Автономная нервная система

7–1. Автономная нервная система иннервирует все, кроме:

1 – мышечных волокон скелетных мышц

2 – гладких мышц сосудов и внутренних органов

3 – сердечной мышцы

4 – железистых клеток

5 – печени

7–2. Медиатором постганглионарных волокон парасимпатической нервной системы является:

1 – ацетилхолин, он взаимодействует с М–холинорецепторами

2 – норадреналин, он взаимодействует с М–холинорецепторами

3 – ацетилхолин, он взаимодействует с a– и β–адренорецепторами

4 – норадреналин, он взаимодействует с a– и β–адренорецепторами

5 – дофамин, он взаимодействует с D–рецепторами

7–3. В ганглиях автономной нервной системы передача возбуждения с пре– на постганглионарный нейрон осуществляется с помощью:

1 – ацетилхолина

2 – норадреналина

3 – серотонина

4 – адреналина

5 – дофамина

7–5. Автономность в автономной нервной системе в наибольшей мере присуща:

1 – симпатическому отделу

2 – парасимпатическому отделу

3 – метасимпатическому отделу

4 – всем отделам

7–6. Стимуляция секреции потовых желез обеспечивается:

1 – симпатическими волокнами, медиатором которых служит ацетилхолин

2 – парасимпатическими волокнами, медиатором которых служит ацетилхолин

3 – симпатическими волокнами, медиатором которых служит норадреналин

4 – парасимпатическими волокнами, медиатором которых служит норадреналин

5 – соматическими волокнами

7–7. При раздражении симпатического отдела автономной нервной системы происходит:

1 – рост частоты сердечных сокращений

2 – снижение частоты сердечных сокращений

3 – усиление перистальтики желудочно-кишечного тракта

4 – сужение зрачка

7–8. При раздражении парасимпатического отдела автономной нервной системы отмечается:

1 – расширение зрачка, рост частоты сердечных сокращений

2 – сужение зрачка, усиление перистальтики желудочно–кишечного тракта

3 – ослабление перистальтики

4 – увеличение частоты сердечных сокращений

5 – уменьшение слюноотделения

7–9. Сужение зрачка обеспечивается усилением активности волокон:

1 – симпатических

2 – парасимпатических

3 – соматических

4 – как симпатических, так и парасимпатических

5 – метасимпатических

7–10. Если при перерезке эфферентного волокна сразу после его выхода из спинного мозга возникают атрофические процессы в иннервируемом органе, то было перерезано:

1 – соматическое волокно

2 – вегетативное симпатическое волокно

3 – как соматическое, так и вегетативное волокно

4 – парасимпатическое волокно

5 – волокно, входящее в состав блуждающего нерва

7–11. Холинергические нейроны выделяют:

1 – в своих окончаниях норадреналин, к ним относятся все преганглионарные нейроны вегетативной системы

2 – в своих окончаниях ацетилхолин, к ним относятся все преганглионарные нейроны автономной нервной системы и все постганглионарные нейроны парасимпатической системы

3 – в своих окончаниях ацетилхолин, к ним относятся все постганглионарные нейроны симпатической системы

4 – в своих окончаниях дофамин

5 – в своих окончаниях, как основной медиатор, нейропептиды

7–12. Для того чтобы существенно заблокировать тормозные парасимпатические влияния на сердце, надо назначить:

1 – блокатор М-холинорецепторов

2 – блокатор Н-холинорецепторов

3 – блокатор β-адренорецепторов

4 – блокатор a-адренорецепторов

5 – блокатор a- и β-адренорецепторов

7–13. Для того чтобы существенно заблокировать симпатические влияния на сердце, надо назначить:

1 – блокатор М-холинорецепторов

2 – блокатор Н-холинорецепторов

3 – блокатор β-адренорецепторов

4 – блокатор a-адренорецепторов

5 – блокатор М- и Н- холинорецепторов

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

8–1. Наибольшее количество гормонов относятся к:

1 – стероидным

2 – белково–пептидным

3 – производным аминокислот

4 – тиреоидным

8–2. Основное количество гормона транспортируется в крови в:

1 – свободно растворимой форме

2 – связи с лейкоцитами и эритроцитами

3 – связи с белками плазмы (особенно с глобулинами)

4 – связи с липидами

5 – связи с углеводами

8–3. Специфическое связывание гормона в крови происходит с:

1 – форменными элементами крови

2 – альбуминами плазмы

3 – глобулинами плазмы

4 – хиломикронами

5 – мицеллами

8–4. Связывание гормона с белками крови обеспечивает:

1 – активацию гормона

2 – усиление эффектов его действия

3 – депонирование легко мобилизуемого резерва гормона в крови, что защищает организм от избытка гормонов

4 – разрушение гормона

5 – фильтрацию низкомолекулярных гормонов в почках

8–5. Ведущими органами в инактивации и выведении гормонов из организма являются:

1 – органы дыхания

2 – потовые железы

3 – печень и почки

4 – желудочно–кишечный тракт

5 – слюнные железы, печень и почки

8–7. Эндокринная функция мозгового слоя надпочечников преимущественно регулируется:

1 – гуморальными механизмами

2 – эндокринными факторами

3 – прямыми нервными (симпатическими) влияниями

4 – через гипофиз

5 – нервными соматическими влияниями

8–8. Ведущую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой играет:

1 – прямой нервный контроль

2 – гипоталамо-гипофизарный контроль

3 – гуморальный контроль

4 – гормоны самой щитовидной железы

5 – парасимпатический отдел вегетативной нервной системы

8–9. Выберите механизм, играющий ведущую роль в регуляции секреции гормонов поджелудочной железы:

1 – прямой нервный контроль

2 – гипоталамо-гипофизарный контроль

3 – уровень метаболита крови и гормоны самой железы

4 – гормоны самой железы

5 – механическое раздражение слизистой двенадцатиперстной кишки

8–10. При повышении уровня глюкокортикоидов в крови:

1 – продукция гипоталамического кортиколиберина растет в результате действия отрицательной обратной связи

2 – выделение кортиколиберина и АКТГ падает в результате действия отрицательной обратной связи

3 – продукция кортиколиберина и АКТГ не изменится

4 – снижается секреция АКТГ в результате действия положительной обратной связи

5 – выделение кортиколиберинов падает в результате действия положительной обратной связи

8–11. При снижении уровня тестостерона в крови продукция гипоталамического гонадолиберина:

1 – усиливается в результате действия отрицательной обратной связи

2 – тормозится в результате действия отрицательной обратной связи

3 – продукция гипоталомического гонадолиберина не изменится

4 – тормозится в результате действия положительной обратной связи

8–12. Усиление продукции АКТГ аденогипофизом приводит к:

1 – активации секреции кортиколиберина в гипоталамусе и глюкокортикоидов в коре надпочечников

2 – торможению секреции кортиколиберина и глюкокортикоидов

3 – усилению продукции глюкокортикоидов корой надпочечников и торможению секреции кортиколиберина

4 – усилению продукции половых гормонов

5 – усилению продукции гормона роста

8–13. При повышении концентрации глюкокортикоидов в крови секреция АКТГ клетками аденогипофиза:

1 – усиливается

2 – уменьшается

3 – не изменяется

4 – колеблется

5 – необратимо прекращается

8–14. Усиление продукции АКТГ (адренокортикотропного гомона) происходит под влиянием:

1 – либерина, образующегося в коре надпочечников

2 – статина, образующегося в гипоталамусе

3 – статина, образующегося в поджелудочной железе

4 – либерина, образующегося в гипоталамусе

5 – увеличение концентрации глюкокортикоидов в крови

8–15. Либерины – это вещества, которые образуются в гипоталамусе и которые оказывают стимулирующее влияние на освобождение гормонов непосредственно в:

1 – надпочечниках

2 – щитовидной железе

3 – аденогипофизе

4 – нейрогипофизе

5 – эпифизе

8–16. В коре надпочечников образуются все гормоны, кроме:

1 – минералкортикоидов

2 – адреналина и норадреналина

3 – глюкокортикоидов

4 – половых стероидов

5 – глюкокортикоидов и половых стероидов

8–17. Уровень глюкозы в крови повышают все гормоны, кроме:

1 – соматотропного гормона

2 – глюкокортикоидов

3 – глюкагона

4 – инсулина

5 – адреналина

8–18. Инсулин при введении в организм вызывает:

1 – гипергликемию

2 – гипогликемию и гликогенез

3 – гликогенез и гипергликемию

4 – гипогликемию и блокаду транспорта глюкозы в клетки тканей

5 – распад гликогена и выход глюкозы из печени в кровь

8–19. Глюкагон при введении в организм вызывает:

1 – синтез гликогена в печени и мышцах

2 – распад гликогена и гипогликемию

3 – распад гликогена и гипергликемию

4 – секрецию АКТГ

5 – транспорт глюкозы в клетки тканей

8–20. Задней долей гипофиза (нейрогипофизом) выделяются следующие два гормона:

1 – СТГ (соматотропный гормон) и ТТГ (тиреотропный гормон)

2 – антидиуретический гормон и окситоцин

3 – ТТГ (тиреотропный гормон) и АКТГ (адренокортикотропный гормон)

4 – АКТГ (адренокортикотропный гормон) и МСГ (меланоцитостимулирующий гормон)

5 – фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны

8–22. Инсулин образуют в островках Лангерганса:

1 – альфа–клетки

2 – бета–клетки

3 – дельта–клетки

4 – клетки ацинусов железы

5 – клетки выводных протоков железы

8–23. Важнейший минералкортикоидный гормон коры надпочечников – это:

1 – гидрокортизон

2 – кортизол

3 – альдостерон

4 – андрогены

5 – эстрогены

8–24. Альдостерон в почках оказывает все эффекты, кроме::

1 – увеличивает реабсорбцию ионов натрия

2 – увеличивает секрецию ионов калия

3 – увеличивает секрецию АКТГ (адренокортикотропный гормон)

4 – увеличивает секрецию ионов водорода

5 – способствует снижению рН мочи

8–25. При увеличении объема циркулирующей крови рефлекторно:

1 – тормозится продукция антидиуретического гормона

2 – увеличивается продукцию антидиуретического гормона

3 – секреция антидиуретического гормона не меняется

4 – увеличивается продукция альдостерона

8–26. Помимо половых желез эстрогены и андрогены образуются и выделяются:

1 – паращитовидными железами

2 – гипофизом

3 – сетчатой зоной коры надпочечников

4 – мозговым слоем надпочечников

5 – эндокринными клетками желудка и кишечника

8–27. В фолликулярной фазе овариально–менструального цикла происходит:

1 –увеличение образования эстрогенов и созревания и фолликула в яичнике

2 – образование желтого тела и увеличение образования прогестерона

3 – разрыв граафова пузырька и выход яйцеклетки

4 – оплодотворение яйцеклетки

5 – менструация

8–28. Интерстициальные клетки Лейдига продуцируют преимущественно:

1 – андрогены

2 – эстрогены

3 – прогестерон

4 – лютеинизурующий гормон

5 – пролактин

8–29. Образование тестостерона в клетках Лейдига контролируется :

1 –меланоцитостимулирующим гормоном

2 – лютеинизирующим гормоном

3 – окситоцином

4 – АКТГ

5 – пролактином

8–30. Из гормонов плаценты наибольшим анаболическим эффектом обладает:

1 – хорионический соматомаммотропин

2 – хорионический гонадотропин

3 – эстрогены

4 – прогестерон

5 – релаксин

8–31. Сокращения матки усиливаются преимущественно под влиянием гормонов:

1 – аденогипофиза (фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов)

2 – нейрогипофиза (антидиуретического гормона)

3 – нейрогипофиза (окситоцина)

4 – аденогипофиза (пролактина)

5 – аденогипофиза (меланоцитостимулирующего гормона)

8–32. Частота сердечных сокращений при гиперфункции щитовидной железы:

1 – замедлена

2 – не изменена

3 – увеличена

4 – зависит от функции паращитовидных желез

8–33. Уровень основного обмена при гиперфункции щитовидной железы:

1 – повышен

2 – не изменен

3 – снижен

4 – зависит от функции паращитовидных желез

8–34. Под влиянием соматотропного гормона биосинтез белка и азотистый баланс:

1 – ослабляется биосинтез, баланс становится положительным

2 – оба показателя не меняются

3 – усиливается биосинтез, баланс становится положительным

4 – усиливается биосинтез, баланс становится отрицательным

5 – ослабляется биосинтез, баланс становится отрицательным

8–35. Транспорт глюкозы через мембрану клеток находится под сильным контролем инсулина в:

1 – почечных клетках

2 – нервных клетках

3 – сердце

4 – мышцах и жировой ткани

5 – селезенке

8–36. Гипергликемия выше порогового уровня (например, 30 ммоль/л) приведет к:

1 – снижению диуреза и удельного веса мочи

2 – повышению диуреза и удельного веса мочи

3 – величина диуреза и удельный вес мочи не изменится

4 – повышению диуреза и снижению удельного веса мочи

5 – снижению диуреза

8–37. Максимальная активность эпифиза (секреция мелатонина) отмечается:

