Общие механизмы защиты и адаптации клеток при их повреждении.

Активные: усиление синтеза белков (пропердин, лизоцим), углеводов, липидов, активация антиоксидантной системы, анаэробного обмена, антимутационных систем, буферной системы, отделения метаболитов

Пассивные: снижение интенсивности процессов, снижение объема (гипотрофия), снижение деления (гипоплазия).

23.Артериальная и венозная гиперемии: причины, механизмы, проявления, последствия.

Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа и кол-ва протекающей через него крови в результате расширения артериол. Основное звено патогенеза: расширение артериол.

Артериальная гиперемия: 1.Физиологическая: рабочая, постишемическая, психогенная. 2.Патологическая.

Механизмы: 1.рефлекторный (вазодилатация) 2.нейротоническое (сосудорасширяющий центр) 3.нейропаралитическое (при параличе сосудосуживающих центров и волокон) 4.гуморально-метаболический (простагландины, кинины и т.д.)

Проявления: покраснение органа, увеличение температуры участка.

Значение: усиление доставки кислорода и пит. веществ, кровоизлияния в ткань, отеки, головная боль, головокружение

Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа и уменьшение кол-ва протекающей через него крови в результате затруднения оттока крови по венам. Основное звено патогенеза: замедление оттока крови по венам.

Механизмы: 1.спазм вен 2.закупорка вен 3.разрастание соединительной ткани вен à сужение просвета 4.сдавление вены снаружи 5.недостаточность сердца 6.при уменьшении присасывающего действия грудной клетки

Проявления: гипоксия тканей, отек тканей, синюшный оттенок органов.

Значение: недостаточность транспорта кислорода и пит. веществ, удаления метаболитов, отеки

24.Ишемия и стаз: причины, механизмы, проявления, последствия.

Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткана в результате уменьшения притока артериальной крови.

Виды: 1.ангиоспастическая 2.перераспределительная 3.обтурационная 4.компрессионная 5.генерализованная

Проявления: бледный цвет органа, уменьшение объема органа, понижение температуры поверхности

Последствия: нарушается структура органа, метаболизм. Формируются коллатерали. Вызывает инфаркт (некроз).

Стаз – остановка крови в терминальных (мелких) сосудах. Виды: истинный, венозный, ишемический.

Истинный стаз вызывается: 1.нарушение реологических свойств крови 2.отек сдавливает вены 3.при повреждении прекаппилярных сфинктеров 4.спазм артериол

Последствия: развитие кислородной недостаточности, нарушение метаболизма, расстройство микроциркуляции.

Значение: в зависимости от органа. Особо опасен в головном мозге, миокарде и почках.

25.Тромбоз и эмболия: причины, механизмы, проявления, последствия.

Эмболия – закупорка мелких сосудов эмболами, приносимых с током крови или лимфы.

Эмболы: 1.эндогенные – жировая, газовая, тромбовая, тканевая. 2.экзогенные – жировая, воздушная, инородная

Локализация: 1. БКК – инфаркт сердца, мозга, почки 2.МКК – варикозное расширение 3.воротной вены – геморрой

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда с частичной или полной закупоркой его просвета.

Причины: инфекции, интоксикации, атеросклероз, гипертония, застой крови в венах.

Механизмы: 1.замедление тока крови 2.повреждение стенок сосудов 3.изменение свертывающей системы крови

Последствия: тромбофлебиты, тромбартерииты, флеботромбозы, тромбоэмболическая болезнь.

26.Нарушения микроциркуляции: виды, их характеристика, значение.

При артериальной гиперемии: возрастает скорость кровотока в капиллярах, увел. внутрикапиллярное давление

При ишемии: понижение внутрикапиллярного давления, уменьшение скорости кровотока

27.Воспаление: понятие, классификация, этиология, патогенез, местные и общие проявления, исходы.

Воспаление – типовой патологический процесс, развивающийся в месте повреждения.

Компоненты: 1.альтерация 2.экссудация 3.пролиферация

Классификация: 1.по этиологии – инф. и неинф. 2.по течению – острейшее, острое, подострое, хроническое 3.по преобладающему процессу – альтеративное, экссудативное, пролиферативное 4.по виду экссудата – серозные, гнойные, геморрагические, гнилостные, фибринозные

Этиология: экзогенные флогогены: 1.физические 2.химические 3.биологические 4. социальные

эндогенные: 1.метаболиты 2.радикалы 3.нарушение кровообращения 4.нарушение гормонального баланса

Местные проявления: боль, жар, покраснение, припухлость, нарушение функции

Общие проявления: интоксикация, лихорадка, лейкоцитоз, изменение обмена веществ

Патогенез: обусловлен альтерацией (повреждение) – 1.первичная (флогогены) 2.вторичная

Значение: 1.локализация процесса 2.замена поврежденных клеток 3.активация иммунитета 4.усил. обмена веществ 5.усил. кровообращения 6.повреждение, боль 7.интоксикация 8.замена на соед. тк. 9. истощение иммунитета, энергии