Физиологические механизмы боли
При механическом, термическом или химическом повреждении тканей организма возбуждаются особые рецепторы с высоким порогом чувствительности. Это болевые рецепторы или ноцицепторы, принадлежащие афферентным нейронам, тела которых располагаются в спинальных ганглиях. В составе задних корешков спинного мозга возбуждение поступает в спинной мозг, где в задних рогах происходит первое переключение сигналов в ноцицептивной системе. Нейроны задних рогов спинного мозга передают полученную информацию дальше с помощью своих аксонов, которые переходят через переднюю серую спайку на противоположную сторону и двумя-тремя сегментами выше входят в состав переднебокового канатика, поднимающегося к таламусу и образующего таким образом спиноталамический тракт. Часть восходящих в переднебоковом канатике аксонов направляется к нейронам ретикулярной формации - это спиноретикулярный тракт (Рис. 13.7).
Спиноталамический тракт позволяет точно определять место действия болевого стимула, поскольку он заканчивается на тех же ядрах таламуса, где переключаются проводники тактильной и проприоцептивной чувствительности. Конвергенция тактильных и болевых сигналов на одних и тех же нейронах таламуса обеспечивает их одновременную проекцию преимущественно на первичную соматосенсорную кору.
Спиноретикулярный тракт заканчивается диффузно в нескольких областях ретикулярной формации ствола мозга. Получающие сигналы нейроны ретикулярной формации связаны с медиальными ядрами таламуса. Нейроны этих ядер таламуса не имеют определённого представительства в коре, их отростки веерообразно распределены по разным её регионам. Считают, что переданная по спиноретикулярному пути информация от болевых рецепторов играет роль сигнала общей тревоги, оказывает общее возбуждающее действие.
Относительно недавно методом позитронно-эмиссионной томографии было установлено, что при болевом раздражении всегда повышается активность передней части поясной извилины, которая является компонентом лимбической системы мозга. Эта активность связана с поступлением информации по спиноретикулярному пути к медиальному таламусу, а от него - к поясной извилине. Результатом активации лимбической системы является эмоциональная реакция на боль. Одновременно с этим ощущение боли сопровождается выраженными вегетативными реакциями. Их появление можно связать с активностью ретикулярной формации, в которой содержатся многие важные центры вегетативной регуляции.
На примере изменяющегося болевого восприятия интересно наблюдать роль нисходящего торможения. Многочисленные ноцицепторы (чувствительные окончания болевых нейронов) мультимодальны, т.е. их можно возбудить механическим воздействием (укол, щипок), термическим, химическим (если на них действуют освобождающиеся при повреждении клеток вещества типа брадикинина, серотонина, гистамина, простагландинов и т.п.), однако порог их чувствительности довольно высок. Чувствительные нейроны передают возбуждение на нейроны задних рогов спинного мозга, по-видимому, с помощью нескольких нейротрансмиттеров (чаще других упоминаются вещество Р, холецистокинин и соматостатин); возможно, что некоторые из них выполняют роль нейромодуляторов.
К этим переключательным нейронам задних рогов спускаются из головного мозга нисходящие тормозные пути, с помощью которых передача болевых импульсов может быть прервана. Нисходящие пути начинаются от нейронов головного мозга, группирующихся вокруг водопровода и в большом ядре шва: они синтезируют энкефалины, уменьшающие образование вещества Р в задних рогах. В других нисходящих путях в качестве медиаторов используются биогенные амины, основной такой путь начинается в ядрах голубого пятна, где синтезируется норадреналин. Предполагают, что он взаимодействует в спинном мозгу с альфа-адренорецепторами, а вследствие этого активируются подавляющие передачу болевой чувствительности механизмы.
Высокая плотность опиатных рецепторов обнаружена в лимбической системе и медиальной части таламуса. С этим интересно сопоставить многочисленные примеры временного снижения или даже утраты болевой чувствительности при определённых эмоциональных состояниях. У женщины во время родов, у солдата во время боя, у религиозного фанатика во время самоистязания болевой порог резко повышается, что можно объяснить как торможением передачи болевых сигналов, так и изменением характера эмоциональных реакций в ответ на болевые стимулы