гнойному воспалению примешивается слизь.
VII. Смешанные формы воспаления.
Системные эффекты острого воспаления:
1. лихорадка
2. лейкоцитоз
3. лимфангит, лимфаденит.
Исходы острого воспаления:
1. Рассасывание
2. заживление с образованием рубца
3. Прогрессирование с гнойным воспалением
4. Прогрессирование с переходом в хроническое воспаление.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
Крупозный трахеит.
Слизистая оболочка трахеи покрыта сероватой пленкой, которая рыхло связана с подлежащими тканями и местами отслаивается.
Дифтеритический колит.
Слизистая оболочка толстой кишки утолщена, складки резко выражены, покрыты плотной серой пленкой.
18. Фибринозный перикардит (“волосатое сердце”).
Эпикард покрыт фибринозными наложениями, имеющими вид переплетающихся сероватых волосков.