Патогенез при аскаридатозах
Патологическое значение аскаридат неоднозначно. Многим из них свойственна личиночная миграция в организме хозяина. Взрослые формы локализуются в просвете кишечника. В этой связи различают две формы патогенеза при аскаридатозах: заболевание, вызываемое мигрирующими личинками, известное под названием "larva migrans", другая - болезнь, вызываемая взрослыми гельминтами.
Имагинальная патология возникает в результате механического и токсического воздействия взрослых гельминтов на организм хозяина. При механическом воздействии наблюдаются поражения слизистой кишечника, ее травмирования. Кроме того, при очень интенсивном поражении животных возможны закупорка просвета кишки, иногда разрывы ее стенки. Это нередко наблюдается при гиперинвазии поросят A.suum, жеребят P.equorum, щенков токсокарами и токсоаскарид. Особенно остро проявляют себя эти гельминтозы у молодняка, среди которого возможны летальные исходы.
Взрослые нематоды способны проникать в узкие места, в частности, в дыхательные пути, желчные протоки, печеночные ходы, поджелудочную железу и нередко разрывают эти органы. Массовый отход этих гельминтов через рот, сопровождающийся при этом рвотой, может приводить к тому, что клубки червей забивают гортань и удушают животных.
Токсическое воздействие аскаридат на организм хозяина связано с его отравлением продуктами обмена гельминтов и ядами из полостной жидкости при их распаде после гибели. Интоксикация вызывает анемию, расстройство нервной системы и обмена веществ, истощение животных. У молодых животных это приводит к задержке роста и развития, временным парезам.
Значительно более патогенны мигрирующие личинки аскаридат. Их воздействие на организм хозяина складывается из механического влияния, сенсибилизации организма хозяина и инокуляции патогенной микрофлоры. По ходу миграции личинки вызывают разрывы тканей и кровеносных сосудов, что приводит к появлению местных кровоизлияний. Продукты обмена и распада погибших личинок сенсибилизируют организм хозяина, вызывая аллергические реакции. Внедряясь в стенку кишечника, личинки травмируют слизистую, открывая доступ для патогенной микрофлоры. При проникновении личинок в ткани печени наблюдаются разрывы клеток и тканей и их некроз. Характерным признаком этого влияния является появление на печени белопятнистых очагов некроза. В легких личинки, продвигаясь по капилярам в альвеолы, разрывают кровеносные сосуды, вызывая кровоизлияния, воспаления и развитие аскаридозной миграционной пневмонии. Развивается эозинофилия, осложняются течения инфекционных заболеваний. Например, мыт у жеребят обычно протекает сравнительно легко, а при параскариозе - всегда тяжело и даже со смертельным исходом.
Феномен larva migrans у щенков в возрасте от 20 дней до 2,5 месяцев сопровождается отставанием в росте, нервными явлениями (временными парезами, эпилептоидными припадками), дисфункцией желудочно-кишечного тракта, почек, снижением количества гемоглобина в крови, ускорением РОЭ, развитием лейкоцитоза и эозинофилии.
Toxascaris leonina у щенков и Ascaridia galli у цыплят не имеют стадии мигрирующих личинок. Патогенез при этих гельминтозах определяется паразитированием в кишечнике и личинок, и взрослых червей. Острые формы заболеваний наблюдаются у молодняка. Взрослые животные переболевают бессимптомно и часто бывают только паразитоносителями.
Иммунитет при аскаридатозах является приобретенным и нестерильным. Животные, переболевшие этими гельминтозами, приобретают способность ограничивать численность приживающихся червей, поэтому при вторичных инвазиях взрослые животные, перенесшие аскаридатоз в молодом возрасте, заражаются лишь небольшим количеством гельминтов, что также является фактором, обуславливающим бессимптомное течение гельминтоза. Это в равной мере справедливо в отношении всех рассмотренных нами паразитов. По некоторым данным иммунитет, вызванный неоаскаридозом у телят, может быть оценен как возрастной, т.к. взрослые невосприимчивы к неоаскаридозу, что, впрочем, нуждается в проверке.
Слабо изученным остается также вопрос об искусственном иммунитете, при аскаридозах, в частности, с применением специальных вакцин и инокуляции животным вытяжек из нематод. Первые положительные результаты получены, но необходимы более углубленные исследования.