Имптомы и неотложная помощь при травматической коме.
Травматическая кома возникает при тяжелых сотрясениях мозга. Бессознательное состояние может длится от нескольких минут до 24 часов. Затянувшееся коматозное состояние при сотрясении мозга всегда является основанием для подозрений на наличие более тяжелых и стойких органических изменений в головном мозге (кровоизлияние, контузия головного мозга).
В клинической картине травматической комы могут быть выделены две основные фазы:
А — короткая фаза ваготонии (ацетилхолиновая) длительностью несколько часов от начала травмы. Основные ее признаки следующие: 1) утрата сознания, 2) рвота, 3) брадикардия, 4/ замедление дыхания, 5) бледность лица, 6) безучастный взгляд^ 7) непроизвольное мочеиспускание. Б — фаза гиперсимпатикотонии, для которой типичны следующие признаки: 1) расширение зрачков, 2) учащение пульса, 3) ускорение дыхания, 4)повышение температуры, 5) иногда задержка мочи (редконепроизвольное мочеиспускание). При у ш и б е м о з г а к этому добавляются неврологические симптомы — параличи, патологические рефлексы.
Для травматической э п и д у р а л ь н о й гематомы характерно наличие так называемого светлого промежутка: через несколько часов после возвращения сознания вновь отмечается нарастание общемозговой симптоматики, к которой присоединяются очаговые знаки — анизокария, нарастающий гемипарез. При субдуральной гематоме светлый промежуток выражен менее отчетливо.
Закрытая травма черепа может сопровождаться судорогами, указывающими на раздражение коры головного мозга. Обнаружение менингеальных симптомов свидетельствует о суборохноидальном кровоизлиянии.
Появление с т в о л о в о г о синдрома (плавающие движения глазных яблок, нистагм, парез взора, аритмия дыхания, затруднение дыхания) указывает на отек мозга или сдавление мозга как признак ушиба, а не сотрясения головного мозга. Диагностическое значение имеет появление симптомов поражения череп-но-мозговыхнервов. Возникновение периферического паралича л и ц е в о г о н е р в а при наличии резкой головной боли, сонливости, переходящей в сопорозное, а затем в коматозное состояние, указывает на т р е щ и н у височной кости. Развитие после травмы пареза г л а з о д в и г а т е л ь н о г о н е р в а (парез глазодвигательных мышц, расходящееся косоглазие, мидриаз) с гемипарезом на противоположной стороне может наблюдаться при сдавлении гематомой в результате кровотечения из средней оболочечной артерии (травма височно-теменнойобласти мозга). Во всех случаях травматической комы показано исследование цереброспинальной жидкости.
Большие диагностические трудности возникают при сочетании травматической комы с алкогольной интоксикацией: подобное сочетание имеет место примерно в 40% случаев. Травма мозга распознается при наличии очаговых знаков и примеси крови в цереброспинальной жидкости. Важную роль в распознавании внутричерепной гематомы играют обнаружение существенного смещения срединных структур при эхоэнцефалографии, а также данные каротидной ангиографии.
Л е ч е н и е должно быть направлено на: 1) прекращение кровотечения и удаление гематомы; 2) борьбу с аноксией; 3) уменьшение проницаемости клеточных мембран; 4) уменьшение внутримозговой гипертензии; 5) воздействие на вазомоторные нарушения; 6) борьбу с развивающимся отеком мозга.
На месте происшествия принимаются меры для нормализации дыхания и кровообращения. Освобождают дыхательные пути от слизи, рвотных масс, инородных тел, при западении языка — вы-
двинуть нижнюю челюсть. При нарушении дыхания проводят ИВЛ (дыхание «рот в рот», «рот в нос», при помощи РДП). При наличии шока на месте происшествия или в стационаре вводят 40% раствор глюкозы или полиглюкин, осуществляют другие действия по борьбе с шоком. После доставки больного в стационар для снижения внутричерепного давления применяют диуретики и» быстродействующие салуретики (фуросемид, урегит), контролируя водно-электролитный баланс. Эффективным методом борьбы с внутричерепной гипертензией являются глюкокортикоидныЕ гормоны: внутривенно или внутримышечно вводят преднизолон^30—60мг каждые 4 часа. Для предупреждения развития отека мозга и кровоизлияния назначается холод на голову, хлористый кальций внутривенно капельно (1% раствор100—200мл). При повышении внутричерепного давления показана спинномозговая пункция. Для предупреждения инфекционных осложнений проводят терапию антибиотиками. В случае нарастания отека и увеличение объема мозга показано хирургическое лечение.
3. Симптомы и неотложная помощь при апоплектической коме.
Коматозное состояние развивается чаще всего при геморрагическом инсульте, реже при массивном ишемическом инсульте (инфаркте мозга). Апоплексия редко бывает с предвестниками в виде головной боли, возбуждения. Обычно она развивается внезапно, чаще днем. Больной падает, теряет сознание, впадает в коматозное состояние. Лицо красное, дыхание хриплое, одна щека отдувается («парусит»), носогубная складка сглажена, глаза отведены, голова повернута в сторону очага. На стороне, противоположной кровоизлиянию, определяется гемиплегия, вызываются патологические рефлексы (симптом Бабинского). Пульс урежен, напряжен, через некоторое время после возникновения мозгового кровоизлияния повышается температура тела. Через несколько часов после инсульта могут обнаруживаться менингеальные симптомы, более выраженные в непарализованной ноге.
