Предоперационная подготовка.

Основываясь на многоплановых нарушениях в организме больных распространенным перитонитом, схему терапии в предоперационном периоде можно представить следующим образом:

- борьба с болевым синдромом;

- декомпрессия желудка и толстой кишки;

- устранение метаболического ацидоза;

- коррекция нарушений сердечно-сосудистой деятельности;

- коррекция водно-электролитного баланса с возмещением дефицита жидкости под контролем диуреза;

- устранение нарушений микроциркуляции;

- коррекция белковых расстройств;

- антибактериальная терапия;

- улучшение функции печени почек;

- антиферментная терапия;

- непосредственная медикаментозная терапия перед операцией (премедикация).

Борьба с болевым синдромом после установления диагноза перитонита предусматривает назначение наркотических или ненаркотических анальгетиков, спазмолитических средств. Декомпрессия желудка осуществляется аспирацией его содержимого через зонд, При отсутствии воспалительных и деструктивных изменений толстой кишки больному выполняют очистительную клизму.

Антибактериальная терапия проводится с первых часов после поступления и рассматривается как компонент профилактики послеоперационных гнойно-септических осложнений, в последующем применение антибиотиков у данной категории больных осуществляют в режиме терапии.

Устранение метаболического ацидоза, нарушений микроциркуляции, коррекция расстройств сердечно-сосудистой деятельности, водно-электролитного баланса, белковых расстройств проводится посредством основной составляющей предоперационной подготовки – применением белковых, солевых растворов, реологических растворов. Необходимость инфузионной терапии обусловлена, главным образом, нарастающей гиповолемией в результате транссудации жидкости в просвет кишечника и экссудации ее в брюшную полость, потерей в так называемое третье пространство. В результате у больного развивается внеклеточная дегидратация. В просвет кишечника почти в полном составе выходит плазма, включая ее белковые фракции. Процессы обратного всасывания из-за нарушения микроциркуляции в кишечной стенке нарушаются. Потери жидкости, электролитов и белка могут достигать критических величин. Для проведения инфузионной терапии, учитывая необходимость проведения длительной инфузии в послеоперационном периоде, показана катетеризация центральной вены. Скорость инфузии не должна превышать 60 капель в минуту, ее объем контролируется показателем ЦВД.

Антиферментная терапия осуществляется посредством внутривенного введения ингибиторов протеаз, которые не только снижают протеолитическую активность плазмы, гиперферментемию, но и тормозят кининообразование, снижают образование катехоламинов, уменьшают проницаемость капилляров.

Вопрос о проведении анестезии при оперативном вмешательстве у больных с распространенными формами перитонита должен решаться однозначно – общее обезболивание на фоне адекватной мышечной релаксации и ИВЛ. Весьма эффективным является эпидуральный блок.

Если при реактивной стадии предоперационная подготовка проводится в минимальном объеме в течении 40-60 мин, то при токсической фазе она длится в пределах трех часов и проводится в условиях операционного блока. При терминальной стадии предоперационная подготовка проводится в условиях отделения реанимации или палаты интенсивной терапии. Она длится до тех пор, пока больной не становится операбельным. Критерии готовности больного к операции следующие:1) систолическое АД выше 80 мм рт. ст.; 2) центральное венозное давление положительное; 3) диурез более 30 мл/ ч. Только при выполнении этих условий больного можно подвергать оперативному вмешательству.

Хирургическое лечение.

Важным этапом начала операции при распространенном перитоните является выбор адекватного операционного доступа. На сегодняшний день единственно верным вариантом оперативного доступа при распространенном перитоните считают срединную лапаротомию. В условиях хорошей релаксации срединный разрез является наиболее оптимальным для вмешательства на любых органах брюшной полости, кроме того, он имеет лучшую тенденцию к заживлению. К преимуществам этого доступа также относится возможность наложения глухого шва и дренирования через контрапертуры вне зоны операционной раны, что значительно снижает степень ее инфицирования, а при необходимости всегда есть возможность завершить операцию наложением лапаростомы. Техническое исполнение срединной лапаротомии проще и занимает меньше времени, чем боковые и комбинированные разрезы брюшной стенки. После вскрытия брюшной полости удаляют экссудат при помощи отсоса или марлевых тампонов и выполняют ревизию для обнаружения и устранения источника перитонита при помощи наименее травматичного оперативного вмешательства.

После устранения источника перитонита важным этапом оперативного вмешательства вне зависимости от стадии заболевания и его характера, становится удаление из брюшной полости экссудата с целью максимальной деконтаминации поверхности париетальной и висцеральной брюшины. На сегодняшний день наиболее распространенным способом интраоперационной санации является промывание брюшной полости растворами антисептиков: 0,5% раствором хлоргексидинабиглюконата,1:5000 раствора фурациллина, гипохлоритом натрия. Объем жидкости определяется индивидуально и зависит от степени загрязнения брюшной полости. Как правило, расходуется до 4-6 литров растворов. Введение в брюшную полость указанных растворов с аспирацией продолжают до тех пор, пока жидкость не станет прозрачной. Обязательным компонентом санации является удаление пленок фибрина – как значительного источника инфекции - с петель кишечника и брюшины. В последние годы для повышения эффективности антимикробного действия интраоперационной санации предложено использование ультразвуковой обработки брюшной полости.

Обязательным условием оперативного вмешательства при остром разлитом перитоните является бережное обращение с тканями и назоинтестинальная интубация на 40-60 см от связки Трейца, которая является вполне адекватной для осуществления декомпрессии кишечника. Аспирация кишечного содержимого во время операции обеспечивает возможность выполнения манипуляций на спавшемся кишечнике, что существенно уменьшает операционную травму, интоксикацию, а в послеоперационном периоде устраняет повышенное внутрикишечное и внутрибрюшное давление.

На сегодняшний день существуют следующие варианты завершения оперативного вмешательства при распространенном перитоните: дренирование брюшной полости с глухим швом лапаротомной раны; проточный или фракционный перитонеальный лаваж; пролонгированная релапаротомия; лапаростомия.

Дренирование брюшной полости является обязательным этапом оперативного вмешательства при распространенном перитоните. Применение марлевых дренажей (тампонов) при данном заболевании не только неэффективно. Но и может оказаться весьма опасным в плане развития послеоперационных осложнений в виде прогрессирования перитонита, формирования внутрибрюшных абсцессов, кровотечения, образования кишечного свища в результате пролежня и т.п. Введенный тампон в течение 2-4 часов насыщается экссудатом, что превращает его в своего рода «пробку», закупоривающую отверстие в брюшной стенке.

Одно- или двухпросветные полихловиниловые или силиконовые трубки с внутренним диаметром не менее 0,8-1,0 см в сочетании с широкими резиновыми полосами следует считать наиболее оптимальным материалом для дренирования брюшной полости при распространенном перитоните. Большинство хирургов отдают предпочтение пассивному дренированию. Дренажи брюшной полости с активной аспирацией, хотя и обеспечивают более быструю эвакуацию экссудата в раннем послеоперационном периоде, обладают рядом существенных недостатков. Прежде всего, это ограничение зоны их действия и быстрое прекращение работы дренажей из-за залипания отверстий прилежащими органами и тканями, чему способствует отрицательное давление в дренаже. При осуществлении дренирования брюшной полости необходимо соблюдать следующие правила:

- дренажи должны быть установлены в наиболее низких точках, учитывая положение больного после операции;

- дренажи нельзя устанавливать в зоне расположения тонкой кишки, поскольку вокруг них всегда выпадает фибрин, что может приводить к слипанию петель кишечника и развитию ранней спаечной кишечной непроходимости

Пролонгированный перитонеальный лаваж начал внедряться в клиническую практику в начале 70-х годов и длительное время являлся одним из основных методов завершения оперативного вмешательства при разлитом гнойном перитоните. Показанием для применения данного метода являлся фибринозно-гнойный перитонит, когда при первичной санации брюшной полости не удавалось одномоментно удалить фибринозные наложения с петель кишечника и брюшины. Поскольку фибрин является источником микроорганизмов и токсинов, его оставление в брюшной полости может сопровождаться развитием осложнением в послеоперационном периоде или прогрессированием перитонита.

Следует отметить, что перитонеальный диализ подразумевает перемещение воды, электролитов, белков и т.д. из внутренней среды организма в диализат, введенный в брюшную полость, и, наоборот, из диализата – во внутреннюю среду. Это требует постоянного контроля за константами плазмы крови, мочи, отделяемой из брюшной полости жидкости, что не реально в условиях обычных лечебных учреждений. Перитонеальный лаваж подразумевает механическое промывание брюшной полости с некоторыми элементами диализа.

Одним из условий проведения пролонгированного перитонеального лаважа является радикальное устранение источника перитонита, поскольку в других ситуациях постоянное промывание брюшной полости не только не способствует купированию заболевания, а напротив усугубляет его течение и способствует распространению инфекции. Вторым условием является надежный герметизм брюшной стенки. Выделяют два вида перитонеального лаважа: проточный (непрерывный) и фракционный. Важным является выбор раствора для данной процедуры. Он должен отвечать следующим требованиям: не вызывать раздражения брюшины; электролитный состав и рН должны быть близки к показателям крови больного; осмотическое давление раствора должно приближаться к таковому плазмы крови ; раствор должен способствовать максимальной диффузии токсических веществ; должен быть стерильным; температура раствора должна составлять 37,0-37,5⁰ С. Учитывая, что выводимый из брюшной полости раствор содержит белок, во избежании образования сгустков фибрина в дренажных трубках к раствору необходимо добавлять гепарин 500-1000 ЕД на 1 литр раствора. Для перитонеального диализа может быть использован раствор фурациллина 1:5000 или гипохлорита натрия с концентрацией 600 мг\л.

Несомненно эти методы пролонгированной санации брюшной полости сыграли прогрессивную роль в лечении больных распространенным перитонитом, однако на сегодняшний день подавляющее большинство хирургов относятся к данному методу с осторожностью, поскольку, результаты его применения в поздней стадии перитонита свидетельствуют о его неэффективности.

Неудовлетворенность результатами лечения острого разлитого перитонита методом закрытого ведения брюшной полости с использованием различных вариантов дренирования привела к использованию методики «открытого живота» - лапаростомиив различных модификациях. Предложенный Микуличем более 100 лет назад метод «открытого живота» в наши дни переживает период расцвета, находя активных сторонников среди отечественных и зарубежных хирургов. В основе метода – эффект механической очистки брюшной полости, аэрация, которая создает неблагоприятные условия для вегетации анэробной микрофлоры.

Сущность лапаростомии заключается в том, что после выполнения основных этапов оперативного вмешательства лапарототомная рана не ушивается, чтобы в послеоперационном периоде имелась возможность для систематической ревизии брюшной полости с оценкой ее состояния и повторной санации. Окончательно закрывается брюшная полость после полного купирования перитонита. На сегодняшний день этот метод в комплексном лечении распространенного перитонита раскрывает широкие возможности и перспективы в плане снижения послеоперационной летальности и осложнений. Вместе с тем лапаростомию следует отнести к сложным методам дренирования брюшной полости, требующего не только высокой квалификации хирурга и анестезиолога-реаниматолога, но и высокого уровня организации работы всего лечебного учреждения.

Показаниями для лапаростомии в настоящее время являются:

- терминальная и токсическая стадия распространенного перитонита (фаза полиорганной недостаточности);

- острый распространенный послеоперационный перитонит;

- флегмона передней брюшной стенки в области лапаротомной раны;

- анаэробный перитонит.

Относительным показанием для лапаростомии следует считать распространенный перитонит на фоне заболеваний, приводящих к снижению репаративных процессов (анемия, сахарный диабет, злокачественные новообразования и др.).

Техника лапаростомии сводится к следующему: после лапаротомии или релапаротомии и устранения источника перитонита, санации брюшной полости раствором антисептика, дренирования подпеченочного, поддиафрагмального пространств, фланков, малого таза, назоинтестинальной интубации поверх петель кишечника и сальника укладывают стерильную перфорированную полиэтиленовую пленку, края которой должны заходить за рая раны на 1,5-2,0 см. Поверх пленки устанавливают для орошения микроирригатор и рыхло укладывают салфетки с антисептиком. По обеим сторонам от лапаротомной раны накладывают кольцевые швы, прошивая брюшную стенку на всю глубину за исключением брюшины, эти швы завязывают на резиновых трубках. Поперечными лигатурами края раны сближают до расстояния 1,5-2,0 см, поверх укладывают салфетку с антисептиком и осуществляют медленное (15-20 капель в минуту) круглосуточное орошение раны.

Дальнейший план лечения больного с лапаростомой строится индивидуально. Число повторных санаций и сроки открытого ведения брюшной полости зависят от особенностей послеоперационного периода, тяжести перитонита, причин его развития, а также от индивидуальных особенностей организма больного.

Большое значение в лечении разлитого перитонита запланированной релапаротомией имеет интервал между программированными санациями брюшной полости, который определяется выраженностью воспалительного процесса, степенью эндогенной интоксикации и стадией перитонита. В реактивной стадии первую этапную санацию можно проводить через 48-96 часов, продолжая этапные санации в зависимости от эффекта комплексного лечения с такими же интервалами. В токсической и терминальной стадии перитонита к повторной санации желательно прибегать через 24-48 часов, поскольку скопление гнойного экссудата в брюшной полости усиливает эндотоксикоз. В последующем при положительной динамике течения заболевания интервалы между санациями могут увеличиваться.

Минимальный объем этапной санации брюшной полости включает:

- тщательную ревизию с оценкой динамики внутрибрюшного воспалительного процесса;

- обнаружение и эвакуацию экссудата, удаление фибрина;

- механическую очистку с применением изотонического раствора хлорида натрия;

- обработку брюшной полости растворами антисептиков (0,02% раствор хлоргексидина биглюконата, 0,06-0,09% раствор гипохлорита натрия);

- контроль за состоянием дренажей и при необходимости их замена.

Для обезболивания при этапных санациях брюшной полости возможно применение внутривенного наркоза на фоне эпидурального блока и эндотрахеального наркоза.

Повторные ревизии и санации брюшной полости выполняют с интервалом 48-72 часа до купирования явлений перитонита (стихание воспалительных явлений в брюшной полости и в ране, уменьшение количества и характера экссудации, восстановление тонуса и перистальтики кишечника, освобождение от налетов фибрина, появление грануляций в ране). Как правило, для купирования перитонита при открытом ведении брюшной полости необходимо от 6-8 дней до 2-4 недель, а число повторных санаций оставляет от 3 до 15 и более.

Основанием для ликвидации лапаростомы является устойчивая тенденция к разрешению перитонита (прекращение экссудации, регресс воспалительной реакции брюшины, восстановление перистальтики кишечника) и уменьшение клинико-лабораторных проявлений эндотоксикоза. Срединную рану ушивают наглухо, брюшную полость дренируют по латеральным каналам и область малого таза. Дренажи обычно удаляют через 48-72 часа при условии стабильного состояния пациента и отсутствии отделяемого из брюшной полости.

Программированная релапаротомияпо своему значению и некоторым техническим приемам близка к лапаростомии. Суть метода состоит в том, что после одномоментной санации брюшной полости и ее дренирования отдельными швами ушивается только кожная рана (или вшивается застежка-«молния»). Через 24-48 часов швы снимают и выполняют повторную ревизию брюшной полости. Число повторных санаций определяется купированием явлений перитонита. Принципиальное различие этих двух методов заключается в том, что при лапаростомии, в отличие от программированной релапаротомии, брюшная полость все время остается открытой, т.е. внутрибрюшное давление равно атмосферному и значительно ниже, чем в закрытой (пусть временно) брюшной полости при наличии в ней воспаления. Повышение внутрибрюшного давления сопровождается ухудшением микроциркуляции в стенке кишечника, препятствует раннему восстановлению моторики. Немаловажно, что при лапаростомии постоянно осуществляется аэрация брюшной полости, что имеет важное значение при анаэробном перитоните.

Послеоперационный период у больных

распространенным перитонитом.

Тактика дезинтоксиационной терапии при распространенном перитоните не должна быть пассивно-выжидательной («по потребности»). Активное применение различных методов детоксикации нужно сочетать с оперативными и инструментальными методами санации брюшной полости. Следует иметь в виду, что в первые часы после проведения санационных мероприятий у больных значительно возрастает токсемия в результате улучшения микроциркуляции брюшины, повышения ее резорбтивной способности, высвобождения внутритканевых токсинов с их поступлением в кровеносное русло. Поэтому наиболее обоснованным является проведение эфферентной терапии непосредственно после санаций брюшной полости.

Одним из высокоэффективных способов экстракорпоральной детоксикации является плазмоферез. При обменном плазмоферезе кроме удаления из крови токсичных метаболитов, антител, вазоактивных веществ, иммунных комплексов, микробов и продуктов их деградации осуществляется коррекция белкового и электролитного состава крови, а также иммунных нарушений, постоянно сопутствующих эндогенной интоксикации.

Существуют наиболее распространенные методы центрифужного плазмофереза: прерывистый (дискретный) с применением пластиковых контейнеров типа «Гемакон» и рефрижераторной центрифуги при режиме работы 2000 оборотов в минуту при температуре 22 ⁰ С в течение 15 минут и непрерывный – с использованием сепараторов крови различных модификаций.

Существенной стороной техники обменного плазмофереза является проблема плазмозамещения и профилактика возможного возникновения дефицита белка, что может усугубить течение острого воспалительного процесса. Удаление плазмы в пределах 2-3% от массы тела больного с плазмозамещением 60-65 % практически не приводит к изменению гематокрита, что свидетельствует об адекватности объема плазмовозмещения с сохранением жидкостного баланса.

Эффективность применения обменного плазмофереза зависит от стадии острого разлитого перитонита и наиболее выражена при использовании в реактивную фазу перитонита. Существенным недостатком прерывистого метода является одномоментное выключение из кровотока не менее 400 мл крови, что может вызвать развитие гемодинамических нарушений у тяжелых больных. Поэтому у пациентов с токсической и терминальной стадией перитонита предпочтительнее использовать непрерывный метод проведения плазмафереза, проведение которого не вызывает нарушений центральной гемодинамики. Включение в комплексную терапию больных с разлитым гнойным перитонитом дискретного плазмафереза оказывает положительное действие на клиническое течение заболевания, способствует элиминации крупно- и среднемолекулярных соединений, снижает уровень токсемии, незначительно стимулирует гуморальное и Т-клеточное звенья иммунитета, а также фагоцитоз.

Важным фактором в комплексной терапии перитонита и синдрома энтеральной недостаточности является раннее энтеральное зондовое питание, главным критерием для назначения которого является степень сохранности переваривающей и всасывательной функции тонкой кишки. Могут быть использованы отечественные пищевые смеси " Инпитан", " Атлантен" и " Оволакт".

Со 2-3 суток после устранения явлений пареза кишечника вводили " Инпитан" со скоростью 40-5- мл/ ч. Его суточная доза в зависимости от степени нарушения статуса питания больных составляла 400-780 г сухой смеси ( 1800-3500 ккал ) Для улучшения гидролиза жидкого продукта в капельницу добавляли ферменты поджелудочной железы. " Оволакт" характеризуется полной сбалансированностью по соотношению заменимых и незаменимых аминокислот и процентному содержанию в нем белков, углеводов и жиров, а также поли-, олиго- и мономеров, приближенному к химусному, что позволяет вводить смесь внутрикишечно без дополнительного применения панкреатических ферментов. Растворы " Оволакта" ( 10% и 20%) вводят со скоростью 40-50 капель/мин общим обьемом до 1,5 - 2,5 л/сут, что обеспечивает поступление от 1000 до 3000 ккал/ сут. Энтеральное питание осуществляют на протяжении 5-7 суток с постепенным переходом на оральный путь питания.

Синдром кишечной недостаточности, составляющий основу патогенеза инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности у больных с распространенным перитонитом, подразумевает нарушение моторно-эвакуа-торной, барьерной и секреторной функции кишечника. На фоне стойкого и длительного пареза кишечника – одного из ведущих компонентов полиорганных нарушений у этого тяжелого контингента больных, а также под влиянием системной антибактериальной терапии, факторов хирургической агрессии и интенсивной терапии имеет место нарушение микроэкологии не только брюшной полости, но и желудочно-кишечного тракта. Интенсивное размножение условно-патогенной микрофлоры, активация бродильных и гнилостных процессов, что приводит в образованию высокотоксичных веществ.

Повреждение кишечной стенки вследствие ее перерастяжения, нарушений микроциркуляции и непосредственного воздействия токсических веществ на слизистую оболочку приводит к нарушению барьерной функции кишки и проникновению токсинов, а затем и самих микроорганизмов как в кровоток, так и в брюшную полость. Этот эндотоксикоз ведет к активации медиаторов системной воспалительной реакции (медиатозу) и играет важную роль в развитии септической полиорганной недостаточности и инфекционно-токсического шока. С учетом этого понятен интерес, проявляемый к методам активной санации и удалению токсических продуктов из просвета кишечника при перитоните.

Основной идеей селективной деконтаминации кишечника является устранение энтерогенного источника инфицирования или реинфицирования с учетом минимального воздействия на колонизационную резистентность организма. Эти правила определяют основополагающую направленность метода – профилактику распространения бактерий из просвета ЖКТ с целью разрыва главных звеньев патогенеза инфекционных системных осложнений.

Основой для выбора препаратов для проведения СДПТ являются:

- воздействие на типичный спектр условно-патогенной микрофлоры желудочно-кишечного тракта – основных возбудителей перитонита и его гнойно-септических осложнений;

- достижение эффективной концентрации препаратов в просвете желудочно-кишечного тракта при минимальном риске лекарственных осложнений;

- использование препаратов бактерицидного действия с низкой способностью всасывания из просвета кишечника.

Одним из возможных режимов СДПТ является применение тобрамицина (пефлоксацина) полимиксина и амфотерицина в 500 мл 5% раствора глюкозы в просвет назоинтестинального зонда 4 раза в сутки в течение 7-14 суток.

СДПТ оказывает существенное влияние на снижение уровней колонизации и инфицирования ЖКТ, ротоглотки, трахеи и мочевыводящих путей преимущественно за счет устранения Г(-) бактерий. СДПТ является эффективным, но, пожалуй, «односторонним» методом ликвидации синдрома кишечной недостаточности, поскольку, разрушая бактерии, косвенно потенцирует образование токсинов и, следовательно, эндотоксемию. В связи с этим крайне важно обеспечить эффективную детоксикацию кишечника, которая может быть достигнута в результате применения энтеросорбентов, что сопровождается значительным снижением концентрация азота мочевины, билирубина и креатинина в кишечном содержимом.

Высокий антибактериальный и слабый детоксицирующий эффект СДПТ и обратный эффект энтеросорбции свидетельствуют о целесообразности сочетанного применения данных методов для достижения более выраженного положительного клинического эффекта.

ПРИНЦИПЫ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ

При планировании и проведении антибиотикотерапии перитонита необходимо учитывать следующее:

1. Антибиотикотерапия является обязательным компонентом комплексной терапии интраабдоминальной инфекции и не заменяет хирургическое лечение.

2. Антибиотикотерапия направлена на предупреждение формирования экстраабдоминальных очагов инфекции (пневмонии, внутрисосудистого инфицирования и т.д.).

3. Антибиотикотерапия должна проводиться с учетом спектра активности антибиотика, потенциальных нежелательных реакций препаратов, тяжести основного и сопутствующих заболеваний, а также критерия стоимость\эффектив-ность.

Абсолютными показаниями к проведению антибактериальной терапии интраабдоминальной инфекции являются: различные формы перитонита любой этиологии; деструктивный аппендицит; деструктивный холецистит; холангит;

перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки с давностью от начала заболевания более 6 часов; перфорация или некроз тонкой или толстой кишки любой этиологии; инфицированные формы панкреонекроза.

Решающую роль для результатов комплексного лечения интраабдоминальной инфекции играет адекватная эмпирическая терапия, то есть терапия до получения результатов бактериологического исследования у конкретного пациента. Для лечения перитонита могут быть использованы цефалоспорины 2-4 генерации, карбапенемы, защищенные пенициллины, фторхинолоны, аминогликозиды, нитроимидазолы.

В неотложной абдоминальной хирургии основным путем проведения АТ является парентеральный. Пероральные препараты назначают в дополнение к парентеральным. Это относится к селективной деконтаминации кишечника (СДК), к противогрибковым препаратам, производным имидазола. При заболеваниях средней степени тяжести внутримышечное введение с адекватным интервалом создает эффективную концентрацию препарата в крови. Однако при тяжелом состоянии больных всасывание препаратов из мышц значительно нарушается вследствие ухудшения перфузии тканей. В связи с этим наиболее эффективным способом введения антибиотиков будет внутривенный.

Данные по эндолимфатическому и внутриартериальному введению антибактериальных препаратовпри перитоните пока нельзя признать доказательными для того, чтобы сделать окончательные выводы в отношении их эффективности, экономической выгоды, побочного действия и осложнений.

Эффективность местного внутрибрюшного введения антибиотиков или орошения ими брюшной полости сомнительны. В ряде сравнительных клинических исследований убедительно показано отсутствие какого-либо влияния ирригации брюшной полости аминогликозидами, цефалоспоринами или хлорамфениколом на частоту послеоперационных инфекций. В то же время применение антибиотиков, не создавая достаточного бактерицидного эффекта в брюшной полости, может приводить к проникновению препарата в системный кровоток, что при использовании токсичных антибиотиков (особенно аминогликозидов I поколения) опасно дополнительным повреждением органов.

ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ

Эмпиема плевральной полости (empyema pleurae) - это острая гнойная хирургическая инфекция париетальной и висцеральной плевры, сопровождающаяся скоплением гноя и тяжелыми септическими проявлениями заболевания.

Причины возникновения гнойного плеврита:

1 Деструктивные плевропневмонии.

2 Абсцесс легкого.

3 Ранения, проникающие в плевральную полость.

4 Туберкулез легких.

5 Распад злокачественной опухоли легкого.

6 Септические метастазы при гнойно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости, мягких тканей, соединительной и костной ткани.

7 Разрыв паразитарной (эхинококковой) кисты легкого.

Гнойный плеврит в большинстве случаев является вторичным заболеванием и является осложнением воспалительных заболеваний легких. Инфицирование плевральной полости может произойти лимфогенным или гематогенным путем из внелегочных очагов гнойной инфекции при сепсисе и других гнойных заболеваниях. Подобное инфицирование начинается с образования серозного выпота, который затем переходит в гнойный. Первичные плевриты встречаются значительной реже, главным образом связаны с проникающими ранениями грудной клетки (посттравматические) и непосредственным инфицированием плевральной полости. К последним - относят часть послеоперационных эмпием.

ЭТИОЛОГИЯ

Гнойный плеврит вызывают разнообразные микроорганизмы. При бактериологическом исследовании экссудата в 40% случаев выявляют стафилококк, в 30% - стрептококк и пневмококк, в 20% - энтеробактерии, в 5% - диплококк. Нередко обнаруживают смешанную флору в различных комбинациях. В последнее время особое значение придается неспорообразующей анаэробной инфекции, которая при эмпиеме плевры высевается в 35% наблюдений. При длительном лечении антибиотиками выявляется дрожжеподобная флора и синегнойная палочка.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Воспалительный процесс в плевре начинается с гиперемии и отека. Разрушается и слущивается эндотелий, плевра становится шероховатой, сосуды расширяются, происходит лейкоцитарная инфильтрация плевры, гибель лейкоцитов приводит к образованию гноя, который скапливается в плевральной полости. Выпадение фибриновых масс и активизация фибробластов способствует появлению плевральных наложений, склеиванию листков париетальной и висцеральной плевры с формированием спаек, что приводит к отграничению (осумкованию) эмпиемы. Вирулентная флора вызывает образование обильного количества экссудата, т.е. формируется экссудативный плеврит, который приобретает гнойный характер. Воспалительный процесс париетальной плевры при прогрессировании характеризуется гнойным расплавлением грудной стенки с образованием межмышечных затеков. Воспаление висцеральной плевры приводит к распространению процесса на легочную ткань и лимфатические узлы корня легкого. Расплавление стенки бронха способствует образованию бронхоплевральных свищей.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1 По этиологическому признаку:

-постпневмонические,

-синпневмонические,

-септические,

-травматические,

-послеоперационные,

-контактные.

2 По микробному фактору:

-стафилококковые,

-стрептококковые,

-пневмококковые,

-диплококковые,

-вызванные синегнойной палочкой,

-кишечной палочкой,

-смешанной флорой и т.д.

3 По распространенности:

а) свободные (неотграниченные):

-тотальные,

-средние,

-небольшие.

б) отграниченные (осумкованные):

-однокамерные,

-многокамерные.

4 Отграниченные гнойные плевриты по анатомической локализацииклассифицируют как:

-базальные,

-пристеночные,

-парамедиастенальные,

-междолевые (интерлобарные),

-верхушечные (апикальные).

5 По расположению:

-односторонние,

-двухсторонние.

6 По характеру патологическим изменений:

-серозные,

-фибринозные,

-гнойные,

-гнилостные.

7 По форме:

-пиоторакс,

-пиопневмоторакс,

-гемопиоторакс.

8 По клиническому течению:

-острые,

-подострые,

-хронические.

9 По степени легочно – сердечной недостаточности:

-I степени,

-II степени,

-III степени.

10 По степени токсикоза:

-I степени,

-II степени,

-III степени.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Следует отметить, что клиническая картина острого гнойного плеврита наслаивается на проявления первичного заболевания (пневмония, абсцесс легкого, травма груди и т.д.), осложнением которого является эмпиема плевры. Соответственно, клинические проявления заболевания включают:

1 Симптомы основного заболевания, явившегося причиной плеврита.

2 Признаки гнойной инфекции.

3 Симптомы, обусловленные накоплением жидкости в плевральной полости.

Заболевание сопровождается болью в грудной клетке со стороны поражения, одышкой, кашлем, который при вторичном плеврите сопровождается откашливанием слизистой или гнойной мокроты. Отмечается лихорадка ремиттирующего характера с большим размахом температурной кривой, озноб, цианоз, учащение пульса, изменение артериального давления.

При объективном исследовании определяют ограничение дыхательных движений грудной клетки, отставание при дыхании больной стороны от здоровой или ее полное выключение из акта дыхания. При скоплении большого количества экссудата в плевральной полости отмечается выбухание грудной клетки в заднее-латеральных отделах, сглаженность межреберных промежутков.

Пальпаторно отмечается болезненность межреберных промежутков, отмечается ослабление проведения голосового дрожания.

При аускультации определяется отсутствие или ослабление дыхания, нередко прослушивается шум трения плевры, мелкопузырчатые хрипы.

При перкуссии грудной клетки отмечается укорочение перкуторного звука над экссудатом, выявляется граница уровня жидкости, а также притупление, соответствующее смещению органов средостения экссудатом в здоровую сторону.

Важное место среди клинических проявлений заболевания занимают поражения других органов и систем, среди которых основное место занимают два направления – развивающаяся легочно-сердечная недостаточность и гнойная интоксикация.

Дыхательная недостаточность зависит от степени коллабирования легкого и сопутствующего пневмонического процесса. Уменьшение дыхательной поверхности приводит к учащению дыхания, которое не может способствовать увеличению минутной альвеолярной вентиляции. Уменьшается напряжение кислорода в крови, нарастает напряжение углекислого газа, нарушается кислотно-основное состояние. Появившаяся дыхательная недостаточность влияет на сердечно-сосудистую систему. Увеличивается минутный объем крови за счет частоты сердечных сокращений. Уменьшенный объем русла легочной артерии коллабированного легкого не в состоянии принять увеличенный минутный объем крови. Ускорение кровотока по малому кругу кровообращения в данных условиях является компенсаторным фактором и до известного предела с открытием резервных альвеол поддерживает дыхательную функцию легких.

Клинические проявления при I степени легочно-сердечной недостаточности характеризуется относительно удовлетворительным состоянием больного, незначительной одышкой, небольшим цианозом и умеренной тахикардией. При исследовании газов в крови – напряжение кислорода нормальное, углекислого газа – повышенное. Существенных изменений кислотно-основного состояния нет.

II степень легочно-сердечной недостаточности характеризуется состоянием средней тяжести, учащением дыхания, тахикардией и усилением цианоза. Снижается напряжение кислорода в крови и повышается напряжение углекислого газа. Преобладает метаболический ацидоз.

При III степени (характерна для двухсторонних тотальных процессов или односторонней тотальной эмпиеме с синдромом выраженного напряжения и смещения средостения) состояние тяжелое, резко выражен акроцианоз, дыхание поверхностное. Тахикардия сменяется брадикардией. Пульс нитевидный. Определяется декомпенсированный алкалоз.

Токсикоз при эмпиеме плевры обусловлен состоянием иммунозащитных сил организма, вирулентностью микрофлоры и может развиваться по типу нейротоксикоза.

При I степени токсикоза менингиальный синдром слабо выражен, сознание сохранено, гипертермия и судороги отсутствуют. Возможна тошнота, редко рвота. Легкое возбуждение сменяется адинамией. Появляется бледность.

При II степени токсикоза – усиление менингеального синдрома, появление головных болей, рвоты, возможны судороги, гипертермия. Нарастает адинамия, сознание временами затемненное. Нарастают диспептические синдромы, признаки пареза кишечника. Отмечаются нарушения электролитного баланса.

При III степени токсикоза выражена адинамия, бледность, сопорозное сознание, рвота, судороги, гипертермический синдром с большим размахом температурной кривой, анорексия, тяжелый парез кишечника. Выраженное нарушение вводно-солевого обмена. Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к ухудшению дезинтоксикационной функции почек.