Клинико-морфологические формы скарлатины

1. Токсическая с резко выраженной катаральной ангиной, дистрофическими изменениями внутренних органов.

2. Септическая с некротической ангиной, гнойно-некротическим регионарным лимфаденитом. При отторжении детрита – глубокие язвы миндалин с формированием грубых рубцов.

Летальные исходы обусловлены осложнениями, к которым относятся:

1) заглоточный абсцесс,

2) гнойно-деструктивный отит,

3) остеомиелит височной кости,

4) флегмона шеи,

5) аррозия сосудов шеи с кровотечением,

6) абсцесс мозга,

7) гнойный менингит,

8) септикопиемия с множественными абсцессами во внутренних органах.

3. Смешанная форма сочетает признаки 1-ой и 2-ой форм.

II период скарлатины может развиться на 3 – 4 неделе заболевания независимо от формы болезни, тяжести первого периода, в связи с аллергическими реакциями.

Морфологические проявления II периода:

1) катаральная ангина,

2) кожная сыпь (неяркая и необязательная),

3) гломерулонефрит (экстракапиллярный геморрагический или хронический постстрептококковый интракапиллярный),

4) межуточный миокардит,

5) бородавчатый эндокардит (с преимущественным поражением митрального клапана),

6) серозные артриты.

Менингококковая инфекция

-острое инфекционное заболевание, отличающееся периодическими эпидемическими вспышками.

Возбудитель – диплококк, крайне нестойкий во внешней среде.

Источник инфекции – больной или бактерионоситель.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Клинико-анатомические формы менингококковой инфекции

1. Менингококковый назофарингит, в основе которого лежит катаральное воспаление слизистых оболочек зева, носоглотки, иногда без яркой клиники.

2. Менингококковый цереброспинальный менингит возникает при гематогенном проникновении возбудителя в оболочки мозга. В первые сутки – серозный менингит, со 2-3 суток – гнойный процесс с большим скоплением гноя в области ствола. Нередко развивается энцефалит, а затем – эпендиматит вплоть до пиоцефалии.

Исходы:

а) выздоровление с рассасыванием экссудата,

б) гидроцефалия в результате склероза мягкой мозговой оболочки, эпендимы, склероза венозных сосудов в исходе тромбофлебита и очагового глиоза в субэпедимарных зонах,

в) летальный исход может быть обусловлен в остром периоде дислокацией ствола при отеке головного мозга или от пиоцефалией. Смерть может наступить в отдаленном периоде при выраженной гидроцефалии с явлениями общей церебральной кахексии.

3. Менингококцемия – редкая (0,1 – 1 % всех форм) крайне тяжелая форма с летальным исходом в 1 – 2 сутки. Характеризуется гемодинамическими и геморрагическими проявлениями по типу ДВС – синдрома.

Морфологические изменения:

1) серозный менингит (не всегда),

2) геморрагическая звездчатая сыпь на нижних конечностях, ягодицах, веках, склерах,

3) массивные кровоизлияния в надпочечниках с некрозом коры и мозгового вещества,

4) геморрагический диатез с мелкоточечными кровоизлияниями в слизистых и серозных оболочках,

5) острая почечная недостаточность на фоне микроциркуляторных расстройств, некроза эпителия канальцев.

Причины смерти: острая почечная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность, острая сердечная недостаточность, отек мозга с дислокацией ствола.

СЕПСИС

- генерализованная ациклически текущая инфекция, вызываемая различными микроорганизмами и характеризующаяся крайне измененной реактивностью организма.

Сепсис отличается от других инфекцийациклическим течением, полиэтиологичностью, отсутствием контагиозности и иммунитета.

В основе патогенеза сепсиса лежит взаимодействие макро и микроорганизма.

Звенья патогенеза:внедрение возбудителя, формирование первичного септического очага с критическим уровнем бактериальной обсемененности тканей, бактериемия, иммуннодефицитное состояние (ИДС) с нарушением иммунной реакции и снижением активности неспецифических факторов защиты.

Возникновению ИДС способствуют шок, голодание, стресс, переутомление, переохлаждение, гипо- и авитаминозы.

Классификация сепсиса

I. По этиологии

Стафилококковый

Стрептококковый

Пневмококковый

Анаэробный

Колибациллярный

Грибковый

II. По локализации ПСО (по входным воротам)

Одонтогенный Хирургический (раневой и ожоговый)

Стоматогенный Терапевтический (в том числе- пневмониогенный)