Русло портального кровообращения и его особенности

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРГЕНЗИЯ

Русло портального кровообращения начинается у места отхождения от брюшной аорты a.coelliaka (одна из ее ветвей – общая печеночная, вторая – селезеночная, третья – левая желудочная артерия) и мезентериальных артерий, отдающих свои ветви печени, селезенке, кишечнику, поджелудочной железе, желудку.

Селезеночная, мезентериальные артерии ветвятся в соответствующих непарных органах брюшной полости, формируя в них густую сеть капилляров, а затем, постепенно укрупняясь, дают начало образованию ветвей воротной вены. Основными составляющими воротной вены являются селезеночная, верхняя и нижняя брыжеечные вены. Воротная вена делится на две – правую и левую – ветви, которые направляются к соответствующим долям печении там начинают делиться на ветви 1, 2, 3-го и т.д. порядка. Ветви 6-го порядка (междольковые вены) переходят в так называемые септальные вены, от которых перпендикулярно к центру печеночной дольки отходят синусоиды (капилляры) печени, впадающие в центральную вену. С этого сосуда начинается система вен печени, наиболее крупные ветви которых впадают в нижнюю полую вену. На этом уровне – у места впадения печеночных вен в нижнюю полую вену заканчиваетсясистема портального русла. Печеночная артерия у ворот печени делится на ряд собственно печеночных артерий, которые входятв ткань печени и там, также как и воротная вена, делятся на ветви все более мелкого калибра, сопровождая соответствующие ветви воротной вены и отдавая к ним и к синусоидам печени многочисленные анастомозы.

Для понимания механизмов развития портальной гипертензии и правильной патогенетической оценки основных ее симптомов, необходимой для проведения целенаправленного лечения этой формы патологии, очень важно знать и учитывать особенности портального кровообращения.

1. Уникальной особенностью кровоснабжения печени является то, что кровь к этому органу поступает по двум различным сосудам. Печеночная артерия выполняет обычную для всех артерий функцию. Она обеспечивает орган кислородом и питательными веществами. По воротной вене к печени доставляется сырье для напряженной, крайне разнообразной и многообразной деятельности этого органа.

Двойственность кровоснабжения печени, наличие большого числа анастомозов между ветвями воротной вены и печеночной артерии давно привлекали к себе внимание медиков, которым крайне важно было знать, возможна ли взаимозамещаемость крови воротной вены и печеночной артерии.

Долгое время вопрос о последствиях для печени и организма в целом изолированного полного выключения одного из источников кровоснабжения этого органа оставался спорным. В решении этого вопроса (начиная со второй половины прошлого века) принимали участие известные экспериментаторы и клиницисты: Стольников, Соловьев, Н. Экк, Н.Н.Бурденко, Б.И. Трусевич.

Доказано, что одномоментная полная перевязка или острый тромбоз основного ствола воротной вены у большинства экспериментальных животных и человека неизбежно и сравнительно быстро (через 20-30-60 минут; максимальные сроки жизни по данным разных авторов варьируют от 45 минут до 2 часов 20 минут) приводит к гибели организма.

Высказанное Schiff положение о недостаточности функций печени после лишения ее портальной крови, как о причине гибели подопытных животных, последующими исследованиями не подтвердилось. Было показано, что основной причиной столь быстрой гибели организма после перевязки воротной вены является выключение из общей циркуляциизначительной (до 75%) массы крови за счет скопления ее в сосудах портального русла и связанное с этим резкое нарушение гемодинамики. У подопытного животного резко (до 40-20 мм. рт. ст. и ниже) падает артериальное кровяное давление, значительно (до 40-70 мм. рт. ст.) повышается портальное давление, замедляется линейная и объемная скорость кровотока, регистрируется нарушение электрокардиограммы ишемического характера, возникают кровоизлияние в брыжейку, толщу кишечника и желудка, значительно уменьшается минутный объем сердца. Все это сопровождается резко выраженной гипоксией мозга и гибелью организма.

Установлено, что в нормальных условиях анастомозы между системами воротной и полых вен не функционируют. Кровь из портального русла может попасть в общую циркуляцию только пройдя через печень. Эта особенность портального кровообращения предотвращает поступление токсических для организма веществ, в огромном количестве образующихся и всасывающихся из кишечника, даже в обычных физиологических условиях и в норме обезвреживаемых печенью. В случае же внезапной закупорки или сдавления основного ствола воротной вены данная особенность портального кровообращения становится гибельной для организма.

