Хронический респираторный ацидоз.

Характерен для пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. У этих лиц продолжительный подъем СО₂ в крови стимулирует секрецию ионов Н⁺ и реабсорбцию НСО₃ˉ ионов в почечных канальцах. Благодаря эффективности этих компенсаторных механизмов рН поддерживается на нормальном уровне до тех пор, пока содержание кислорода поддерживается в пределах, не подавляющих хеморецепторный контроль дыхания.

Острые эпизоды респираторного ацидоза могут развиваться у пациентов с хронической болезнью легких, имеющих постоянно повышенный уровень рСО₂. Это состояние иногда называют углекислым наркозом. У этих пациентов дыхательный центр адаптируется к повышенным уровням СО₂. У больных ХОБЛ содержание кислорода в крови (вместо рСО₂) становится главным стимулом, регулирующим дыхание. При применении кислородотерапии частота и глубина дыхания снижаются, а содержание СО₂ в крови возрастает.

Клинические проявления.

Сердечно-сосудистая система: Характерно расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Гиперкапния и гипоксия вызывают гиперкатехоламинемию, повышается тонус артериол, развивается гипертензия. При прогрессировании нарастает тканевая гипоксия, респираторный ацидоз усугубляется метаболическим. Снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам. Прогрессирует сердечная недостаточность, возникает гипотензия, легочная гипертензия.

Дыхательная система: одышка, тахипноэ.

Нервная система: слабость, головная боль, бессонница. По мере прогрессирования ацидоза беспокойство сменяется сопорозным состоянием.

Клиническими признаками незначительной гиперкапнии при рСО₂ 46–80 мм рт.ст. являются гиперемия лица и слизистых, повышение температуры кожных покровов, потливость, подъем АД, олигурия. Указанные признаки нередко расцениваются как положительное явление, в действительности это состояние ложного благополучия.

При умеренной гиперкапнии (рСО₂ 80–100 мм рт.ст.) отмечаются выраженные патофизиологические изменения со стороны органов дыхания, кровообращения, ЦНС. Возможны аритмия, артериальная гипотония, нарушения сознания, тяжелый ацидоз, гиперкалиемия.

При выраженной гиперкапнии (рСО₂ 200 мм рт.ст. и более) наступают глубокий газовый ацидоз, коматозное состояние, брадикардия, аритмия, остановка кровообращения.

Механизмы компенсации.

1. В норме повышение рСО₂ стимулирует легочную вентиляцию, направленную на устранение гиперкапнии. Однако значительное повышение уровня углекислого газа начинает оказывать угнетающее действие на центральную нервную систему.

2. При стойкой гиперкапнии начинает усиливаться экскреция протонов в почках (в основном за счет аммониогенеза), что приводит к активации механизма реабсорбции бикарбоната, уровень его в плазме растет. Концентрация бикарбоната в плазме увеличивается со скоростью 3 ммоль/л на каждые 10 мм рт.ст. повышения рСО₂, тем самым компенсируя снижение рН плазмы. Возрастание реабсорбции бикарбоната сопровождается усилением секреции хлора, что приводит к гипохлоремии. Почечные механизмы компенсации (секреция протонов и реабсорбция бикарбоната) действуют медленно, и рН может восстановиться только через несколько дней.

Механизмы компенсации при респираторном ацидозе направлены на ликвидацию гиперкапнии и нейтрализацию избытка протонов плазмы. Бикарбонатный буфер и легкие в компенсации респираторного ацидоза участия не принимают, поскольку этот вид нарушений обусловлен гиповентиляцией. Избыток ионов водорода плазмы нейтрализуется гемоглобиновой и белковой буферными системами. В почках происходит форсированное выведение Н⁺, рН мочи сдвигается в кислую сторону. В клетках почечных канальцев повышается активность карбоангидразы, вследствие этого усиливается образование и реабсорбция бикарбоната. Усиленная реабсорбция бикарбоната вызывает увеличение секреции почками ионов хлора, развивается гипохлоремия.

Нейтрализация гемоглобиновым буфером протонов вызывает транзиторную гиперкалиемию (см. Метаболический ацидоз), которая может продолжаться 4–5 суток и затем сменяется гипокалиемией.

На фоне гипоксической гипоксии и газового ацидоза в тканях вторично возникает тканевая гипоксия и метаболический ацидоз. Чувствительность гемоглобина к кислороду в условиях гиперкапнии снижается, уменьшается количество оксигемоглобина, присоединяется гемическая гипоксия, усугубляющая тканевую.

Терапия:

При остром газовом ацидозе механизмы компенсации весьма ограничены. В связи с этим интенсивная терапия газового ацидоза состоит в устранении причин гиповентиляции и при соответствующих показаниях – переводе больного на ИВЛ. Необходимо также оптимизировать периферическое кровообращение и произвести коррекцию метаболических процессов в тканях.

Лабораторные показатели:

- снижение рН плазмы

- увеличение значений рСО₂, АВ, SВ, ВВ

- снижение рО₂

- умеренный сдвиг ВЕ в положительную сторону

- снижение рН мочи

- гиперкалиемия (в начальной стадии), сменяющаяся в последующем гипокалиемией

- гипохлоремия

- гипернатриемия

Клинический пример респираторного ацидоза

Женщина 31 года приняла неизвестное количество трициклических антидепрессантов. Она была обнаружена без сознания и доставлена в приемный покой с медленным поверхностным дыханием и цианозом. Больная без сознания.

Показатели КОС:

рН = 7,17

рО₂ = 65 мм рт. ст.

рСО₂ = 60 мм рт. ст.

SB = 21,0 ммоль/л

ВВ = 39,5 ммоль/л

ВЕ = –8,5 ммоль/л

У больной декомпенсированный респираторный ацидоз с выраженной гиперкапнией, возникший вследствие угнетения дыхательного центра. Значительное снижение рН свидетельствует об отсутствии почечной компенсации, которая может возникнуть на 2-е сутки.

Изменения показателей КОС при хроническом респираторном и нереспираторном ацидозе значительно отличаются (рис. 16).

Рис. 16.Алгоритм лабораторной диагностики ацидоза

Алкалоз.

Алкалоз – (от араб.al-gili – щелочь) – нарушение кислотно-основного состояния, характеризующееся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионамив сторону увеличения катионов.

Ниже приведена классификация алкалоза (рис.17).

Рис. 17. Классификация алкалоза