Внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта.

В соответствии с современным пониманием патогенеза острого панкреатита и взглядов на лечебную тактику выделяют две фазы заболевания.

Первая фаза обусловлена формированием патологического процесса в абактериальных условиях. Клиническое проявление, течение этой фазы обуславливаются ферментной токсемией и формирующейся генерализованной воспалительной реакцией на некроз в ПЖ, забрюшинной клетчатке. Этот процесс происходит в течении первых двух недель. Установлено, что максимальный срок формирования панкреонекроза составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует. Вокруг очагов некроза как в поджелудочной железе, так и в парапанкреатической клетчатке формируется парапанкреатический инфильтрат. У части больных в этих условиях в течении 72 часов от начала заболевания развивается панкреатогенный шок и «ранняя» полиорганная недостаточность, которая служит основной причиной смерти 30-40% больных в эти сроки.

Взгляды хирургов на лечебную тактику в этой фазе заболевания противоречивы, порой диаметрально противоположные.

Вторая фаза острого панкреатита связана с развитием «поздних» постнекротических инфицированных осложнений в зонах некроза. В этот период основу патогенеза составляет качественно новый этап формирования системной воспалительной реакции.

Продолжается продукция медиаторов воспаления не только на наличие некротических тканей, но главным образом, на вещества бактериальной природы (экзо- эндотоксины). Клинически это проявляется в виде септического (инфицировано-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности с летальностью от 40 до 70%.

Существует прямая зависимость между масштабом некроза, объемом поражения паренхимы ПЖ, распространенностью некротического процесса в парапанкреатической жировой клетчатке и забрюшинном пространстве с вероятностью их контаминации и инфицирования эндогенной микрофлорой. Средняя частота инфицирования при панкреонекрозе составляет 40-70 %

Инфицированные формы некроза выявляют у 24 % больных на 1-й неделе заболевания, у 36 % - на 2-й, у 71 % - на 3-й и у 47% больных - на 4-й неделе заболевания [12]. В удаленных на операции некротических тканях 75% идентифицированных бактерий являются грамотрицательными.

Инфицирование изначально стерильных зон панкреонекроза обусловлено транслокацией (перемещением) условно-патогенной микрофлорой эндогенного внутрикишечного происхождения.

Энтерогенная транслокация развивается вследствие морфологических изменений в стенке кишечника, вызванных динамической кишечной непроходимостью, и, связанной с ней, патологической интестинальной колонизацией, а также нарушениями системной и спланхнической микроциркуляции.

При билиарном панкреатите серьезным дополнительным источником микробного обсеменения очагов панкреонкроза является интрадуктальное, гематогенное, лимфогенное распространение инфекции из желчных путей.

Диагностика острого панкреатита. Для диагностики и определения прогноза при остром панкреатите прежде всего необходимы детальная оценка клинической картины заболевания. определение активности панкреатических ферментов в крови (амилаза, липаза), моче (амилаза), перитонеальном экссудате, динамики гомеостатических показателей ( лейкоциты крови, лейкоцитарный индекс интоксикации, гематокрит, глюкоза, билирубин, мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, АлТ, АсТ, ЛДГ, Nа, Са, Сl, раО₂ крови), а также комплексное инструментальное обследование, включающее рентгенографию грудной и брюшной полостей, ЭКГ, данные ультразвукового ис­следования (УЗИ) органов забрюшинного пространства и брюшной полости, лапароскопию, компьютерную томографию (КТ). Диагноз острого панкреатита должен быть верифицирован в течение первых 2 суток госпитализации больного в хирургический стационар.

КЛИНИКА острого панкреатита зависит от степени морфологических изменений в поджелудочной железе,распространенности панкреонекроза, масштабов вовлечения в патологический процесс забрюшинной клетчатки.

Мондор выделил три ведущих симптома заболевания - боль, рвота, метеоризм.

Начало заболевания очень часто внезапное.

Больявляется ведущим и наиболее постоянным симптомом острого панкреатита.

Механизм боли объясняется раздражением нервных рецепторов, на­ступающим при отеке поджелудочной железы и перерастяжении ее капсулы, а также повышенным давлением в желчевыводящих и панкреатических протоках. Локализация болей зависит от расположения пораженных отделов поджелудочной железы. При поражении головки - боль преимущественно локализуется в пра­вом подреберье, тела - в эпигастрии, хвоста - в левом подреберье. способствует и повышение давления в желчевыводящих и панкреатических протоках.