Создание условий, стимулирующих раскрытие предсуществующих и образование новых сосудистых анастомозов для оттока портальной крови (например, поэтапная перевязка основных ветвей воротной вены), предотвращает столь серьезные нарушения общего кровообращения, в результате чего становится возможным полное прекращение доставки крови к печени по воротной вене. Особенно быстрое развитие окольного кровообращения достигается при "тренировке" механизмов компенсации путем периодических дозированных нарушений кровотока по воротной вене. Развитие коллатерального кровообращения у собак с временным многократно воспроизводимым полным сдавливанием основного ствола воротной вены с помощью специальной резиновой манжетки, наложенной на сосуд, начинается рано и быстро прогрессирует. Так, на прижизненных портовенограммах, сделанных через 10-15 минут после первого пережатия воротной вены отмечается заполнение не только основного ствола воротной вены, но и крупных ее ветвей (селезеночной, верхней и нижней брыжеечной). Никаких сообщений вен воротной системы с передней (верхней) и задней (нижней) полыми веками не обнаруживается. Однако уже на 14-й день от начала эксперимента после 3-кратного сдавливания воротной вены рентгенологическая картина сосудов портальной системы существенно меняется. На портовенограммах, полученных после очередного (четвертого) пережатия воротной вены прослеживается уже большое количество функционирующих порто-ковальных анастомозов. Через 3 недели систематических, нарастающих по продолжительности пережатий v.portae контрастное вещество поступает в многочисленные коллатерали, сообщающие сосуды желудка, пищевода, прямой кишки с ветвями задней и верхней полых вен. На этом фоне полная перевязка воротной вены хорошо переносится подопытными животными. Через 3-8 месяцев контрастная масса, введенная в селезеночную вену, заполняет не только сосуды портальной системы, как это имело место у контрольных животных, но и сосуды системы задней полой вены и полости сердца.

Аналогичным образом шло накопление фактов, касающихся важности притока к печени артериальной крови. Первые опыты с перевязкой печеночных артерий у собак привели к выводу, что подобное вмешательство несовместимо с жизнью организма из-за массивного некроза печени. Оказалось, однако, что другие животные (лягушки, морские свинки, обезьяны) удовлетворительно переносят такую операцию, а летальность при перевязке печеночной артерии у человека также значительно ниже, чем у собак. Причина большого процента смертельных исходов после перевязки печеночной артерии у собак, как оказалось, кроется в наличии у этих животных в желчных ходах анаэробных микроорганизмов (палочки Вэлча), жизнедеятельность и размножение которых резко активизируются после выключения артериального снабжения печени (Минковиц и др.). Введение антибиотиков предотвращает гибель подопытных животных после перевязки печеночной артерии.

Итак, существует относительная взаимозамещаемость артериального и портального кровоснабжения печени. Относительная, так как блокада портального кровотока на уровне воротной вены не проходит бесследно для клеток печени. В крови воротной вены гепатоциты "теряют" стимулы для нормальной напряженной деятельности. Это постепенно ведет к атрофии печеночных клеток и нарушению функции органа.

2. В отличие от других областей тела русло портального кровообращения включает в себя две сети капилляров. Первая сеть капилляров, расположенная в непарных органах брюшной полости (за исключением печени), образуется после многократного ветвления селезеночной, ме-зентериальных артерий, частично – отдельных ветвей общей печеночной артерии. Она ничем существенно не отличается от сети капилляров в других органах: та же скорость кровотока, то же давление (10-15 мм рт. ст.), то же функциональное назначение (доставка кислорода и питательных веществ тканям, элиминация образующихся в органах соединений).

Иная картина наблюдается в синусоидах печени, являющихся конечными разветвлениями воротной вены и представляющих собой вторую сеть капилляров на пути крови от сердца. В связи с огромным количеством синусоидов, большим их общим сечением и намного более низким давлением (3-12 мм рт. ст.), чем в других капиллярах тела, кровоток в этой части сосудистого русла медленный, а контакт клеток с протекающей кровью намного более длительный. Если учесть ту заключительную роль, которую играет печень по отношению к продуктам пищеварения и гемолиза, доставляемым с кровью по воротной вене, важность этой особенности кровообращения очевидна.

Однако в определенных условиях и эта особенность портальной системы может иметь негативное значение для организма. Различного рода патологические процессы, локализованные в непарных органах брюшной полости (энтериты, колиты, панкреатиты, поражения кишечника, поджелудочной железы раковой опухолью), легко ведут к заносу патогенного материала (микробов, раковых клеток) в печень и поражению этого органа (абсцессы печени, раковые метастазы).

3. Еще одна особенность – высокая проницаемость капилляров печени. Последнее также очень важно для обеспечения совершающихся в печени процессов обмена между печеночными клетками и кровью. Высокая проницаемость капилляров печени обусловлена своеобразием их строения: стенка последних представляет собой тонкую пленку с расположенными на ней звездчатыми клетками. В результате в печени образуется большое количество богатой белком лимфы. У собак количество печеночной лимфы, образующейся за 24 часа, равно половине циркулирующей плазмы. Всякое препятствие на пути тока крови (повышенное давление в нижней полой вене, цирротические изменения в печени) будет способствовать повышенному образованию лимфы, что может послужить началом развития одного из кардинальных симптомов портальной гипертензии – асцита.

4. Важной особенностью портального кровообращения является и то, что (в отличие от всех остальных капилляров организма) в синусоидах печени течет смешанная кровь – артериальная и портальная. Достигается это наличием многочисленных артерио-венозных анастомозов между ветвями воротной вены и печеночной артерии, конечные разветвления которой впадают непосредственно в венулы и синусоиды. Несмотря на более высокое давление в печеночной артерии (110-120 мм рт. ст.) по сравнению с давлением в воротной вене (4-10-15 мм рт. ст.), основная масса (до 80%) поступающей в синусоиды крови приходится на долю портальной крови и лишь около 20-30 % – на долю печеночной артерии. Именно такое соотношение артериальной и портальной крови является оптимальным для нормальной функции печеночных клеток.

За счет каких механизмов достигается столь неравнозначное распределение портальной и артериальной крови в синусоидах печени, почему существенно более высокое (в 5-8 раз) давление в печеночной артерии не передается или слабо передается на систему воротной вены, до сих пор до конца не выявлено. Наиболее правдоподобной кажется гипотеза о нервно-сосудистом механизме, регулирующем диаметр артерио-портальных анастомозов и обеспечивающем тем самым оптимальный состав крови, притекающей к клеткам печени.

Цирротические изменения в печени, по-видимому, существенно нарушают этотмеханизм, и возникает облегченная передача давления с печеночной артерии на воротную вену. В экспериментах (Herrick) было показано, что если во время перфузии здоровой печени через печеночную артерию измерять давление в воротной вене, то повышение давления, под которым жидкость подается в печеночную артерию, на 40 мм рт. ст., увеличивает давление в воротной вене лишь на 1 мм рт. ст. При таком же повышении давления s печеночной артерии во время перфузии цирротически измененной печени давление в воротной вене увеличивается на 6-7 мм рт. ст., то есть в 6-7 раз больше. Таким образом, в патологических условиях те же артерио-портальные анастомозы приобретают уже иное, патогенное, значение, играя роль своеобразного гидравлического затвора, затрудняющего отток крови из портального русла.

5. Установлено, что по ходу всего портального русла содержится масса мышечных жомов – сфинктеров, сокращение которых обеспечивает различное кровенаполнение отдельных участков портальной системы и всего портального русла. Особенно велико количество таких жомов в прекапиллярных венулах, синусоидах, центральных венах и артериолах. Вазомоторная активность этих сосудов намного превосходит активность крупных сосудов портальной системы, в частности крупных сосудов печени. Указанные сосуды активно и по-разному реагируют на такие раздражители, как гипертонический раствор поваренной соли, раствор глюкозы, приложение к коже тепла или холода, болевое раздражение, введение адреналина, норадреналина, ацетилхолина, вазо-прессина, раздражение чревных нервов или печеночного сплетения.

Увеличение этого, так называемого диффузного сфинктера, печени, вызывает уменьшение оттока крови из системы воротной вены и ведет к увеличению кровенаполнения непарных органов брюшной полости и самой печени. Понижение тонуса сфинктера, наоборот, увеличивает отток крови из портальной системы и уменьшает кровенаполнение указанных органов. Сфинктером, определяющим величину притока крови в портальное русло, является и мускулатура селезеночной, мезентериальных артерий и их ветвей, артериол. Содружественная, строго регламентированная работа тех и других сфинктеров лежит в основе тонкого приспособления кровотока к меняющимся условиям существования организма, обеспечивает своевременную подачу крови к наиболее интенсивно функционирующим органам. При уменьшении количества циркулирующей крови (например, в результате острой кровопотери) ослабевает тонус диффузного сфинктера печени и нарастает тонус селезеночной и мезентериальных артерий, что ведет к усилению поступления крови в общую циркуляцию из портального русла и ограничиваем ее приток в это русло – "организм сам себе делает переливание крови". В покое, когда надобность в притоке крови к жизненно важным органам заметно уменьшается, кровь задерживается в портальной системе. В печени может депонироваться до 20% всей крови, примерно такое же количество – в селезенке, еще 20% – в сосудах кишечника.

Но в некоторых случаях система сфинктеров портального русла начинает “работать” вопреки интересам целостного организма. Так, при гистаминовом или пептонном шоке, спазм диффузного сфинктера печени сочетается с расширением мезентериальных артерий и сети капилляров, что приводит к скоплению больших количеств крови в сосудах портальной системы и значительному уменьшению массы циркулирующей крови, вследствие чего резко нарушается кровообращение, дыхание, функция ЦНС, сердца и других органов.