Свернувшаяся в плевральной полости кровь называется свернувшимся гемотораксом

ЛЕКЦИЯ

Для студентов 6 курса лечебного факультета КФ КГМА

Ватлин А.В.

ТРАВМА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Закрытые повреждения груди.

Органы груди заключены в костно-мышечный кар­кас, который, с одной стороны, является для них хорошей защитой, а с другой — сам нередко становится источником травматизации. Размешенные в грудной клет­ке жизненно важные органы значительно отличаются друг от друга по плотности, консистенции, смешаемости и способности воспринимать воздействие травмиру­ющей силы. Это делает патоморфологические изменения, возникающие при зак­рытой травме груди, разнообразными по обширности и характеру повреждений отдельных органов и их сочетаний. Большое значение участия костно-мышечного каркаса в акте дыхания и процессе кровообращения делает его обездви­живание опасным для функционирования основных систем жизнеобеспече­ния человека. Вероятность быстрого развития угрожающих жизни пострадавшего состояний (клапанный пневмоторакс, гемоторакс, тампонада сердца, ателектаз легкого) требует от врача хорошего знания клиники этой патологии, умения быстро распознавать ее и оказывать оптимальную

медицинскую помощь.

Механические повреждения груди называют закрытыми, если нет нару­шения целости кожных покровов этой области. В мирное время такие повреждения отмечаются в 9—10 раз чаще открытых.

Актуальность ЗТГ.

· ЗТГ составляют около 9 % общего числа травм;

· ЗТГ встречаются в 50% при ДТП;

· ЗТГ обнаруживаются у 40—45 % погибших вследствие механических травм;

· ЗТГ являются причиной смерти в 25% при ДТП;

Частота повреждений органов при ЗТГ.

1. Легкие 60,0 %;

2. Ребра 45,4 %;

3. Сердце 7,7 %;

4. Позвоночник 4,8 %;

5. Диафрагма 3,7 %;

6. Крупные сосуды 3,0.%;

7. Крупные бронхи 2,6 %;

В течение последних десятилетий этот вид повреждений стал более частым, что связывают с интенсификацией и увеличением скорости движения транспортных средств, ши­роким распространением строительства высотных сооружений и другими причина­ми.

Патогенез и патологическая анатомия.

В зависимости от механизма травмы различают закрытые повреждения, связанные с ушибом, сдавлением груди и воздействием взрывной волны.

При ушибах, возникающих при прямом воздействии механической силы на огра­ниченный участок грудной стенки, возможны гематомы мягких тканей, переломы ребер и грудины, повреждения легких и сердца. В результате кратковременной дефор­мации ребер без их перелома возникает ушиб легочной ткани, как правило, без нару­шения целости плевры. В зоне повреждения легкого появляются кровоизлияния, разрывы альвеол и межальвеолярных перегородок, травматической пневмонии (пневмонита), реже — посттравматических абсцессов и даже гангрены легкого.

Отломками сломанных ребер могут повреждаться межреберные сосуды, плевра, легкие, перикард, сердце. В таких случаях нередко возникает гемоторакс, пневмо­торакс, гемопневмоторакс, подкожная, межмышечная и медиастинальная эмфизе­ма, ателектазы легкого, реже — гемоперикард и тампонада сердца.

Гемоторакс — скопление крови в плевральной полости. Наиболее частыми источниками внутриплеврального кровотечения являются межреберные сосуды и сосуды поврежденного легкого.

Классификация гемотораксов

Малый или ограниченный, —в пределах синуса;

Средний—до уровня IV ребра спереди или до угла лопатки сзади;

Большой — до уровня II ребра спереди и середины лопатки сзади;

Тотальный гемоторакс.

Свернувшаяся в плевральной полости кровь называется свернувшимся гемотораксом.

В дальнейшем, в течение нескольких дней, свернувшаяся кровь частично лизируется. Гемоторакс, в особенности свернувшийся, склонен к нагноению и, по материалам Великой Отечественной войны, это осложнение возникло в 8,4 % случаев, а при гемопневмотораксе — в 2 раза чаще.

Пневмоторакспри закрытых повреждениях груди возникает в результа­те появления плевробронхиальных сообщений при повреждении легкого или раз­рывах пищевода . Возможно развитие как закрытого, так и кла­панного (напряженного) пневмоторакса. При клапанном пневмотораксе в

плевральной полости происходит нарастание давления вследствие поступления воздуха в момент вдоха и при кашле. Это ведет к полному спадению (компрессион­ному ателектазу) поврежденного легкого, сдавлению органов средостения и их сме­щению в противоположную сторону, быстрому нарастанию явлений вентиляцион­ной легочной и сердечно-сосудистой недостаточности. Вентиляционный (обтурационный) ателектаз легкого или его отделов (долей, сегментов) возникает вследствие нарушения бронхиальной проходимости. В отличие от пневмоторакса при вентиляционном ателектазе легкое никогда не спадается и полностью выпол­няет всю плевральную полость. Причинами ателектазов при закрытой травме груди являются скопление в бронхах крови и слизи из-за низкой эффективности кашлевого акта при выраженном болевом синдроме и угнетение кашлевого рефлекса, раз­рывы бронхов, их перегиб и сдавление при компрессии легкого на фоне клапанного пневмоторакса и распространенного гемоторакса, бронхоспазм, нарушение синте­за сурфактанта и отек при синдроме «шокового легкого».

В результате кровопотери, пневмоторакса, гемоперикардита, тампонады сердца, сдавления сердца и крупных сосудов при клапанном пневмотораксе и эмфиземе средостения, а также вторично возникающих гемореологических и микроциркуляторных нарушений возникают тяжелые расстройства кровообращения. Кроме это­го, как правило, развивается и дыхательная недостаточность.

Нередко при тяжелой механической травме груди, особенно если она сочетается с повреждением других областей тела и сопровождается значительной кровопотерей и артериальной гипотензией, на фоне дыхательной и сердечно-сосудистой не­достаточности у пострадавших формируется синдром «шокового (влажного) легко­го». Его возникновение связано в основном с напряжением и срывом негазообменных функций легких, которые прежде всего обеспечивают очищение притекающей из большого круга кровообращения венозной крови от клеточных агрегатов, микро­свертков фибрина, капель дезэмульгированного жира и прочих микроэмболов, мик­робов, а также биологически активных веществ (кининов, серотонина, гистамина, норадреналина и т. п.). Большое значение в этиологии этого синдрома придается повышению вязкости крови и адгезивно-агрегационных свойств ее форменных эле­ментов, а также нарушениям кровообращения в системе бронхиальных артерий. В «шоковом легком» заметно уменьшается количество функционирующих капилля­ров за счет их блокирования микроагрегатами из тромбоцитов и эритроцитов, микроэмболами и адгезированными к эндотелию микрососудов лейкоцитами, а также в результате патологических вазомоторных реакций, увеличивается артерио-венозное шунтирование крови, нарушается питание альвеолярных структур, что ведет к нарушению синтеза сурфактанта, образованию микро- и макроателектазов и гиали­новых мембран, повышению проницаемости и

толщины альвеолярно-капилляр­ных мембран, появлению интерстициального отека, бронхиоло- и артериолоспазма, повышению давления в системе легочной артерии и увеличению нагрузки на правый желудочек сердца. Следствием этих изменений являются трудно корри­гируемые нарушения