При стволовых кровоизлияниях происходят глубокие нарушения дыхания и функции сердечно-сосудистой системы, особенно когда происходит прорыв крови в желудочки мозга. Клинически это проявляется ухудшением состояния больного, плавающими движениями глазных яблок, развитием горметонических судорог. Нередко наблюдаются косоглазие, птоз, мидриаз, расстройства дыхания. Артериальное давление часто повышено.
Наличие мерцательной аритмии или инфаркта миокарда свидетельствует об эмболической природе острого нарушения мозгового кровообращения, приведшего к развитию коматозного состояния . Дифференциально-диагностические признаки мозговых (сосудистых) коматозных состояний представлены в Табл. 32.
Л е ч е н и е . Неотложная помощь при апоплексической коме направлена на нормализацию жизненно важных функций — дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Прежде всего необходимо освободить дыхательные пути от слизи и слюны, в случае растроиства дыхания проводится искусственная вентиляция легких.
Для поддержания сердечной деятельности вводят внутривенно медленно 0,5—1,0мл 0,05% раствора строфантина. Для борьбы с отеком мозга внутривенно вводят диуретики: маннитол — 200 мл 15% раствора, лазикс — 2 мл; эуфиллин — 10 мл 2,4% раствора внутривенно. Для улучшения микроциркуляции внутривенно капельно вводят500—1000мл реополиглюкина. Для возмещения потерь калия вводят раствор хлорида калия или панангина.
Необходима коррекция повышенного артериального давления. С этой целью вводится дибазол внутривенно (до 8 мл 0,5% раствора) либо клофелин (до 4 мл 0,01 % раствора).
При развитии коллапса показано струйное или капельное введение жидкостей (изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, полиглюкина, реополиглюкина) в сочетании с норадреналином (1 мл 0,2% раствора в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия) или мезатоном (1 мл 1% раствора в 10—20мл5—20%раствора глюкозы).
4. Симптомы и неотложная помощь при эпилептической коме.
Э п и л е п т и ч е с к а я кома возникает после большого судорожного припадка или в результате эпилептического статуса.
В отличие от типичного эпилептического припадка и статуса судорожные припадки (симптоматическая эпилепсия) могут быть симптомом различных заболеваний и патологических состояний: опухолей головного мозга, черепно-мозговойтравмы, инфекционных заболеваний мозга, острых нарушений мозгового кровообращения, эклампсии беременных, полной блокады сердца (синдромМорганьи-Адамса-Стокса).В течение эпилептического припадка наблюдаются три фазы: тонических судорог (длится до 30 сек), клонических судорог (длится до 2 минут) и коматозная фаза (длится несколько часов).
Т о н и ч е с к а я фаза. Потеряв сознание, больной падает и издает резкий вскрик, как бы писк, вызванный спазмом голосовой щели. Голова запрокидывается, развивается тризм, руки сгибаются, пальцы сжимаются в кулаки, ноги разогнуты. Грудная клетка застывает в положении максимального выдоха.
Фаза к л о н и ч е с к и х с у д о р о г начинается с подергивания рук, ног, языка, который прикусывается, голова периодически поворачивается в стороны. Изо рта выделяется пена (пенистая слюна), происходят непроизвольные мочеиспускание, дефекация.
К о м а т о з н а я фаза. Сознание отсутствует, мышцы расслаблены, бывают автоматические движения. Дыхание из судорожного становится тихим, спокойным. Наступает глубокий сон, через полчаса сменяющийся поверхностным, легким, длящимся несколько часов.
Э п и л е п т и ч е с к и й статус диагностируется тогда, когда припадки повторяются непосредственно один за другим, их длительность увеличивается, сознание между ними не восстанавливается. Коматозное состояние длится часами и даже сутками.
Нарушается дыхание, падает АД, развивается декомпенсированный ацидоз.
Л е ч е н и е . Для выведения из эпилептической комы внутривенно медленно вводят по 15 мл 20 % раствора пирацетама. Введение препарата можно повторять несколько раз в сутки. Кроме того, показано внутримышечное введение 1—2мл церебролизи-
на. Обычно этим инъекциям предшествуют меры по выведению больного из эпилептического статуса.
Для купирования судорожного синдрома вводят внутривенно 2 мл 0,5% раствора седуксена (реланиума) на 20 мл 40% раствора глюкозы в течение 3 минут. Если через 15 минут судороги не прекращаются, то следует повторно ввести седуксен с глюкозой в той же дозе. При продолжающемся эпилептическом статусе через 15 минут вводят50—100мл 1% раствора тиопентала натрия, контролируя дыхание. При всех видах неврологической комы для улучшения церебральной микроциркуляции вводят полиглюкин и реополиглюкин по400—500мл внутривенно капельно, а также трентал(5—10мл внутривенно). С целью устранения ацидоза внутривенно вводят100—300мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. По показаниям назначают сердечные гликозиды, АТФ, проводят мероприятия, направленные на снижение температуры тела.
5. Симптомы и неотложная помощь при панкреатической коме.
П а н к р е а т и ч е с к а я кома — расстройство сознания, обусловленное глубоким нарушением функции поджелудочной железы; развивается при остром геморрагическом панкреонекрозе
(панкреатите).
Си м п т о м ы . В зависимости от выраженности психоневрологических нарушений выделяюттри стадии панкреатической комы.
I с т а д и я (начальные расстройства психики) характеризуется неадекватным поведением больных: беспокойством, эйфорией у одних, заторможенностью и замедленностью реакций у других; ориентация таких больных ухудшается, могут возникать
короткие эпизоды слуховых и зрительных галлюцинаций, агрессивное поведение.
II с т а д и я отличается выраженными расстройствами психики, переходящими в делириозное состояние. Клинически это проявляется спутанностью сознания, двигательным и речевым возбуждением, бредом, галлюцинациями, симптомами орального автоматизма.
I I I с т а д и я —собственнопанкреатическая кома — характеризуется полным отсутствием сознания; часто нарушаются функции тазовых органов, отсутствуют произвольные движения, постепенно угасают сухожильные рефлексы, расширяются зрачки, реакция их на свет исчезает, возникают патологические формы дыхания (Чейна-Стокса,Куссмауля), расслабляется скелетная мускулатура.
Вместе с тем происходит дальнейшее ухудшение микроциркуляции, приводящее к очаговой или диффузной ишемии миокарда с развитием сердечной недостаточности. Усиливается боль, она иррадирует в спину или имеет опоясывающий характер, отмечается неукротимая рвота. Развивается печеночно-кле-точная недостаточность (желтуха, геморрагический синдром), обусловленная панкреатогенной токсемией. Нередко появляются признаки нарушения функции почек, панкреаторенального синдрома с развитием острой почечной недостаточности. Развиваются дыхательная недостаточность (одышка, акроцианоз), плевропульмональные осложнения (левосторонний плевральный выпот, пневмонит, ателектаз). Быстро нарастают явления интоксикации: кожные покровы принимаютпепельно-серуюокраску, черты лица заостряются, усиливается рвота (иногда с примесью крови), появляются признаки дегидратации (сухость кожи и слизистых оболочек) и больной впадает в кому.
Н е о т л о ж н а я п о м о щ ь сводится к следующим мероприя-
тиям:
• купирование болевого синдрома и снятие спазма сфинкте-
| ра Одди; | |
| • уменьшение отека поджелудочной железы; | ^ |
•инактивация ферментов поджелудочной железы в крови;*
•дезинтоксикационная терапия и восстановление кислот-
но-основногоравновесия.
Для снятия боли применяют анальгетики (2 мл 50% раствора анальгина внутримышечно 2—3раза в сутки;3—5мл баралгиг на внутримышечно или внутривенно медленно2—3раза в сутки); спазмолитики(2—3мл 2% раствора папаверина или2—4мл 2% растворано-шпывнутримышечно2—3раза в сутки); антихолинэргические средства (1 мл 0,1% раствора атропина или 1 мл 0,2% раствора платифиллина подкожно2—3раза в сутки). Рекомендуется также литическая смесь: 1 мл 0,1% раствора атропина (если не вводился ранее), 2 мл 2% раствора промедола, 2 мл 2,5% раствора димедрола (или пипольфена) и 15 мл 0,5% раствора новокаина). Наркотические анальгетики (1—2мл 2% раствора промедола подкожно2—3раза в сутки) используют только при сильной боли, не купирующейся другими средствами. Применять морфинне рекомендуется вследствие его ваготропного действия (усиливает
спазм сфинктера Одди и затрудняет отток панкреатического сока). Улучшают микроциркуляцию и уменьшают спазм сфинктера Одди спазмолитические препараты, новокаин и новокаиновые блокады,
а также никотиновая кислота, реополиглкжин и гепарин. Больному назначают голод, постоянное питье слабых щелочных растворов (смесь Бурже, минеральные воды). Периодически аспирируют кислое желудочное содержимое, чтобы предотвратить его стимулирующее влияние на панкреатическую секрецию.
Для устранения шока и коллапса и предупреждения дегидратации организма вводят изотонический раствор хлорида натрия с 5% раствором глюкозы до 2—3л или 1—2л раствора Рингера — Локка. Показано внутривенное введение10—20мл 10% раствора глюконата кальция, а при неукротимой рвоте5—10мл 10% раствора хлорида натрия внутривенно. Целесообразно применение антигистаминных препаратов (1 мл 1% раствора димедрола или 1 мл 2,5%
раствора пипольфена внутримышечно 1—2раза в сутки). Производятся сакроспинальная правосторонняя новокаиноная блокада (50—80мл 0,5% раствора или100—150мл 0,25% раствора новокаина) на уровнеDvi—Dvmи переливание глюкозо новокаиновой смеси в количестве 200—400мл внутривенно в Сочетании с 1 мл раствора димедрола.
Необходимо раннее назначение а н т и ф е р м е н т н ы х препаратов — ингибиторов протеаз (контрикала, трасилола, гордокса, пантрипина и др.). Эти препараты инактивируют циркулирующие в крови трипсин, калликреин и др. и могут препятствовать прогрессированию ферментного повреждения поджелудочной железы. Инактиваторы протеаз вводят внутривенно капельно в дозе 40000—60000 ЕД вглкжозо-новокаиновойсмеси или в изотоническом растворе хлорида натрия. Доза определяется тяжестью процесса, но в среднем она составляет 100000—300000 ЕД за сутки. В качестве антиферментного препарата рекомендуется такжее-аминокапроноваякислота внутривенно капельно в дозах2—Юг/сут.
Для борьбы с панкреатогенной токсемией применяются управляемая гемодилюция и форсированный диурез.
Кортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон) применяют только при выраженных гемодинамических нарушениях (артериальная гипотония, сосудистый коллапс).
6. Симптомы и неотложная помощь при печеночной коме.
П е ч е н о ч н а я к о м а — это нервно-психическиерасстройства (вплоть до полной потери сознания), возникающие при забо-
леваниях печени с выраженным нарушением ее функций. Развивается в результате массивного некроза и фиброза печени, нарушениямикроциркуляциистромбообразованием.Проникновение токсических веществ из портального кровотока в мозг происходит в результате печеночно-клеточнойнедостаточности или наличия анастомозов между воротной и полой венами. Выделяют следующиеклинико-патогенетическиеварианты печеночной комы:
Э н д о г е н н а я п е ч е н о ч н о - к л е т о ч н а я к о м а (острая гепатоцеллюлярная недостаточность, острая печеночная недостаточность, острая дистрофия печени). В основе ее лежит массивный некроз или выраженная дистрофия печеночных клеток.
| Э к з о г е н н а я к о м а | (портокавальная, шунтовая, обход- |
ная) развивается при заболеваниях, сопровождающихся массивным портокавальным сбросом крови, минуя печень (цирроз печени, реже — тромбоз воротной вены, опухоли печени), в связи е чем токсические продукты, образующиеся в кишечнике, минуя печеночный барьер, достигают мозга и вызывают нервно-психи-ческие расстройства.
К л и н и к а . В зависимости от выраженности психических нарушений различают три стадии развития печеночной комы, из которых первые две являются прекомой, а третья — собственно
печеночной комой.
С т а д и я I — прекома — характеризуется немотивированным поведением больного, ухудшением его ориентации, пробелами в памяти, замедлением мышления, расстройством сна
(сонливость днем, бессоница ночью), медленной, иногда спутанной речью. Обращает на себя внимание эмоциональная неус тойчивость: апатия, вялость, чувствотревоги, тоски, сменяющиеся возбуждением, эйфорией. |
С т а д и я 11 — угрожающая (или развивающаяся) печеноч-'ная кома — характеризуется более глубоким нарушением сознания, которое часто спутанно. Больной дезориентирован во времени и пространстве, иногда появляются бред и галлюцинации. Возможно двигательное и речевое возбуждение, сменяющееся депрессией, сонливостью и судорогами. Очень характерно своеобразное дрожание рук, напоминающее хлопанье крыльям» (медленные сгибания и разгибания в лучезапястных суставах, хлопающий тремор пальцев рук), тремор век и губ, различные изменения тонуса мышц. Продолжительность обеих стадий прекомы — от нескольких часов до нескольких недель.
С т а д и я I I I —собственнопеченочная кома. Для неехара-<ктерны полное отсутствие сознания и реакции на болевыераз-'
дражители, ригидность мышц конечностей и затылка, маскооб-
разное лицо, патологические рефлексы. Зрачки расширяются,
реакция их на свет исчезает, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания.
Вместе с тем характерны «печеночный» запах изо рта (запах заплесневелой соломы), желтуха, геморрагический синдром в ви-
де петехиальных кровоизлияний, носовых и желудочно-кишеч-ных кровотечений, кровоизлияний в конъюнктиву, склеры, кожу и слизистые оболочки. На верхней половине туловища — участки эритемы в виде звездчатых ангиом. Язык малиновый, без налета, сосочки сглажены. Кожный зуд, расчесы на коже;отечно-асцити-ческий синдром, олигурия. Печень болезненная, при остром мас-
сивном некрозе паренхимы возникает сильная боль в правом подреберье, печень быстро уменьшается. Однако если комаразвива-«ется при хроническом процессе, то печень остается увеличенной. Селезенка почти всегда прощупывается. Параллельно нарастают и другие проявленияпеченочно-клеточнойнедостаточности, иногда развивается острая почечная недостаточность. При коме дыхание редкое, прерывистое, типа Куссмауля, тахикардия, гипо-
тония, лихорадка (реакция на распад паренхимы печени). При печеночной коме часто развивается ДВС-синдром.
В крови выделяются лейкоцитоз, анемия, гиперазотемия, ускоряется СОЭ. При снижении уровня общего белка и альбуминов отмечается высокое содержание гамма-глобулинов.Резко понижаются факторы свертываемости крови, уровень холестерина и калия в крови. Определяетсябилирубино-ферментнаядиссоциация — нарастание уровня билирубина и снижение активности аминотрансфераз и холинэстеразы. Цвет мочи темножелтый. Непосредственными причинами смерти являются ост-
рый отек мозга, отек легких, почечная недостаточность, инфек^ционно-токсическийшок (сепсис).
Л е ч е н и е . Этиотропных средств нет, проводится патогенетическое лечение, которое включает:
•снижение образования и активное выведение из организма церебротоксических веществ;
•восстановление процессов биологического окисления;
•коррекция кислотно-основногоравновесия и электролитного обмена;
•дезинтоксикация;
•устранение осложняющих факторов (инфекции, кровотечения и др.) и нарушений гемодинамики, гемостаза, ДВС-синдро-ма, почечной недостаточности. Предложено множество различных методов лечения печеночной недостаточности, в большинстве своем спорных. Лечение эндогенной и экзогенной ком во
многом совпадает.
При появлении признаков прекомы необходимо ограничить белок в пище (до 50 г). Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору(канамицин по 2—3г/сут., ампициллин по3—6г/сут., тетрациклин до 2 г/сут.). Нецелесообразно использовать левомицетин и эритромицин, которые не вызывают депрессии бактерий. При портокавальной коме применяют синтетический дисахарид лактулозу(60—100г/сут. внутрь), которая изменяет бактериальную флору и понижает продукцию токсических азотистых веществ.
При остром развитии комы необходимо вводить большое количество глюкозы внутривенно (до 100 мл 40% раствора или капельно до 1 л 5% раствора). При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия по 200—
600 мл/сут., а при выраженном метаболическом алкалозе — хлорид калия (до 10 г/сут. и более). Целесообразно использоватьглюкозо-инсулино-калиевуюсмесь (250 мл 5% раствора глюкозы
+ 10 ЕД инсулина + 1 г хлорида калия внутривенно). Дезинтоксикация осуществляется также обильным питьем,
внутривенными капельными трансфузиями раствора Рингера —
Локка, поливинилпирралидона, гемодеза, неокомпенсана (400 мл). Применяют также трансфузии свежецитратной крови (200— 400 мл), нативной плазмы (300—500мл). В качестве источника энергии кроме глюкозы (или фруктозы) применяют сывороточный альбумин(5—10%раствор по200—400мл в сутки), интралипид или инфузолипол.
Коррекция электролитных нарушений и сдвигов кислотноосновного состава (КОС) проводится по общим правилам под
постоянным лабораторным контролем. Через зонд или внутривенно вливается изотонический раствор хлорида натрия, 1 % раствор хлорида калия.
Для связывания циркулирующего в крови аммиака рекомендуются препараты глутаминовой кислоты (внутривенно капельно 100—150мл 10% раствора каждые 8 часов) или орницетил (кетоглюконат орнитина) от 5 до 25 г в сутки внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы или внутримышечно от 2 до 6 г в сутки. Показанием для применения орницетила является цирроз печени с выраженнойпеченочно—клеточнойнедостаточностью. Однако в условиях метаболического алкалоза эти препараты не связывают аммиак, поэтому их следует заменить капельной инфузией растворов малата (яблочной кислоты7—15мг/сут.). Предложенные для лечения больных с тяжелыми поражениями печениL-глутаминиа-ар-гинин оказались неэффективными (Крылов А.А. с соавт., 1988).
Общее количество введенной за сутки жидкости должно быть1,5—2л, реже — 3 л и равняться суточному диурезу плюс внепочечные потери воды (500 мл при нормальной температуре тела + 300 мл на каждый градус выше нормы + потеря жидкости со рвотой и калом).
При угрозе отека легких и мозга и введении больших количеств жидкости показаны диуретики (лазикс 40—80мг) и спиронолактон (верошпирон, спиридон)150—300мг/сут.
8. Симптомы и неотложная помощь при гипергликемической кетоацидотической коме.
Диабетическая кома наблюдается у 1—6%больных, госпитализированных по поводу сахарного диабета. Она может быть обусловлена прекращением или уменьшением введения инсулина, присоединением инфекционных болезней, хирургическими
вмешательствами, стрессовыми ситуациями, поздней диагностикой сахарного диабета, грубыми нарушениями диеты.
Следует иметь в виду, что кетоацидоз может быть не только при сахарном диабете, но и развиться при алкогольной интоксикации, массивной кортикостероидной терапии, длительной рвоте при токсикозе беременности, дефиците фибробластической коэнзимА-трансферазы.
К л и н и к а . Диабетическая кома является финальной стадией нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Ей обычно
предшествуют промежуточные состояния — диабетический кетоз и кетоацидоз со свойственными им клиническими и лабораторными показателями (Табл. 38), а также требующими различных организационных и лечебных мероприятий.
Д и а б е т и ч е с к о й к о м е присуще постепенное (обычно в течениенесколькихсуток)развитие.Впродромальнойфазекли-
нические проявления обусловлены действием кетонов и других токсических продуктов на ЦНС. Больного, находящегося в стадии умеренного кетоацидоза, беспокоят общая слабость, шум в
ушах,снижениеаппетита,тошнота, неопределенная больвживоте, жажда и учащенное мочеиспускание.
| В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В моче об- | ных жирных кислот, триглицеридов, холестерина. Снижается уро*- | |
| наруживаются кетоновые тела и умеренная глкжозурия. В крови | вень натрия в крови до 120 ммоль/л (норма 130—145ммоль/л), | |
| отмечается гипергликемия — до 19,4 ммоль/л, кетонемия — | хлора до 80 ммоль/л (норма 100—106ммоль/л). Уровень калия в | |
| 5,2 ммоль/л и некоторое снижение щелочного резерва (до рН 7,3). | плазме крови до начала лечения обычно нормальный или повы- | |
| При декомпенсированном кетоацидозе или диабетической | шен. В дальнейшем вследствие потери калия с мочой и перехода | |
| прекоме отмечаются постоянная тошнота, частая рвота, усилива- | калия в клетки с началом действия инсулинотерапии развивается | |
| ется общая слабость, заметна безучастность к окружающим, ухуд- | гипокалиемия до 1,4 ммоль/л (норма 4—6ммоль/л). | |
| шается зрение, появляются одышка, неприятные ощущения и | Д и ф ф е р е н ц и а л ь н у ю д и а г н о с т и к у проводят со все- | |
| боль в сердце и животе, частое мочеиспускание, жажда становит- | ми видами коматозных состояний, которые могут развиваться у | |
| ся неукротимой. Сознание сохранено, но больной на вопросы от- | больных сахарным диабетом (Табл. 40, 41). В случае затруднений | |
| вечает односложно, с запаздыванием, монотонно, невнятным го- | в дифференциальной диагностике между гипогликемической и | |
| лосом. Кожа сухая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, ино- | кетоацидотической комами можно ввести больному внутривен- | |
| гда цианотичные. Язык малинового цвета с отпечатками зубов по | но 40—60мл 40% раствора глюкозы. Этого нередко бывает доста- | |
| краям, сухой, обложенный грязно-коричневымналетом. | точно, чтобы при гипогликемической коме больной пришел в | |
| При отсутствии лечения больной становится все более безу- | сознание. Вредного влияния на течение диабетического кетоа- | |
| частным к окружающему и постепенно погружается в глубокую | цидоза такое количество глюкозы не окажет. | |
| кому. Клинические проявления д и а б е т и ч е с к о й к о м ы та- | Очень важно не пропустить под маской диабетической комы | |
| кие же, как и в прекоме, только еще более выраженные. Наблю- | серьезное сопутствующее заболевание (инфаркт миокарда, ост- | |
| дается глубокое, шумное, с удлиненным вдохом дыхание (типа | рый панкреатит и др.) или, наоборот, рассматривать сопутствую- | |
| Куссмауля). В выдыхаемом воздухе определяется резкий запах | щие заболевания как единственную причину тяжелого состоя- | |
| ацетона (запах моченых яблок); как правило, этот же запах опре- | ния больного. | |
| деляется в комнате, где находится больной. Характерны также | Л е ч е н и е . Лечение должно быть направлено на устранение | |
| выраженная гипотония, частный, малого наполнения и напря- | дегидратации, гипергликемии, коррекцию ацидоза и нарушений | |
| жения (но, как правило, ритмичный) пульс, задержка мочи, на- | электролитного состава. | |
| пряженный, несколько втянутый и ограниченно участвующий в | Для устранения гипергликемии больным проводится дробное | |
| акте дыхания живот. Сухожильные рефлексы постепенно полно- | введение простого инсулина 4—6раз в сутки под контролем уров~ | |
| стью исчезают, на некоторое время сохраняются еще зрачковый | ня гликемии. Целесообразно начинать терапию с "режима малых | |
| и глотательный рефлексы. Температура тела чаще всего пониже- | доз" инсулина (Ефимов А. С. с соавт., 1986). Установлено, что вве- | |
| на. Тургор кожи снижен и соответствует степени дегидратации. | дение малых доз инсулина (4—10ЕД внутривенно или внутримы- | |
| Глазные яблоки мягкие, тонус мышц конечностей понижен. В | шечно в течение 12—24часов) было более эффективным, чем | |
| конечной стадии возможно развитие отека легких. | введение больших доз (100—200ЕД), при лечении декомпенсиро- | |
| Кетоацидотическая кома может протекать в виде желудочно- | ванного кетоацидоза (ДКА). Доказано, что физиологическая кон- | |
| кишечной (абдоминальной), сердечно-сосудистой(коллаптоид- | центрация инсулина в межклеточной жидкости, которая почти | |
| ной), почечной (нефротической), псевдомозговой (энцефалопа- | полностью подавляет липолиз, кетогенез, глюконеогенез, равна | |
| тической) или дегидратационной формы. Преобладание того | 50—100мкЕД/л, что составляет4—5ЕД инсулина. Таким образом, | |
| или иного синдрома редко бывает постоянным. | 5 ЕД инсулина и 200 ЕД инсулина в одинаковой степени подавля- | |
| Лабораторные исследования имеют решающее значение в ди- | ют липолиз и кетогенез. Поэтому лечение декомпенсированного | |
| агностике кетоацидотической комы. Выявляются высокая гипер- | кетоацидоза малыми дозами инсулина является более физиологич- | |
| гликемия (выше 16—20ммоль/л), глюкозурия. Специфическим | ным, позволяющим поддерживать максимально эффективную | |
| критерием является высокое содержание кетоновых тел в крови до | концентрацию инсулина в печени, мышцах, жировой ткани и в то | |
| 1 033—1722 мкмоль/л(60—100мг%) при норме 172,2 мкмоль/л | же время свести к минимуму осложнения лечения инсулином (от- | |
| (10 мг%), появляется ацетон в моче. Резко снижается щелочной | I | сутствие резких колебаний уровня глюкозы и калия в крови). Срав- |
| резерв крови до 30—50об%, при норме55—75об%; рН крови сни- | нение режимов использования больших и малых доз инсулина при | |
| жается до 7,2 и ниже (при норме 7,35—7,42).При кетоацидотиче- | лечении тяжелого кетоацидоза показало, что большие дозы вызы- | |
| ской коме отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом вле- | вают позднюю гипогликемию, риск гипоосмолярности и отека | |
| во. В моче определяются белок, эритроциты, цилиндры. | мозга, гиперлактатацидемию и быстрое снижение уровня магния и | |
| Повышается уровень мочевины в крови, неэстерифицирован- | фосфора в сыворотке крови |
7. Симптомы и неотложная помощь при уремической коме .Это острое или хроническое самоотравление организма, возникающее в
результате недостаточной деятельности почек, а также вследствие накопления ядовитых веществ белкового обмена, изменения нервно-гормональной регуляции. Различают острую и хроническую уремию.
Острая уремия — возникает при острой почечной недостаточности вследствие расстройства кровообращения, вызванного шоком при тяжелых травмах, ожогах, обморожениях, отравлении и т.д. Острая почечная недостаточность возникает внезапно вследствие острого, чаще всего обратимого поражения почек, сопровождающегося резким снижением диуреза (олигурией) вплоть до почти полного прекращения поступления мочи в мочевой пузырь (анурия).
Хроническая уремия развивается при заболеваниях почек (нефрит), нарушении кровообращения в почках (закупорка почечных сосудов), нарушении проходимости мочевых путей (камни, опухоль). ХПН (хроническая почечная недостаточность) — синдром, морфологической
основой которого является нефросклероз (―сморщенные почки‖), а наиболее ярким клиническим выражением — уремия.
Возникновение уремии объясняется задержкой в организме азотистых шлаков (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан), ацидозом и глубокими нарушениями электролитного баланса. Эти сдвиги в белковом и электролитном обмене, а также в кислотно-основном состоянии ведут к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма.
У р е м и ч е с к а я к о м а — финал хронической почечной не' достаточности. Начало и развитие комы постепенное. Ей предшествуют головные боли, ухудшение зрения, кожный зуд, тошнота, рвота, судороги, сонливость, помрачение сознания.
При осмотре — кожа бледная с желтизной, сухая. У некоторых больных можно наблюдать на коже высаливание кристаллов мочевины в виде «уремической пудры», расчесы, геморрагии. Часто отмечаются отеки лица, туловища. Зрачки узкие. Рот сухой, слизистая с кровоизлияниями. Отмечаются фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги. Сухожильные рефлексы повышены. Изо рта ощущается запах аммиака. Дыхание становится вначале глубоким, шумным (дыхание Куссмауля), затем поверхностным, неправильным (вплоть до дыхания Чейна-Стокса).Тони сердца громкие, можно выслушать шум трения перикарда. Отмегчаются тахикардия, гипертония, олигурия или анурия.
Содержание в крови мочевины обычно выше 30 ммоль/л, креатинина выше 1 000 ммоль/л, натрия — выше 150 ммоль/л; характерен декомпенсированный метаболический ацидоз. Осмолярность плазмы выше 330 мосм/л, осмолярность мочи обыч-
но ниже 500 мосм/л. Клубочковая фильтрация ниже 10 мл/мин. В крови — анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (иногда до
50—70мм/час). В моче — гипоизостенурия, протеинурия, цилиндрурия. 
*да 
\\
Проявления поражений нервной системы складываются из симптомов энцефалопатии (нарушение эмоциональности, внимания, запоминания, сна, психические расстройства) и уремической полиневропатии. Психические расстройства зависят от тяжести соматического состояния. Наиболее ранним психопатологическим расстройством является астения с преобладанием адинамического компонента, гиперестезии, нередко с извращением ритма сна (сонливость днем и бессонница ночью). На фоне такой соматогенной астении при нарастании симптомов уремии могут появляться психозы, в первую очередь состояния помрачения сознания. В одних случаях возникают постепенно усиливающиеся в своей интенсивности симптомы оглушения сознания, которые могут предшествовать коме, в других — эпизоды делирия или аменции.
Уремическая полиневропатия проявляется симметричными, преимущественно дистальными сенсорно-моторными расстройствами. Характерны гипер- и парестезии в виде жжения, ощущения ползания мурашек, покалывания, зуда, набухания или онемения (синдром беспокойных ног). Парестезии больше выражены в покое, в вечернее время, ослабевают при движении. Страдают поверхностная, глубокая, болевая и вибрационная чувствительность, утрачиваются глубокие рефлексы.
Нарушения вкуса и обоняния всегда присутствуют в общей картине хронической уремии; слуховые и вестибулярные расстройства наблюдаются преимущественно как осложнения лекарственной терапии. К ухудшению зрения, а порой и к полной слепоте приводит ретинопатия у больных с артериальной гипертензией, а также гиперпаратиреоидизм, проявляющийся иритативным конъюнктивитом (симптом красных глаз), кератитом, катарактой.
При исследовании легких и сердца в период начальных проявлений хронической почечной недостаточности не выявляют существенных изменений, за исключением артериальной гипертензии (у 80—90 % больных), обусловленной основным заболеванием, и связанными с ней изменениями миокарда. При развитии и прогрессировании уремии в легких обнаруживаются признаки гипергидратации, которая на ранней стадии выявляется только рентгенологически, затем проявляется влажными хрипами, а в тяжелых случаях — развитой картиной отека легких.
Развивается дистрофия миокарда, которая клинически проявляется одышкой, увеличением размеров сердца, глухими тонами, ритмом галопа, иногда экстрасистолией и другими аритмиями сердца, наконец, недостаточностью кровообращения, резистентной к терапии сердечными гликозидами.
Л е ч е н и е . К сожалению, возможность оказания экстренной помощи больному ограничена. С целью уменьшения интоксикации проводятся промывание желудка и кишечника 4% раствором гидрокарбоната натрия, капельные щелочные клизмы.
Коррекция водно-электролитныхнарушений осуществляется внутривенным вливанием 5% раствора глюкозы и изотонического раствора хлористого натрия(2—3литра). При наличии отеков и анурии количество вводимой жидкости должно быть уменьшено и показано назначение лазикса в дозе40—200мг и
более. Назначается также внутривенно 4% раствор гидрокарбоната натрия в количестве 200 мл.
При гиперкалиемии показано внутривенное капельное введение 10% раствора глюконата кальция или хлорида кальция — 30 мл, 40% раствора глюкозы 200—300мл с добавлением40—80ЕДинсулина.
Для лечения артериальной гипертонии применяют 5% раствор пентамина (1—2мл внутривенно капельно в100—150мл физиологического раствора), 2,4% раствор эуфиллина (10 мл внутривенно), 1% раствор дибазола(4—5мл внутривенно). Сернокислую магнезию больным с уремической комой вводить нецелесообразно, так как содержание сульфатов у них повышено.
При судорожном синдроме назначают седуксен (реланиум, диазепам).
При развитии фибринозного перикардита назначается преднизолон по 20—30мг в сутки.
Однако продлить жизнь больного, находящегося в стадии уремической комы, можно лишь гемодиализом. При хронической уремии показан программный гемодиализ.
9. Г и п о г л и к е м и ч е с к а я к о м а может быть не только при сахарном диабете, но и при других патологических состояниях:
инсулиноме, гипотиреозе, гипопитуитаризме, хронической надпочечниковой недостаточности, внепанкреатических опухолях, голодании, приеме алкоголя, диенцефальных синдромах, ожирении,демпинг-синдроме,тяжелых поражениях печени.
Гипогликемическое состояние, предшествующее коме, принято разделять на 4 стадии, переходящие одна в другую без резких границ (Ефимов А. С. с соавт., 1988). I стадия, наступающая через 1—2часа после введения инсулина, характеризуется быстрой утомляемостью при любом напряжении, мышечной слабостью, легкой сонливостью, снижением АД, брадиили тахикардией, потливостью, саливацией. Во I! стадии развиваются резкая слабость, бледность кожных покровов, тошнота, головокружение, головная боль, беспокойство, чувство голода, холодный пот, дрожь, тремор пальцев рук, парестезии (онемение кончика языка, губ, подбородка), преходящая диплопия, сердцебиение, иногда рвота, особенно у детей. Сонливость более выражена. Речь смазана, наблюдаются речевые персеверации, фотопсии, могут быть расстройство схемы тела, изменение восприятия времени. I I I стадия непосредственно предшествует развитию комы. Чувствительность притупляется. Состояние больного может напоминать алкогольное опьянение: дезориентация, бравада, агрессивность, немотивированные поступки, негативизм, размашистый тремор, отказ от сладкой пищи, иногда возникают галлюцинации, страхи, особенно у детей. Наблюдаются симптомы активации симпатической нервной системы: мидриаз, экзофтальм, тахикардия. Отмечаются расстройства зрения, разобщенные движения глазных яблок, нарушения глотания, речи, переходящие в афазию. IV стадия является, по существу, началом комы. Усиливается дрожь, возникает двигательное возбуждение, появляются клонические и тонические судороги, симптомы Бабинского. Постепенно усиливаясь, судороги могут переходить в большой эпилептический припадок. По мере усугубления гипогликемии психомоторное возбуждение сменяется оглушенностью, быстро переходящей в глубокий сопор. При затянувшейся гипогликемической коме дыхание становится поверхностным, АД снижается, отмечается брадикардия, реже — тахикардия, гипотермия, мышечная атония, гипо- и арефлексия. Зрачки узкие, реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют. Тонус глазных яблок не изменен. При глубокой коме могут обнаруживаться децеребрационная ригидность, рефлексыМагнуса-Клей-на или резко выраженная мышечная гипотония с арефлексией, тяжелые расстройства дыхания и сердечной деятельности.
В зависимости от состояния моторики и мышечного тонуса выделяют атонический, гипертонический и судорожный типы коматозного состояния.
Гипогликемия особенно опасна у больных с диабетическими ангиопатиями, при атеросклерозе коронарных и мозговых сосудов. Гипогликемическая кома может осложниться нарушением мозгового кровообращения, инсультом, инфарктом миокарда. Содержание глюкозы в крови при гипогликемической коме ни-
же 2,78 ммоль/л, в моче отсутствуют ацетон и глюкоза
Одним из вспомогательных лечебно-диагностическихпризнаков является введение глюкозы. В легких случаях даже н^т большие дозы глюкозы возвращают больному сознание.
Л е ч е н и е . Лечение гипергликемии определяется ее тяжестью и должно проводиться немедленно. Врач не должен остав^ лять больного, не убедившись, что тот окончательно вышел из этого состояния. При легких проявлениях гипогликемии достаточно приема 100 г белого хлеба, булки, печенья, сахара, глюкозы, меда, варенья, сладкого чая. Если эффект отсутствует или больной находится в коме, вводят внутривенно 40% раствор глюкозы до тех пор, пока больной не придет в сознание (обычно 40—60мл, иногда до200—300мл). Если после введения глюкозы больной не выходит из комы, значит: 1) кома не чувствительна к экзогенному сахару, 2) кома сочетается скаким-тодругим неврологическим страданием, напримерсэпилепсией.
При тяжелых гипогликемических состояниях показано внутримышечное введение глюкагона в дозе 1 мг. Если после этого больной остается без сознания, ту же дозу вводят внутривенно. Для мобилизации глюкозы из гликогена печени подкожновводят 0,5—1,0мл 0,1% раствора адреналина и с целью дегидратации головного мозга — внутривенно 200 мл гипертонического (20%) раствора маннитола.
В случае недостаточной эффективности указанных мероприятий следует внутривенно капельно вводить глюкокортикосте-
роиды (75—100мг гидрокортизона или30—60мг преднизолона) в300—500мл 5% раствора глюкозы. В комлекс средств включают также кислород, сердечные и симптоматические средства. При необходимости проводится коррекция нарушенийводно-соле-
вого и кислотно-щелочногосостава.
Больным с частыми гипогликемическими реакциями рекомендуются препараты, активизирующие обменные процессы в центральной нервной системе: кислота глютаминовая (по 1 г 3 раза в день в течение 1—2месяцев), аминалон (по 0,5 г 4 раза в день в течение2—3недель, при необходимости до2—5месяцев),
ноотропил, винпоцетин и др.
10. Диагностика коматозных состояний обычно представля-
ет значительные трудности, особенно при отсутствии анамне-
стических данных. Установлению диагноза может способство-
вать осмотр вещей, обнаруженных у больного: рецептурных
бланков, записных книжек, лекарственных средств или упаков-
ки из-под них.
Диагностика экстракраниальной патологии у большого
числа больных с комой позволяет установить ее причину, устра-
нение которой может быть базовым условием лечения самой ко-
мы. Нельзя, например, восстановить сознание больного с гипо-
иолемией или расстройством водного баланса, не восполнив
объем циркулирующей крови (ОЦК) и плазмы; нельзя также
рассчитывать на устранение коматозного состояния при уремии,'
не осуществив адекватный гемодиализ.