Методика проведения анестезии
Любая методика проведения общей анестезии начинается с введения в наркоз. Его задача — отключение сознания и достижение необходимой глубины наркоза для выполнения интубации или начала операции (в том случае, если эндотрахеальный наркоз не применяется). Для введения в наркоз используют внутривенные и ингаляционные анестетики. Преимущество первых — в быстром и спокойном отключении сознания (без фазы возбуждения). С этой целью применяются пропофол, натрия тиопентал, мидазолам, натрия оксибугират, кетамин.
Ингаляционные анестетики чаще всего применяются в отношении детей по причине слабой выраженности у них подкожной сосудистой сетки. С этой целью используют препараты, не вызывающие неприятных ощущений и позволяющие легко и быстро ввести пациенту в наркоз (галотан/фторотан, севофлуран или их сочетание с закисью азота).
При введении в наркоз может возникнуть необходимость в искусственной вентиляции легких с помощью маски наркозно-дыхательного аппарата. Для этого необходимо обеспечить проходимость верхних дыхательных путей (запрокинуть голову пациента и вывести нижнюю челюсть или ввести ротоглоточный воздуховод), а также обеспечить плотное прилегание маски к лицу и герметичность дыхательного контура. При этом пациент делает выдох пассивно. Эффективность вентиляции легких контролируется путем наблюдения за экскурсией надбрюшной области и грудной клетки или путем аускультации легких.
Введение в наркоз представляет собой один из наиболее опасных периодов анестезии. Именно в процессе него у пациента чаще всего возникают осложнения различного характера: рвота, регургитация, ларингоспазм, бронхиолоспазм, гипер- или гипотензия, аритмия и пр. Указанные осложнения влияют на ход и результат оперативного вмешательства, вынуждают проводить этот этап анестезии с особой тщательностью.
Основной задачей поддержания наркоза является обеспечение оптимальных условий для работы хирурга и эффективной защиты пациента от операционной травмы. Выбор анестетика при этом определяется характерами заболевания оперируемого пациента и оперативного вмешательства. Глубина наркоза зависит от этапа и травматичности операции. Анестезиолог должен постоянно следить за состоянием пациента и производить коррекцию сдвигов, происходящих в организме пациента во время оперативного вмешательства (пополнять объем крови, поддерживать адекватную вентиляцию легких, устранять нежелательные нейровегетативные и нейроэндокринные реакции).
При применении мышечных релаксантов необходимо производить искусственную вентиляцию легких. Как правило, ее осуществляют через интубационную трубку. Чаще всего во время наркоза искусственную вентиляцию легких производят под перемежающимся положительным давлением. Реже используют искусственную вентиляцию легких с сопротивлением на выдохе до 3—5 см вод. ст.
Большое значение для безопасности оперативного вмешательства имеет адекватная инфузионная терапия, которую проводят во время операции. Ее объем и структура зависят от состояния пациента до операции, качества предоперационной подготовки, объема и степени травматичности хирургического вмешательства. Количество жидкости, вводимое в организм пациента в течение операции, должно обеспечить нормальную функцию почек. Необходимость проведения инфузионной терапии вызвана тем, что большинству пациентов перед плановыми операциями употребление жидкости ограничено. На сегодняшний день пересмотрены некоторые положения относительно объема инфузионной терапии во время операции в сторону ее уменьшения: если раньше при плановых операциях на органах брюшной полости рекомендовалось в первый час операции вводить в организм пациента в среднем 12—15 мл/кг кристаллоидных растворов, то сейчас при условии отсутствия большой кровопотери не рекомендуется превышать темп 10 мл/кг в час из-за большого риска возникновения массивной инфузии жидкости, развития интерстициального отека и др. При кровотечении дополнительно вводят коллоидные растворы, а при определенных показаниях — препараты крови. Диурез во время операции поддерживается на уровне 50 мл в час.
Окончание наркоза. После выполнения основного этапа оперативного вмешательства концентрацию ингаляционного анестетика, как правило, снижают, уменьшая тем самым глубину наркоза. В зависимости от вида анестетика подачу его прекращают на разных этапах оперативного вмешательства. Если используется анестетик, который быстро выводится из организма (ингаляционные анестетики), подачу его прекращают при наложении последнего шва, а при внутривенной анестезии анестезиолог рассчитывает продолжительность наркоза, учитывая продолжительность действия анестетика, а также миорелаксанта.
