Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – зоонозная природно-очаговая паразитарная болезнь, вызываемая простейшими, характеризующаяся поражением нервной и лимфатической систем, глаз, скелетных мышц, миокарда и других органов и тканей, протекающая в виде бессимптомного носительства или острого инфекционного заболевания различной степени тяжести. Выделяют две основные клинико-эпидемиологические формы: врожденный и приобретенный токсоплазмоз.

Этио-эпидемиология.Возбудитель – Toxoplasma gondii был открыт в 1909 г. Токсоплазмы обнаружены более чем у 400 видов животных, включая млекопитающих, птиц и рептилий. Особое значение придается кошкам, с фекалиями которых во внешнюю среду на протяжении 1-3 недель выделяются ооцисты (в 20 г фекалий кошки содержится до 20 млн ооцист), обладающие высокой устойчивостью (они могут оставаться живыми до 1,5 лет).

В целом, токсоплазмами заражено от 20% до 90% населения различных стран, общее число инвазированных составляет не менее 1,5 млрд человек.

Источник инвазии – животные семейства кошачьих. Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и не представляет опасности для окружающих.

Механизм заражения – фекально-оральный, контактный, гемоконтактный. Основные пути передачи:

-пищевой и водный (употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса, сырой воды);

- контактно-бытовой (при контакте с кошками);

- трансплацентарный (от матери к плоду). Показатели рождаемости детей с врожденным токсоплазмозом составляют около 1 случая на 1000-10000 родов. Женщины, у которых заражение произошло на 24-30 неделях беременности, имеют наибольший риск родить ребенка с тяжелой органной патологией.

- трансплантационный (при пересадки органов и тканей).

Клиническая картина.В практической деятельности может быть использована клинико-патогенетическая классификация токсоплазмоза:

1. По способу заражения:

- приобретенный,

- врожденный.

2. По патогенетической стадии инфекционного процесса:

- острая,

- хроническая.

3. По состоянию иммунной системы макроорганизма:

- токсоплазмоз у лиц без признаков иммунодефицита,

- у лиц с иммунодефицитом.

Острая стадия у больных без иммунодефицита протекает в субклинической и манифестной формах, хроническая – в латентной и манифестной. У больных с признаками иммунодефицита развивается септическая форма токсоплазмоза, характеризующаяся тяжелым течением, развитием угрожающих жизни осложнений. В этих случаях существует высокий риск рецидива заболевания, возможно наличие резидуальных признаков перенесенной септической формы.

Инкубационный период продолжается от 5 до 23 суток.

Острая стадия токсоплазмоза (ОСТ) у детей старшего возраста без признаков иммунодефицита чаще всего протекает субклинически, регистрируются только иммунологические сдвиги и аллергическая перестройка организма.

Начальный период при манифестной форме ОСТ характеризуется постепенным началом. Ведущим признаком заболевания является лимфаденит (шейный, подмышечный) с последующим присоединением умеренно выраженного синдрома интоксикации. Редко заболевание начинается с повышения температуры тела выше 38,5 ^оС, головной боли, озноба, проявления острого энтерита или гастроэнтерита.

Период разгара (со второй недели болезни, продолжительностью 2-3 недели) характеризуется значительным уменьшением признаков интоксикации, исчезновением диарейного синдрома, а также прогрессированием признаков поражения органов РЭС (полилимфаденит, мезаденит, гепатолиенальный синдром), присоединением поражений опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, органа зрения.

В периоде затухания клинических проявлений (с 3-4 недели заболевания) отсутствуют признаки общей интоксикации, наблюдаются персистирующая лимфаденопатия.

При отсутствии иммунодефицита в период развития ОСТ в ее исходе формируется латентная форма хронической стадии токсоплазмоза (ЛФ ХСТ). Сохраняющиеся в ряде случаев объективные изменения не оказывают отрицательного влияния на качество жизни пациентов. Эта форма токсоплазмоза характеризуется длительной персистенцией возбудителя и способностью к реактивации под влиянием неблагоприятных факторов.

У части больных под влиянием иммуносупрессирующих факторов (ОРЗ, стресс) латентная форма хронической стадии токсоплазмоза трансформируется в манифестную форму хронической стадии токсоплазмоза. При адекватной терапии периода обострения в течение 6 месяцев наблюдается положительная динамика клинических проявлений.

Врожденный токсоплазмоз. При заражении матери токсоплазмами менее чем за 6 месяцев до зачатия риск передачи возбудителя очень мал. Риск заражения плода возрастает по мере увеличения срока беременности (в связи с повышением проницаемости плаценты), а тяжесть проявлений – уменьшается (вследствие развития иммунной системы плода). Заражение в первом триместре, как правило, заканчивается выкидышем. Наиболее тяжелые проявления развиваются при заражении матери во втором триместре беременности. При заражении в третьем триместре врожденный токсоплазмоз протекает, как правило, латентно.

Манифестная форма острой стадии врожденного токсоплазмоза проявляется лихорадкой, выраженной интоксикацией, симптомами энцефалита, увеличением печени, селезенки, пневмонией, желтухой, макулопапулезной сыпью, поражением глаз.

Если острая стадия врожденного токсоплазмоза протекает внутриутробно и заканчивается рождением ребенка, то у новорожденного выявляются гидроцефалия, микроцефалия, олигофрения, парезы, параличи, эпилепсия, поражение органа зрения.

Частота трансплацентарной передачи токсоплазм составляет 1 случай на 1000-3500 родов.