Формы вторичных иммунодефицитов (вид)

· Индуцированные ВИД – состояния, когда имеется конкретная причина, вызвавшая их появление (рентгеновское облучение, иммунодепрессанты, травмы, опухоли и т.д.)

· Приобретенные ВИД (СПИД)

· Спонтанные ВИД - состояния, характеризующиеся отсутствием явной причины, вызвавшей нарушение иммунологической реактивности.

· 1. Вторичные транзиторные иммунодефициты

· а) вторичные реконвалесцентные иммунодефициты

· - после перенесенных инфекционных заболеваний

· - после других острых патологических процессов

· б) вторичные физиологические иммунодефициты

· 2. Вторичные стабильные иммунодефициты

· а) вторичные средовые иммунодефициты

· б) вторичные комбинированные иммунодефициты.

I. ПО ПАТОГЕНЕЗУ:

· нарушения преимущественно Т-клеточного звена иммунитета;

· нарушения преимущественно гуморального (В-звена) иммунитета;

· нарушения в системе неспецифический факторов защиты;

· комбинированные дефекты.

II. ПО ТЕЧЕНИЮ:

· острый иммунодефицит, развивающийся вследствие острых патологических процессов и воздействий (инфекции, травмы, интоксикации и т.д.).

· хронический иммунодефицит, возникающий вследствие длительно действующих патологических процессов (хронические гнойно-воспалительные заболевания, аутоиммунные нарушения, опухоли, персистирующие инфекции и т.д.).

III. ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ:

· иммунодефицит с преимущественным поражением иммунной защиты барьерных тканей (кожи и слизистых) - “местный” иммунодефицит;

· системный иммунодефицит.

IY. ПО ТЯЖЕСТИ: ЛЕГКИЙ, СРЕДНЕТЯЖЕЛЫЙ, ТЯЖЕЛЫЙ:

· тяжесть иммунодефицита обусловлена степенью клинических проявлений и уровнем отклонения показателей от среднестатистических норм.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ. ПРИ ПАТОЛОГИИ:

1. Протозойные и глистные инвазии (малярия, токсоплазмоз: лейшманиоз, трихинеллез, аскаридоз и т.д.).

2. Бактериальные инфекции: туберкулез, стафилококковая, менингококковая инфекции и др.

3. Вирусные инфекции:

· острые: корь, краснуха, грипп, паротит, ветряная оспа, гепатит, герпес и др.;

· персистирующие: хр. гепатит В, подострый склерозирующий панэнцефалит, СПИД и др.;

· врожденные: цитомегалия, краснуха.

4. Нарушения питания: белково-калорийная недостаточность, дефицит микроэлементов(Zn, Cu, Fe ),витаминов (А,С,Е, фолиевой кислоты), потеря белка через кишечник, почки, врожденные нарушения метаболизма, ожирение и др.

5. Злокачественные новообразования, особенно лимфопролиферативные.

Аутоиммунные заболевания.

7. Состояния, приводящие к потере ИКК и иммуноглобулинов (кровотечения, лимфорея, нефриты).

8. Экзогенные и эндогенные интоксикации (отравления, тиреотоксикоз, декомпенсированный сахарный диабет).

9. Иммунодефицит после различных воздействий:

· физических (лучевое воздействие, СВЧ и др.);

· химических (иммунодепрессанты, кортикостероиды, наркотики и др.).

10. Нарушения нейрогормональной регуляции: стрессовые воздействия (тяжелая травма, ожоги, массивные кровотечения, операции).

Клинические признаки ВИДС:

· частые обострения хронических инфекционно-воспалительных процессов различной этиологии и локализации (частые острые респираторные вирусные инфекции, наличие смешанной латентной бактериально-вирусной инфекции — хеликобактериоза, Эпштейна–Барр-вирусной, герпетической, цитомегаловирусной инфекции, частые обострения хронического тонзиллита с обильным ростом в зеве патогенной флоры — Staphylococcus aureus — 10⁷–10⁸ КОЕ/мл, Streptococcus pneumoniae — 10⁷ КОЕ/мл и др.);

· синдром хронической усталости, астеноневротический синдром;

· длительный субфебрилитет;

· лимфоаденопатия;

· миалгии, артралгии без признаков системного воспалительного процесса (ревматоидный фактор, антистрептолизин О, С-реактивный белок);

· невысокая эффективность стандартной терапии при инфекционно-воспалительных процессах.