Гранулематозное воспаление (ГВ)

- особая форма очагового продуктивного воспаления, возникающего в ответ на действие персистирующего, чаще иммунного раздражителя.

Этиология ГВ

1. Эндогенные факторы – продукты нарушенного жирового обмена (мыла), нарушения обмена нуклеопротеидов (подагрическая шишка).

2. Экзогенные: биологические (бактерии, грибы, вирусы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыль, аэрозоли, дым), в том числе - лекарственные вещества.

Гранулема – очаговое продуктивное воспаление, характеризующееся образованием клеточного пролиферата (узелка) из макрофагов и их производных.

Классификация гранулем

1. По этиологии

А. Инфекционные (банальные) (специфические)

бешенство туберкулез

сыпной тиф сифилис

брюшной тиф лепра

аспергиллёз риносклерома

актиномикоз

трихинилёз

токсоплазмоз

листериоз

малярия

болезнь кошачей царапки

вирусный энцефалит

Б. Инфекционно-аллергические гранулёмы

ревматизм

В. Гранулёма неинфекционной природы

силикоз, бериллиоз,

талькоз, антракоз

альбестоз.

Г. Медикаментозные гранулемы

лекарственный гепатит

олеогранулематозная болезнь

ягодичная гранулёма детей

Д. Гранулёмы неустановленной этиологии

саркоидоз,

ревматоидный артрит

болезнь Крона,

гранулематоз Вегенера

2. По механизму развития

А. Иммунные Б. Неиммунные

3. По морфологии (клеточному составу):

А. Мононуклеарные гранулемы

Б. Макрофагальные гранулёмы

В. Эпителиодноклеточные гранулемы

Динамика образования гранулёмы

I стадия – молодой (юной) гранулёмы: в очаге повреждения начинается миграция моноцитов с трансформацией их в макрофаги воспалительного экссудата, которые постепенно превращаются в зрелые макрофаги.

II стадия – зрелой гранулёмы: с 7 суток появляются эпителиальные клетки, гигантские многоядерные клетки двух типов: ГМК Пирогова-Лангханса и ГМК типа инородных тел.

III стадия – увядающей гранулёмы – с рассасыванием детрита, воспалительного пролиферата, новообразованием коллагена фибробластами.

Исход гранулематозного воспаления

1. Рассасывание клеточного пролиферата – наблюдается редко при малой токсичности агента

2. Некроз гранулём (характерен для туберкулёза)

3. Нагноение гранулём с образованием абсцесса (характерно для грибковых гранулём)

4. Склероз

5. Рост с образованием псевдоопухоли

Специфическое воспаление

Особенности специфического воспаления:

1. Определённый вид возбудителя

2. Некротические процессы:

а) первичный,

б) вторичный.

3. Смена тканевых реакций

4. Преобладание продуктивной тканевой реакции с развитием гранулём

5. Хроническое волнообразное течение

Специфическое воспаление при туберкулёзе

Характеристика возбудителя, источников заражения, путей проникновения (воздушно-капельный, алиментарный путь заражения, через повреждённую кожу, редко – через плаценту).

Динамика воспаления при туберкулёзе

Первичная альтерация тканей, экссудация (серозно-фибринозная, фибринозная превмония со скоплением возбудителя в экссудате), вторичная альтерация – некроз в зоне экссудативного воспаления (казеоз), пролиферация с образованием туберкулёзных гранулём.

Состав туберкулёзной гранулёмы: казеозный некроз в центре, эпителиоидные клетки, лимфоидные клетки, ГМК Пирогова-Лангханса.

В зависимости от преобладающей тканевой реакции выделяют 3 вида туберкулёзных бугорков: экссудативные, некротические, продуктивные (гранулёмы).

Аналогические изменения отмечают в регионарных лимфатических сосудах, лимфатических узлах с образованием первичного туберкулёзного комплекса.

Исходы:

При заживлении – резорбция зоны казеоза, рассасывание клеточного инфильтрата, склероз с образованием тонкого паукообразного соединительнотканного рубчика, инкапсуляция очага казеоза, петрификация казеозных масс, оссификация казеоза.

При обострении – экссудация с образованием фокусов серозно-фибринозной пневмонии, некроз экссудата, затем - продуктивная реакция с образованием гранулём.

При обострении возможен рост очагов туберкулёзного воспаления за счет формирования зон экссудации и некроза, распространения процесса с развитием казеозной пневмонии. По объёму поражённой ткани казеозная пневмония может быть ацинарной, лобулярной, сегментарной, лобарной. Исход пневмонии может быть связан с образованием каверны при дренировании зоны некроза бронхами, грубым склерозом легкого, инкапсуляцией очагов, петрификацией.