С момента прекращения подачи анестетика начинается период выхода пациента из наркоза (период пробуждения), что также считается ответственным этапом общего обезболивания и требует особого внимания анестезиолога. В это время анестезиолог обязан:
откачать слизь, слюну изо рга, носа, глотки и трахеи оперируемого пациента;
определить степень восстановления дыхания (его глубину и частоту, участие вспомогательных мышц в процессе дыхания) и эффективность газообмена (к цвету кожи и видимых слизистых оболочек, путем пульсоксиметрии, а при необходимости исследовать газовый состав крови), при помощи аппарата искусственного дыхания расправить легкие пациента для профилактики ателектазов;
измерить артериальное давление, иногда и центральное венозное, выслушать тоны сердца и определить характер и частоту пульса, при необходимости пополнить объем крови;
определить степень восстановления мышечного тонуса (по поднятию пациентом головы);
определить уровень сознания пациента (способность понимать речь и выполнять предлагаемые действия).
После наркоза в послеоперационную палату пациента, как правило, переводят лишь после восстановления адекватного самостоятельного дыхания, рефлекторной активности, мышечного тонуса, сознания, нормализации показателей гемодинамики и газообмена. Клиническими признаками эффективности легочной вентиляции является правильный ритм дыхания, его достаточная глубина без участия вспомогательных мышц, отсутствие цианоза. Показателем достаточного восстановления сознания и мышечной силы является способность пациента поднимать голову и сжимать 2 пальца руки врача в течение 5 с. Иногда после продолжительных и травматических операций обессиленным пациентам с нарушениями основных жизненных функций продолжают некоторое время проводить искусственную вентиляцию легких.
Расслабление мышц (мышечная релаксация)
Важным условием выполнения многих оперативных вмешательств является расслабление скелетных мышц. Его можно достичь тремя способами: использованием глубокого наркоза (небезопасно), осуществлением проводниковой блокады (не всегда возможно) и применением мышечных релаксантов, которые выборочно действуя на нейромышечные синапсы и парализуя их, идеально расслабляют исчерченные мышцы.
Областью действия миорелаксантов является нервно-мышечные синапсы. Они состоят из окончаний волокон двигательных нейронов, покрытых липоидно- протеиновой оболочкой (так называемой пресинаптической мембраной), синаптической щели, заполненной гелем, и постсинаптической мембраны (складчатая утолщенная сарколема мышечной клетки). Передача импульса от моторного нерва к мышце осуществляется с помощью ацетилхолина, который, синтезируется в пресинаптических нервных окончаниях и содержится в синаптических везикулах. Нервный импульс, проходя сквозь нервное волокно, способствует выделению ацетилхолина, который, проникая через пресинаптическую мембрану, поступает в синаптическую щель и связывается холинэргическими рецепторами постсинаптической мембраны. Это приводит к открытию натриевых каналов мембраны, повышению ее ионной проницаемости, поступлению в мышечную клетку ионов натрия и вытеснению из нее ионов калия, возникновению деполяризации мембраны, генерации в ней потенциала действия и, в конечном счете, к сокращению мышечных волокон. После этого ацетилхолинэстераза разрушает ацетилхолин в синаптической щели, высвобождая рецепторы постсинаптической мембраны (реполяризуя ее) и восстанавливая способность мышечной клетки проводить очередной нервный импульс.
Механизм действия миорелаксантов обусловлен их способностью блокировать передачу нервных импульсов (путем нарушения непрерывности процесса «поляризация—деполяризация—реполяризация»). Эго достигается за счет продления фазы деполяризации от нескольких милисекунд до 5—6 мин и более или предупреждением возникновения фазы деполяризации. Препараты, продляющие фазу деполяризации, получили название деполяризирующих миорелаксантов, а те, которые ее предотвращают, — недеполяризирующих (конкурентных). Первые адсорбируются на холинэргических рецепторах, деформируя постсинаптическую мембрану, открывают натриевые каналы, вызывают устойчивую деполяризацию мембраны и блокаду прохождения нервного импульса. Вторые, конкурируя с ацетилхолином в процессе адсорбции на рецепторах постсинаптической мембраны, экранируют рецепторы от его молекул, и тем самым нарушают передачу импульса через нервно-мышечный синапс. Предлагается также, что молекулы этих препаратов блокируют натриевые и калиевые каналы мембраны, препятствуя диффузии ионов через нее и, следовательно, возникновению процесса деполяризации. Таким образом, деполяризирующие миорелаксанты действуют как агонисты холинорецепторов, а недеполяризирующие — как конкурентные антагонисты.