1 – в ночное время

2 – днем

3 – не зависит от времени суток

4 – при повышении секреции соматостатина

5 – при повышении секреции половых гормонов

8–38. Гормоны тимуса оказывают наиболее выраженное влияние на развитие:

1 – Т–лимфоцитов

2 – В–лимфоцитов

3 – нейтрофилов

4 – моноцитов

5 – макрофагов

8–39. При потреблении большого количества поваренной соли выделяется в увеличенном количестве:

1 – альдостерон

2 – АДГ (антидиуретический гормон)

3 – АКТГ (адренокортикотропный гормон)

4 – окситоцин

5 – соматотропный гормон

8–42. Гонадолиберин вызывает:

1 – стимуляцию секреции лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов

2 – подавление секреции пролактина

3 – подавление секреции СТГ (соматотропного гормона)

4 – стимуляцию секреции АКТГ (адренокортикотропного гормона)

5 – стимуляцию секреции СТГ (соматотропного гормона)

8–43. Кортиколиберин вызывает:

1 – стимуляцию секреции лютеинизирующего гормона

2 – подавление секреции пролактина

3 – подавление секреции СТГ (соматотропного гормона)

4 – стимуляцию секреции АКТГ (адренокортикотропного гормона)

5 – подавление секреции АКТГ (адренокортикотропного гормона)

Физиология мышцы

9–1. Из саркоплазматического ретикулума мышечного волокна при возбуждении высвобождаются ионы:

1 – калия

2 – хлора

3 – натрия

4 – кальция

5 – магния

9–2. Сократительной единицей мышечного волокна является:

1 – актин

2 – миозин

3 – саркомер

4 – тропомиозин

5 – тропонин

9–3. При сокращении поперечно-полосатого миоцита происходит:

1 – уменьшение длины нитей миозина

2 – укорочение актиновых нитей

3 – скольжение нитей актина вдоль миозина

4 – увеличение длины актиновых нитей

5 – увеличение длины миозиновых нитей

9–4. Возбуждение проводится через нервно–мышечный синапс:

1 – в одном направлении

2 – в обоих направлениях

3 – быстрее, чем по нервному волокну

4 – без синаптической задержки

9–5. Изотоническим называется сокращение, при котором:

1 – мышечные волокна укорачиваются, а внутреннее напряжение остается постоянным

2 – длина мышечных волокон постоянна, а напряжение возрастает

3 – изменяется длина мышечных волокон и напряжение

4 – длинна и напряжение мышечных волокон постоянны

9–7. Свойство гладких мышц, отсутствующее у скелетных, называется:

1 – возбудимость

2 – проводимость

3 – сократимость

4 – пластичность

5 – лабильность

9–8. Основную роль в формировании фазы деполяризации потенциала действия гладкой мышечной клетки, в отличие от скелетной, играют ионы:

1 – натрия

2 – хлора

3 – кальция

4 – калия

5 – магния

9–9. Сокращение гладких мышц регулируют все, кроме:

1 – симпатическим отделом вегетативной нервной системы

2 – парасимпатическим отделом вегетативной нервной системы

3 – метасимпатическим отделом вегетативной нервной системы

4 – соматической нервной системы

9–10. Медиатором в синапсах скелетных мышечных волокон является:

1 – адреналин

2 – норадреналин

3 – ГАМК

4 – ацетилхолин

5 – глицин

9–13. Сокращение мышцы в результате раздражения серией сверхпороговых импульсов, каждый из которых действует в фазу расслабления предыдущего, называется:

1 – гладкий тетанус

2 – одиночное сокращение

3 – оптимальный тетанус

4 – зубчатый тетанус

5 – пессимальный тетанус

9–14. Сокращение мышцы в результате раздражения серией сверхпороговых импульсов, каждый из которых действует в фазу сокращения предыдущего, называется:

1 – одиночное сокращение

2 – зубчатый тетанус

3 – гладкий тетанус

4 – оптимальный тетанус

5 – пессимальный тетанус

9–15. Мотонейрон и иннервируемые им мышечные волокна называются:

1 – моторным полем мышцы

2 – нервным центром мышцы

3 – двигательной единицей

4 – сенсорным полем мышцы

5 – генератором двигательных программ

9–16. Установите правильную последовательность смены режима мышечных сокращений при увеличении частоты раздражения: