Нейротонический тип Нейропаралитический тип
Нарушения периферического кровообращения
Артериальная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам.
Причины артериальной гиперемии:
По происхождению:
§ Экзогенные - инфекционные, неинфекционные.
§ Эндогенные – инфекционные, неинфекционные.
По природе:
§ Физические (высокая и низкая температура, механическая травма).
§ Химические (органические и неорганические кислоты, щелочи, спирты).
§ Биологические (БАВ, образующиеся в организме, например, аденозин, простагландины А, Е, I2, ацетилхолин, кинины).
§ Механические (трение).
§ Эмоциональные (чувство стыда, гнева).
Функциональные изменения при артериальной гиперемии:
· Расширение мелких артерий и артериол, капилляров.
· Увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах.
· Увеличение числа функционирующих артериальных сосудов – при увеличении притока артериальной крови не функционировавшие ранее артерии заполняются кровью и общее число артериальных стволов в гиперемированной области увеличивается.
· Ускорение объемной скорости кровотока.
· Уменьшение артериально-венозной разницы по кислороду – при артериальной гиперемии вследствие ускоренного кровотока разница РО2 в крови между артериями и венами уменьшается. Однако потребление кислорода тканями при этом сохраняется на высоком уровне, так как при артериальной гиперемии в целом тканям приносится больше кислорода.
· Покраснение гиперемированного участка – связано с расширением артериальных кровеносных сосудов, увеличением их числа в данной области и вследствие того, что в вены переходит кровь, обогащенная оксигемоглобином и имеющим алый цвет.
· Увеличение фильтрации плазмы в ткани.
· Усиление лимфообразования.
· Увеличение объема гиперемированного участка.
· Местное повышение температуры.
· Повышение тургора тканей.
· Повышение обмена веществ.
· Усиление функции органа.
Виды артериальной гиперемии:
v Физиологическая артериальная гиперемия – развивается в нормальных условиях функционирования организма и является адаптационной реакцией артериол и прекапиллярных сфинктеров, направленной на приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов и тканей.
- рабочая артериальная гиперемия – возрастание кровотока, сопровождающее увеличение физиологической активности ткани (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения);
- реактивная артериальная гиперемия – усиление кровотока в ткани после временного его снижения (например, после временного сдавления сосудов). Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. За счет реактивной гиперемии ликвидируется «задолженность» по кровотоку, возникшая во время окклюзии.
v Патологическая артериальная гиперемия – развивается при нарушении тонуса сосудистой стенки под действием патологических раздражителей (например, при повреждении симпатических нервных волокон, при действии медиаторов воспаления). К числу таких АГ можно отнести гиперемию сосудов головного мозга при гипертензивном кризе. Они опасны кровоизлияниями, кровотечениями.
Механизмы развития артериальной гиперемии
Нейрогенный механизм
 |  |
Нейротонический тип Нейропаралитический тип
возникает рефлекторно при раздражении возникает при перерезке, блокаде симпатических
экстеро – и интерорецепторов сосудов и нервов и воздействии блокаторов
при раздражении сосудорасширяющих нервовсимпатической нервной системы
- парасимпатической нервной системы - (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы).
(медиатор- ацетилхолин).
2. Локальный метаболический механизм – на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях:
– неспецифические продукты обмена (СО2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ);
– неорганические ионы (К+, Са2+, Nа+);
– недостаток кислорода,
– местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагландины Е, А, ГАМК, простациклин),
– ацидоз.
3. «Нейромиопаралитический» механизм – при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы).
Значение и последствия артериальной гиперемии.
При физиологических разновидностях АГ отмечается:
ü Активация специфической функции органа или тканей.
ü Потенцирование неспецифических функций и процессов (в связи с повышением притока с артериальной кровью иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов), пластических процессов, лимфообразования.
ü Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток и тканей.
При патологических вариантах АГ наблюдается:
ü Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.
ü Микро- и макрокровоизлияния в окружающие ткани.
ü Отеки и усиление воспаления.
ü Кровотечения наружные и /или внутренние.
венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока.
Этиология венозной гиперемии –
механическое препятствие оттоку крови по венознымсосудам при сохранении ее притока возникает при
- Сужении просвета венулы или вены при ее
- обтурации тромбом, эмболом или опухолью,
- компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой.
- Повышении давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности).
- Низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
Предрасполагающие факторы:
– конституционная слабость эластического и клапанного аппарата вен, носящая наследственный характер;
– профессии, требующие длительного пребывания в вертикальном положении;
– уменьшение присасывающего действия грудной клетки.
Проявления венозной гиперемии:
- увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул,
- периферический цианоз,
- замедление кровотока,
- увеличение артерио-венозной разницы по кислороду,
- увеличение органа или ткани,
- понижение температуры тела,
- повышение давления в венах,
- отек в тканях,
- уменьшение лимфообразования,
- уменьшение интенсивности тканевого метаболизма,
- диапедез эритроцитов,
- «толчкообразное» и «маятникообразное» движение крови в венулах.