Наряду с механическим раздражением нервных окончаний боль обуславливается также развивающимся химическим перитонитом.

Боли интенсивные. Больные мечутся, постоянно меняют положение. Интенсивность боли обычно параллельна тяжести патологического процесса, но с наступлением панкреонекроза и омертвением нервных окончаний, на фоне глубокой интоксикации, интенсивность болей снижается.

При вовлечении в процесс всей поджелудочной железы боли носят опоясывающий характер и не снимаются даже наркотиками.

Тошнота и рвота - второй ведущий симптом острого панкреатита. Рво­та нередко мучительна, не приносит облегчения. Обычно первые порции ее содержат пищевые массы, а затем появляется желчь и водянистый секрет же­лудка. При деструктивных формах панкреатита иногда она в виде кофейной гущи вследствие возникшего кровотечения из развившихся острых эрозий и язв на слизистой желудке.

На признаки тяжелой токсемии указывает окраска кожи и видимых слизистых. Слизистые цианотичны, на коже туловища, конечностей появляется мраморность, кровоизлияния. В связи с этим описано несколько характерных симптомов:Куллена - синюшность вокруг пупка, Грея-Турнера - на бо­ковых участках живота, Холстеда - на передней поверхности живота, Мондора- на лице.

В основе перечисленных симптомов лежат быстропрогрессирующие генодинамические и микроциркуляторные расстройства.

В 40% случаев наблюдается желтуха, вследствие сдавливания увеличенной головки поджелудочной железы терминального отдела общего желч­ного протока, или закупорка его желчным камнем при развитии панкреатита на фоне желчекаменной болезни. Температура тела повышается до 38-39°.

Наблюдаются выраженные изменения со стороны органов дыхания и кровообращения. Дыхание учащается, вследствие имеющегося ацидоза, поверхностное из-за болевого синдрома. При обширном панкреонекрозе может развиться РДСВ ("шоковое легкое"), экссудативнный плеврит, ателектазы. Частота дыхания более 26 в мин , ра О₂ менее 65 мм рт. ст. Пульс претерпевает изменения соответственно тяжести заболевания. В начале может наблюдаться относи­тельная брадикардия, с прогрессированием процесса и нарастанием интокси­кации пульс учащается. На высокую степень интоксикации указывает несо­ответствие частоты пульса и температуры "симптом ножниц". Закономерным является учащение пульса на 10 ударов при повышении температуры на один градус.

Артериальное давление в начале заболевания несколько повышается или остается нормальным. С нарастанием тяжести заболевания и развитием панкреатогенного шока наступает гипотония, коллапс.

Вследствие интоксикации наблюдается приглушенность сердечных то­нов, может прослушиваться систолический шум на верхушке, как результат относительной недостаточности митрального клапана в результате токсиче­ского миокардита.

На тяжесть заболевания указывает токсическая энцефалопатия, которая проявляется заторможенностью или возбуждением, делирием.

Язык при остром панкреатите часто сухой, обложен белым или окрашен желто-коричневым налетом.

Живот. В первые часы заболевания данные объективного исследования живота обычно не соответствуют субъективным переживаниям и жалобам больного. Позже живот вздувается и не участвует в акте дыхания. Вздутие сначала располагается в верхней половине живота в результате пареза попе­речно-ободочной кишки, что связано, как мы уже указывали, с переходом воспалительного процесса на её брыжейку. Затем вздутие распространяется на весь живот.

При аускультации отмечается вялая перистальтика или она вовсе от­сутствует.

При пальпации живот вначале болезненный, но мягкий ( "перитонит при мягком животе" - Н.Н. Самарин (1953 г.) Это обусловлено тем, что железа располагается забрюшинно. Но с нарастанием некротических процессов и присоединением химического, а затем и гнойного перитонита наблюдается напряжение мышц брюшной стенки с положительным симпто­мом Щеткина-Блюмберга.

Правда уже в начальных стадиях, более чем у половины больных, мо­жет определяться в эпигастрии ригидность брюшной стенки, расположенная поперечно (симптом Керте).

При поражении хво­ста железы можно определить симптом Мейо-Робсона - спонтанная боль и болезненность при паль­пации в левом реберно-позвоночном углу. Наблюдается пастозность поясничной области при тяжелой забрюшинной флегмоне.

При формировании парапанкреатического инфильтрата выявляется положительныйсимптом Воскресенского - не определяется пульсации брюшной аорты в эпигастрии.