Деполяризирующие миорелаксанты. Сукцинилхолин (суксаметония хлорид) — основной деполяризирующий миорелаксант кратковременного действия, используемый в настоящее время в клинике. После внутривенного введения в дозе 1,5—2 мг/кг через 10—15 с он вызывает фибриллярные подергивания мышц лица, шеи, конечностей и туловища, которые длятся 15— 20 с (спастическая фаза) и переходят в полное мышечное расслабление и апноэ (фаза расслабления). Расслабление мышц длится 6—8 мин, после чего происходит восстановление тонуса мышц и дыхания. Для продолжительного расслабления мышц препарат вводится повторно по 0,3—0,5 мг/кг. Сукцинилхолин сначала быстро гидролизируется под действием псевдохолинэстеразы крови до сукцинилмонохолина, который далее расщепляется с помощью того же фермента, а также эстеразы печени на янтарную кислоту и холин. Продукты гидролиза сукцинилхолина быстро выводятся из организма с мочой.
К недеполяризирующим миорелаксантам относятся препараты кратковременного (мивакурия хлорид), средней продолжительности (атракурия безилат, цисатракурия безилат, векурония бромид, рокурония бромид) и длительного действия (панкурония бромид, пипекурония бромид). Тубокурарина хлорид на сегодняшний день практически не применяется.
Дествие миорелаксантов на организм. Сукцинилхолин (суксаметония хлорид) после обычной премедикации не влияет на артериапьное давление, без премедикации вызывает его повышение на 20—30 мм рт. ст., иногда уменьшает, а иногда увеличивает частоту сердечных сокращений. Пипекурония бромид характеризуется наименьшим влиянием на сердечнососудистую систему. Другие недеполяризирующие миорелаксанты (панкурония бромид, атракурия безилат) оказывают умеренное гипотензивное действие, что обусловлено их ганглиоблокирующим действием.
Миорелаксанты не оказывают выраженного влияния на функцию печени и почек, глюкокортикоидную функцию надпочечных желез и на систему свертывания крови. Более заметно они влияют на электролитный состав крови. Уровень калия сыворотки крови после введения суксаметония хлорида и его аналогов возрастает не более чем на 0,5 ммоль/л и снижается после введения недеполяризирующих миорелаксантов. К особенностям влияния атракурия безилата на организм следует отнести его гистаминогенное действие.
В отношении проникновения разных миорелаксантов сквозь плаценту установлено, что суксаметония хлорид приводит к мышечной релаксации плода только в высоких дозах (8—10 мг/кг).
Деполяризирующие миорелаксанты повышают внутричерепное и внутриглазное давление, недеполяризирующие — не изменяют его. Вследствие возникновения фибрилляции исчерченных мышц после введения суксаметония хлорида значительно возрастают энергозатраты организма, а вместе с ними и нагрузка на сердечно-сосудистую систему. В результате деполяризации мембран и массивного выведения ионов калия из клеток может возникнуть критическая гиперкалиемия, особенно у пациентов с параличами конечностей, массивными травмами тканей, ожогами. Поэтому пациентам с этой патологией, а также с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы введение суксаметония хлорида рекомендуется лишь после применения недеполяризирующих миорелаксантов, например пипекурония бромида, или не рекомендуется вообще.
Показания. Миорелаксанты используют для:1) расслабления мышц при интубации трахеи, эндоскопии, репозиции костных обломков, вправлении вывихов;2) создания оптимальных условий проведения операций под поверхностным наркозом;3) остановки дыхания при необходимости перевода пациентов отделений интенсивной терапии на искусственную вентиляцию легких;4) устранение озноба и ригидности мышц при искусственной гипотермии.
Противопоказания и предостережение к применению миорелаксантов:
1) при обтурации верхних дыхательных путей, когда искусственная вентиляция легких с помощью маски может быть неэффективной, и случаях, когда интубация затруднена (при тризме жевательных мышц, анкилозе височно-нижнечелюстного сустава, опухолях ротовой полости или шейного отдела позвоночника, деформации трахеи);2) при заполненном желудке (расслабление мышц-замыкателей кардиального отдела пищевода и повышение внутрижелудочного давления после введения деполяризирующих миорелаксантов может вызвать регургитацию);3) при миастении (продолжительность действия миорелаксантов при этой патологии резко возрастает);4) при глаукоме (деполяризирующие миорелаксанты могут вызвать продолжительное повышение внутриглазного давления); в случае наличия ожогов большой площади, гиперкалиемии (так как они усиливают последнюю);5) при бронхиальной астме (недеполяризирующие миорелаксанты вызывают гистаминогенный эффект); при гипотензии (ганглиоблокирующий эффект); при нарушении функции почек (миорелаксанты выводятся с мочой, за исключением атракурия безилата).
Выбор миорелаксантов. При выборе миорелаксантов необходимо учитывать продолжительность предстоящего оперативного вмешательства. Все препараты этой группы вводятся внутривенно. Миорелаксанты следует применять лишь после отключения сознания пациента. Необходимым условием их применения является искусственная вентиляция легких. Как правило, миорелаксанты применяют при комбинированном эндотрахеальном наркозе и лишь в порядке исключения — при масочном или наркозе с использованием ларингомаски при вспомогательной (субапнойные дозы) или искусственной вентиляции легких. Деполяризирующие миорелаксанты используют для облегчения интубации трахеи и поддержания миоплегии при непродолжительных оперативных вмешательствах.
Показанием к повторному введению миорелаксантов считается восстановление спонтанного дыхания или появление тонуса мышц.
Для интубации трахеи целесообразно применять миорелаксанты быстрого действия (суксаметония хлорид, рокурония бромид, мивакурия бромид, цисатра-курия безилат). У пациентов с высоким риском осложнений со стороны сердечнососудистой системы интубацию трахеи проводить лишь с помощью суксаметония хлорида нецелесообразно, так как фаза фибрилляции мышц сопровождается увеличением нагрузки на миокард и нарушениями электролитного баланса. В этом случае необходимо выполнять интубацию с предварительным введением деполяризирующих миорелаксантов.
Осложнения после применения миорелаксантов. Вследствие передозировки препаратов на фоне полного расслабления мышц или при частичном восстановлении двигательной активности исчерченных мышц возникает продолжительное апноэ. Причиной увеличения продолжительности действия миорелаксантов могут быть ацидоз, гипокалиемия, гипотермия, повышенная чувствительность организма к этим препаратам, передозировка общих анестетиков, гипервентиляция легких, что приводит к гипокапнии; влияние некоторых антибиотиков. Увеличение продолжительности действия деполяризирующих миорелаксантов может быть обусловлено недостаточным образованием ложной холинэстеразы в крови (при поражении печени, кахексии, злокачественных опухолях).
Наиболее частыми осложнениями применения миорелаксантов являются анафилактоидные реакции. Боль в мышцах — одно из наиболее частых осложнений после введения деполяризирующих миорелаксантов. Возникает вследствие фибриллярных подергиваний мышц. Злокачественная гипертермия — хотя и редкое, но очень тяжелое осложнение ингаляционной анестезии с применением деполяризирующих миорелаксантов.
Методика декураризации
Расслабление мышц, вызванное миорелаксантами, — явление временное. При необходимости ускорения процесса восстановления тонуса мышц в качестве антидота недеполяризирующих миорелаксантов используют антихолинэстеразные препараты (неостигмина метилсульфат/прозерин, галантамин/галантамина гидробромид). Эти вещества блокируют истинную холинэстеразу и создают условия для накопления в синапсах ацетилхолина, восстанавливающего нервно-мышечную передачу. Неостигмина метилсульфат вводится внутривенно медленно в дозе 0,03—0,05 мг/кг при постоянном контроле частоты пульса. Для ослабления нежелательного побочного действия неостигмина метилсульфата (развитие брадикардии, гиперсаливации, бронхиоло- и ларингоспазма) за 2—3 мин до его применения внутривенно вводят 0,5—0,8 мл 0,1 % раствора атропина. При появлении брадикардии атропин назначается повторно. Тонус мышц после декураризации восстанавливается обычно через 5—10 мин. Осуществление декураризации требует особо тщательного наблюдения за пациентом в посленаркозный период, так как в результате нее не происходит полного разрушения и выведения миорелаксантов из организма; в частности после прекращения действия неостигмина метилсульфата снова может произойти угнетение дыхания. В ближайшее время метод декураризации может стать только историческим, поскольку сейчас разработаны и применяются препараты более эффективные для восстановления мышечного тонуса, прежде всего сугаммадекс, который в дозе 4 мг/кг быстро восстанавливает нервно-мышечную передачу даже на пике действия эсмерона.